Wysiękowe zapalenie ucha środkowego

Zapalenie ucha środkowego (wydzielnicze lub nieropne) to zapalenie ucha, w którym dochodzi do zajęcia błon śluzowych jamy ucha środkowego.

Wysiękowe zapalenie ucha środkowego charakteryzuje się obecnością wysięku i utratą słuchu przy braku bólu, przy zachowanej błonie bębenkowej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

Choroba najczęściej rozwija się w wieku przedszkolnym, rzadziej w wieku szkolnym. Najczęściej chorują chłopcy. Według M. Tosa, 80% zdrowych osób cierpiało na wysiękowe zapalenie ucha środkowego w dzieciństwie. Należy zauważyć, że u dzieci z wrodzonym rozszczepem wargi i podniebienia choroba występuje znacznie częściej.

W ciągu ostatniej dekady wielu krajowych autorów zauważyło znaczny wzrost zachorowalności. Być może nie jest to rzeczywisty wzrost, ale poprawa diagnostyki w wyniku wyposażenia gabinetów i ośrodków audiologicznych w sprzęt surdoakustyczny i wprowadzenia obiektywnych metod badawczych (impedancemetria, akustyczna refleksometria) do praktycznej opieki zdrowotnej.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Przyczyny wysiękowe zapalenie ucha środkowego

Najczęstsze teorie rozwoju wysiękowego zapalenia ucha środkowego:

• „hydrops ex vacuo”, zaproponowany przez A. Politzera (1878), według którego choroba ta ma podłoże w przyczynach sprzyjających powstawaniu podciśnienia w jamach ucha środkowego;
• wysiękowy, wyjaśniający powstawanie wydzieliny w jamie bębenkowej na skutek zmian zapalnych błony śluzowej ucha środkowego;
• wydzielniczej, na podstawie wyników badań czynników przyczyniających się do nadmiernego wydzielania błony śluzowej ucha środkowego.

W początkowym stadium choroby nabłonek płaski degeneruje się w wydzielniczy. W stadium wydzielniczym (okres gromadzenia się wysięku w uchu środkowym) rozwija się patologicznie wysokie zagęszczenie komórek kubkowych i gruczołów śluzowych. W stadium zwyrodnieniowym produkcja wydzieliny zmniejsza się z powodu ich degeneracji. Proces ten jest powolny i towarzyszy mu stopniowy spadek częstości podziałów komórek kubkowych.

Przedstawione teorie rozwoju wysiękowego zapalenia ucha środkowego są w istocie ogniwami jednego procesu odzwierciedlającego różne stadia przewlekłego stanu zapalnego. Wśród przyczyn prowadzących do rozwoju choroby większość autorów koncentruje się na patologii górnych dróg oddechowych o charakterze zapalnym i alergicznym. Za konieczny warunek rozwoju wysiękowego zapalenia ucha środkowego (mechanizm wyzwalający) uważa się obecność mechanicznej niedrożności ujścia gardłowego trąbki słuchowej.

[ 14 ], [ 15 ]

Patogeneza

Badanie endoskopowe pacjentów z dysfunkcją trąbki słuchowej wykazuje, że przyczyną wysiękowego zapalenia ucha środkowego w większości przypadków jest naruszenie dróg odpływu wydzieliny z zatok przynosowych, przede wszystkim z komór przednich (szczękowej, czołowej, sitowej przedniej), do nosogardła. Zazwyczaj transport odbywa się przez lejek sitowy i wnękę czołową do wolnego brzegu tylnej części wyrostka haczykowatego, a następnie do przyśrodkowej powierzchni dolnej małżowiny nosowej, omijając otwór trąbki słuchowej z przodu i poniżej; a z komórek sitowych tylnych i zatoki klinowej - z tyłu i powyżej otworu kanalikowego, łącząc się w gardle pod wpływem grawitacji. W chorobach naczynioruchowych i gwałtownie zwiększonej lepkości wydzieliny, klirens śluzowo-rzęskowy jest spowolniony. W tym przypadku obserwuje się fuzję przepływów do otworu kanalikowego lub patologicznych zawirowań z krążeniem wydzieliny wokół ujścia trąbki słuchowej z patologicznym refluksem do jej otworu gardłowego. Przy przeroście wegetacji migdałków gardłowych droga tylnego przepływu śluzu przesuwa się do przodu, również do ujścia trąbki słuchowej. Zmiany naturalnych dróg odpływu mogą być również spowodowane zmianami w architekturze jamy nosowej, szczególnie środkowego przewodu nosowego i bocznej ściany jamy nosowej.

W ostrym ropnym zapaleniu zatok (zwłaszcza zatok), na skutek zmian lepkości wydzieliny, zaburzeniu ulegają również naturalne drogi odpływu z zatok przynosowych, co powoduje, że wydzielina przedostaje się do ujścia trąbki słuchowej.

Wysiękowe zapalenie ucha środkowego rozpoczyna się od powstania próżni i jamy bębenkowej (hydrops ex vacuo). W wyniku dysfunkcji trąbki słuchowej następuje wchłanianie tlenu, ciśnienie w jamie bębenkowej spada i w konsekwencji pojawia się przesięk. Następnie wzrasta liczba komórek kubkowych, w błonie śluzowej jamy bębenkowej tworzą się gruczoły śluzowe, co prowadzi do zwiększenia objętości wydzieliny. Ta ostatnia jest łatwo usuwana ze wszystkich odcinków przez tympanostomię. Duże zagęszczenie komórek kubkowych i gruczołów śluzowych prowadzi do wzrostu lepkości i gęstości wydzieliny, do jej przejścia w wysięk, który jest już trudniejszy lub niemożliwy do ewakuacji przez tympanostomię. W stadium włóknistym w błonie śluzowej jamy bębenkowej dominują procesy zwyrodnieniowe: komórki kubkowe i gruczoły wydzielnicze ulegają zwyrodnieniu, produkcja śluzu maleje, a następnie całkowicie ustaje, następuje włóknista transformacja błony śluzowej z udziałem kosteczek słuchowych w procesie. Przewaga elementów uformowanych w wysięku prowadzi do rozwoju procesu adhezyjnego, a wzrost elementów bezformnych prowadzi do rozwoju tympanosklerozy.

Oczywiście, na rozwój choroby wpływają także stany zapalne i alergiczne górnych dróg oddechowych, zmiany odporności miejscowej i ogólnej, które odgrywają główną rolę w powstawaniu nawracającej postaci przewlekłego wysiękowego zapalenia ucha środkowego.

Mechanizmem wyzwalającym, jak wspomniano powyżej, jest dysfunkcja trąbki słuchowej, która może być spowodowana mechaniczną niedrożnością jej ujścia gardłowego. Najczęściej występuje przy przeroście migdałka gardłowego, młodzieńczym naczyniakowłókniaku. Niedrożność występuje również przy zapaleniu błony śluzowej trąbki słuchowej, wywołanym przez bakteryjne i wirusowe zakażenie górnych dróg oddechowych i towarzyszącym wtórnemu obrzękowi.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Objawy wysiękowe zapalenie ucha środkowego

Słabo objawowy przebieg wysiękowego zapalenia ucha środkowego jest przyczyną późnej diagnozy, zwłaszcza u małych dzieci. Chorobie często towarzyszy patologia górnych dróg oddechowych (ostra lub przewlekła). Typowa jest utrata słuchu.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Formularze

Obecnie wysiękowe zapalenie ucha środkowego dzieli się na trzy postacie w zależności od czasu trwania choroby.

• ostry (do 3 tygodni);
• podostry (3-8 tygodni);
• przewlekły (dłużej niż 8 tygodni).

Biorąc pod uwagę trudności w określeniu początku choroby u dzieci w wieku przedszkolnym, a także tożsamość taktyki leczenia ostrych i podostrych postaci wysiękowego zapalenia ucha środkowego, uważa się za stosowne rozróżnianie tylko dwóch postaci – ostrej i przewlekłej.

Zgodnie z patogenezą choroby przyjmuje się różne klasyfikacje jej stadiów. M. Tos (1976) wyróżnia trzy okresy rozwoju wysiękowego zapalenia ucha środkowego:

• pierwotne lub początkowe stadium zmian metaplastycznych błony śluzowej (na tle czynnościowej niedrożności trąbki słuchowej);
• wydzielnicze (zwiększona aktywność komórek kubkowych i metaplazja nabłonka):
• zwyrodnieniowe (zmniejszone wydzielanie i rozwój procesu adhezyjnego w jamie bębenkowej).

OV Stratieva i wsp. (1998) wyróżniają cztery stadia wysiękowego zapalenia ucha środkowego:

• wysiękowy początkowy (pierwotny stan zapalny nieżytowy);
• wyraźnie wydzielniczy; ze względu na charakter wydzieliny dzieli się na:
  • surowiczy;
  • śluzówkowy (śluzowy):
  • surowiczo-śluzówkowy (surowiczo-śluzowy);
• wydzielnicza produktywna (z przewagą procesu wydzielniczego);
• zwyrodnieniowo-wydzielnicza (z przewagą procesu włóknisto-sklerotycznego);

Ze względu na formę wyróżniamy:

• włóknisto-śluzowy;
• włóknisto-torbielowaty;
• włóknisto-adhezyjny (sklerotyczny),

Dmitriev NS i in. (1996) zaproponowali wariant oparty na podobnych zasadach (charakter zawartości jamy bębenkowej według parametrów fizycznych – lepkość, przezroczystość, kolor, gęstość), a różnica polega na określeniu taktyki leczenia pacjentów w zależności od stadium choroby. Patogenetycznie wyróżnia się IV stadia przebiegu:

• nieżytowe (do 1 miesiąca);
• wydzielniczy (1-12 miesięcy);
• błona śluzowa (12-24 miesiące);
• włóknisty (ponad 24 miesiące).

Taktyka leczenia wysiękowego zapalenia ucha środkowego w stadium I: sanitacja górnych dróg oddechowych; w przypadku interwencji chirurgicznej audiometria i tympanometria są wykonywane 1 miesiąc po zabiegu. Jeśli utrata słuchu utrzymuje się i rejestruje się tympanogram typu C, podejmuje się działania mające na celu wyeliminowanie dysfunkcji trąbki słuchowej. Wczesna terapia w stadium nieżytowym prowadzi do szybkiego wyleczenia choroby, którą w tym przypadku można interpretować jako zapalenie trąbki słuchowej. W przypadku braku terapii proces przechodzi do następnego etapu.

Taktyka leczenia w II stadium wysiękowego zapalenia ucha środkowego: sanitacja górnych dróg oddechowych (jeśli nie została wykonana wcześniej); myringostomia w przednich częściach błony bębenkowej z wprowadzeniem rurki wentylacyjnej. Stadium wysiękowego zapalenia ucha środkowego weryfikuje się śródoperacyjnie: w II stadium wysięk jest łatwo i całkowicie usuwany z jamy bębenkowej przez otwór myringostomijny.

Taktyka leczenia wysiękowego zapalenia ucha środkowego w stadium III: jednoczesna dezynfekcja górnych dróg oddechowych z zastosowaniem shuntingu (jeśli nie wykonano jej wcześniej); tympanostomia w przednich częściach błony bębenkowej z wprowadzeniem drenu wentylacyjnego, tympanotomia z rewizją jamy bębenkowej, płukanie i usuwanie gęstego wysięku ze wszystkich części jamy bębenkowej. Wskazania do jednoczesnej tympanotomii - brak możliwości usunięcia gęstego wysięku przez tympanostomię.

Taktyka leczenia wysiękowego zapalenia ucha środkowego w stadium IV: sanityzacja górnych dróg oddechowych (jeśli nie wykonano jej wcześniej): tympanostomia przednich odcinków błony bębenkowej z założeniem drenu wentylacyjnego; tympanotomia jednoetapowa z usunięciem ognisk tympanosklerotycznych; mobilizacja łańcucha kosteczek słuchowych.

Klasyfikacja ta jest algorytmem postępowania diagnostycznego, terapeutycznego i profilaktycznego.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostyka wysiękowe zapalenie ucha środkowego

Wczesna diagnostyka jest możliwa u dzieci powyżej 6 roku życia. W tym wieku (i starszych) prawdopodobne są skargi na zatkanie uszu i wahania słuchu. Doznania bólowe są rzadkie i krótkotrwałe.

Badanie fizyczne

Podczas badania barwa błony bębenkowej jest zmienna - od białawej, różowej do sinicy na tle zwiększonego unaczynienia. Można wykryć pęcherzyki powietrza lub poziom wysięku za błoną bębenkową. Ta ostatnia jest zwykle cofnięta, stożek świetlny jest zdeformowany, krótki wyrostek młoteczka ostro wystaje do światła przewodu słuchowego zewnętrznego. Ruchomość cofniętej błony bębenkowej w wysiękowym zapaleniu ucha środkowego jest mocno ograniczona, co jest dość łatwe do określenia za pomocą pneumatycznego lejka Ziglsa. Dane fizyczne różnią się w zależności od etapu procesu.

Podczas otoskopii w stadium nieżytowym stwierdza się cofnięcie i ograniczenie ruchomości błony bębenkowej, zmianę jej koloru (z mętnego na różowy) oraz skrócenie stożka świetlnego. Wysięk za błoną bębenkową nie jest widoczny, ale długotrwałe ujemne ciśnienie z powodu upośledzonego napowietrzenia jamy stwarza warunki do pojawienia się zawartości w postaci przesięku z naczyń błony śluzowej nosa.

Podczas otoskopii w fazie wydzielniczej stwierdza się pogrubienie błony bębenkowej, zmianę jej koloru (na niebieskawy), cofnięcie w górnej i wybrzuszenie w dolnej części, co uważa się za pośredni objaw obecności wysięku i jamy bębenkowej. Pojawiają się zmiany metaplastyczne i wzrost błony śluzowej w postaci zwiększenia liczby gruczołów wydzielniczych i komórek kubkowych, co prowadzi do powstawania i gromadzenia się wysięku śluzowego i jamy bębenkowej.

Stadium śluzowe charakteryzuje się trwałym niedosłuchem. Otoskopia ujawnia ostre cofnięcie błony bębenkowej w części rozluźnionej, jej całkowitą nieruchomość, pogrubienie, sinicę i wybrzuszenie w dolnych kwadrantach. Zawartość jamy bębenkowej staje się gruba i lepka, czemu towarzyszy ograniczenie ruchomości łańcucha kosteczek słuchowych.

Podczas otoskopii w stadium włóknistym błona bębenkowa jest cieńsza, zanikowa i blada. Długotrwałe wysiękowe zapalenie ucha środkowego prowadzi do powstawania blizn i atelektazy, ognisk myringosklerozy.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Badania instrumentalne

Podstawową metodą diagnostyczną jest tympanometria. Przy analizie tympanogramów stosuje się klasyfikację B. Jergera. W przypadku braku patologii ucha środkowego w prawidłowo funkcjonującej trąbce słuchowej ciśnienie w jamie bębenkowej jest równe ciśnieniu atmosferycznemu, dlatego maksymalną podatność błony bębenkowej rejestruje się przy wytworzeniu ciśnienia w zewnętrznym przewodzie słuchowym równego ciśnieniu atmosferycznemu (przyjętemu jako ciśnienie początkowe). Powstała krzywa odpowiada tympanogramowi typu A.

W przypadku dysfunkcji trąbki słuchowej ciśnienie w uchu środkowym jest ujemne. Maksymalna podatność błony bębenkowej jest osiągana poprzez wytworzenie podciśnienia w zewnętrznym przewodzie słuchowym równego ciśnieniu w jamie bębenkowej. W takiej sytuacji tympanogram zachowuje swoją normalną konfigurację, ale jego szczyt przesuwa się w kierunku podciśnienia, co odpowiada tympanogramowi typu C. W obecności wysięku w jamie bębenkowej zmiana ciśnienia w zewnętrznym przewodzie słuchowym nie prowadzi do znaczącej zmiany podatności. Tympanogram jest reprezentowany przez płaską lub poziomo wznoszącą się linię w kierunku podciśnienia i odpowiada typowi B.

W diagnostyce wysiękowego zapalenia ucha środkowego brane są pod uwagę dane z tonalnej audiometrii progowej. Obniżenie funkcji słuchowej u pacjentów rozwija się zgodnie z typem indukcyjnym, progi percepcji dźwięku mieszczą się w granicach 15-40 dB. Upośledzenie słuchu ma charakter zmienny, dlatego podczas dynamicznej obserwacji pacjenta z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego konieczne jest ponowne badanie słuchu. Charakter krzywej przewodnictwa powietrznego na audiogramie zależy od ilości wysięku w jamie bębenkowej, jego lepkości i wartości ciśnienia śródbębenkowego.

W tonalnej audiometrii progowej w stadium nieżytowym progi przewodzenia powietrznego nie przekraczają 20 dB, przewodnictwo kostne - pozostają prawidłowe. Naruszeniu funkcji wentylacyjnej trąbki słuchowej odpowiada tympanogram typu C z maksymalnym odchyleniem w kierunku ciśnienia ujemnego do 200 mm H2O. W obecności przesięku określa się tympanogram typu B, zajmujący częściej pozycję pośrednią między typami C i B: dodatnie kolano powtarza typ C, ujemne kolano - typ B.

W audiometrii progowej tonalnej w fazie wydzielniczej wykrywa się niedosłuch przewodzeniowy pierwszego stopnia ze wzrostem progów przewodzenia powietrznego do 20-30 dB. Progi przewodzenia kostnego pozostają prawidłowe. W impedancji akustycznej tympanogram typu C można uzyskać przy ujemnym ciśnieniu w jamie bębenkowej powyżej 200 mm H2O, ale częściej rejestruje się typ B i brak odruchów akustycznych.

Stadium śluzówkowe charakteryzuje się wzrostem progów przewodzenia powietrznego do 30-45 dB z progową audiometrią tonalną. W niektórych przypadkach progi przewodzenia kostnego wzrastają do 10-15 dB w zakresie wysokich częstotliwości, co wskazuje na rozwój wtórnego NST, głównie z powodu zablokowania okien błędnika przez lepki wysięk. Impedancja akustyczna rejestruje tympanogram typu B i brak odruchów akustycznych po stronie dotkniętej chorobą.

W stadium włóknistym rozwija się mieszana forma niedosłuchu: progi przewodzenia powietrznego wzrastają do 30-50 dB, progi przewodzenia kostnego do 15-20 dB w zakresie wysokich częstotliwości (4-8 kHz). Analiza impedancji rejestruje tympanogram typu B i brak odruchów akustycznych.

Należy zwrócić uwagę na możliwą korelację objawów otoskopowych z rodzajem tympanogramu. Tak więc przy cofnięciu błony bębenkowej, skróceniu odruchu świetlnego, zmianie koloru błony bębenkowej częściej rejestruje się typ C. Przy braku odruchu świetlnego, przy pogrubieniu i sinicy błony bębenkowej, wybrzuszeniu w dolnych kwadrantach, przezierności wysięku określa się tympanogram typu B.

Badanie endoskopowe otworu gardłowego trąbki słuchowej może ujawnić przerostowy proces ziarninowania, czasami w połączeniu z przerostem małżowin nosowych dolnych. Badanie to dostarcza najpełniejszych informacji na temat przyczyn wysiękowego zapalenia ucha środkowego. Badanie endoskopowe może ujawnić dość szeroki zakres zmian patologicznych w jamie nosowej i nosogardzieli, prowadzących do dysfunkcji trąbki słuchowej i podtrzymujących przebieg choroby. Badanie nosogardzieli należy przeprowadzić w przypadku nawrotu choroby, aby wyjaśnić przyczynę wysiękowego zapalenia ucha środkowego i opracować odpowiednie taktyki leczenia.

Badanie rentgenowskie kości skroniowych w projekcjach klasycznych u chorych z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego jest mało informacyjne i praktycznie nie jest stosowane.

TK kości skroniowych jest wysoce informatywną metodą diagnostyczną; należy ją wykonywać w przypadku nawrotu wysiękowego zapalenia ucha środkowego, a także w III i IV stadium choroby (według klasyfikacji N.S. Dmitrijewa). TK kości skroniowych pozwala uzyskać wiarygodne informacje o przewiewności wszystkich jam ucha środkowego, stanie błony śluzowej, okien błędnika, łańcucha kosteczek słuchowych, kostnej części trąbki słuchowej. W przypadku obecności patologicznej zawartości w jamach ucha środkowego - jej lokalizacji i gęstości.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa wysiękowego zapalenia ucha środkowego jest przeprowadzana w przypadku chorób ucha z towarzyszącą utratą słuchu przewodzeniowego przy nienaruszonej błonie bębenkowej. Mogą to być:

• anomalie w rozwoju kosteczek słuchowych, w których czasami rejestruje się tympanogram typu B, znaczny wzrost progów przewodzenia powietrznego (do 60 dB) i utratę słuchu od urodzenia. Diagnozę ostatecznie potwierdza się po wykonaniu tympanometrii wieloczęstotliwościowej;
• otoskleroza, w której obraz otoskopowy odpowiada normie, a tympanometria rejestruje tympanogram typu A ze spłaszczeniem krzywej tympanometrycznej.

Czasami konieczne jest odróżnienie wysiękowego zapalenia ucha środkowego od guza kłębuszkowego jamy bębenkowej i pęknięcia łańcucha kosteczek słuchowych. Rozpoznanie guza potwierdza się danymi rentgenowskimi, zanikiem szumu przy ucisku pęczka naczyniowego na szyi oraz tętniącym obrazem tympanogramu. Gdy pęknie łańcuch kosteczek słuchowych, wykonuje się tympanogram typu E.

Leczenie wysiękowe zapalenie ucha środkowego

Taktyka leczenia pacjentów z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego: eliminacja przyczyn, które spowodowały dysfunkcję trąbki słuchowej, a następnie wdrożenie działań terapeutycznych mających na celu przywrócenie funkcji słuchowej i zapobieganie trwałym zmianom morfologicznym w uchu środkowym. W przypadku dysfunkcji trąbki słuchowej spowodowanej patologią nosa, zatok przynosowych i gardła, pierwszym etapem leczenia powinna być sanitacja górnych dróg oddechowych.

Celem leczenia jest przywrócenie funkcji słuchowej.

Wskazania do hospitalizacji

• Konieczność interwencji chirurgicznej.
• Brak możliwości przeprowadzenia leczenia zachowawczego w trybie ambulatoryjnym.

Leczenie bez leków

Nadmuchanie trąbki słuchowej:

• cewnikowanie trąbki słuchowej;
• Politzer dmucha;
• Manewr Valsalvy.

W leczeniu chorych z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego szeroko stosowana jest fizjoterapia - elektroforeza wewnątrzuszna z enzymami proteolitycznymi, hormonami steroidowymi. Preferowana jest enduralna fonoforeza acetylocysteiny (8-10 zabiegów na cykl leczenia w stadiach I-III), a także na wyrostku sutkowatym z hialuronidazą (8-10 zabiegów na cykl leczenia w stadiach II-IV).

Leczenie farmakologiczne

W drugiej połowie ubiegłego wieku udowodniono, że stan zapalny w uchu środkowym z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego w 50% przypadków ma charakter aseptyczny. Pozostali to pacjenci, u których z wysięku wyizolowano Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, dlatego z reguły prowadzi się terapię przeciwbakteryjną. Stosuje się antybiotyki tej samej serii, co w leczeniu ostrego zapalenia ucha środkowego (amoksycylina + kwas klonulanowy, makrolidy). Kwestia włączenia antybiotyków do schematu leczenia wysiękowego zapalenia ucha środkowego pozostaje jednak dyskusyjna. Ich działanie wynosi zaledwie 15%, przyjmowanie ich w połączeniu z tabletkowymi glikokortykosteroidami (przez 7-14 dni) zwiększa wynik terapii tylko do 25%. Niemniej jednak większość zagranicznych badaczy uważa stosowanie antybiotyków za uzasadnione. Leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, chloropiramina, kwifenadyna), zwłaszcza w połączeniu z antybiotykami, hamują powstawanie odporności szczepionkowej i tłumią nieswoistą oporność przeciwzakaźną. Wielu autorów zaleca leczenie przeciwzapalne (fenspiryd), przeciwobrzękowe, nieswoistą złożoną terapię odczulającą i stosowanie środków zwężających naczynia krwionośne w leczeniu ostrej fazy. Dzieciom z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego w stadium IV podaje się hialuronidazę równolegle z fizjoterapią w dawce 32 U przez 10-12 dni. W praktyce codziennej powszechnie stosuje się mukolityki w postaci proszków, syropów i tabletek (acetylocysteina, karbocysteina) w celu upłynnienia wysięku w uchu środkowym. Przebieg leczenia wynosi 10-14 dni.

Istotnym warunkiem terapii zachowawczej wysiękowego zapalenia ucha środkowego jest ocena wyników natychmiastowego leczenia i kontrola po 1 miesiącu. W tym celu wykonuje się audiometrię progową i impedancję akustyczną.

Leczenie chirurgiczne

W przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego u pacjentów z przewlekłym wysiękowym zapaleniem ucha środkowego przeprowadza się leczenie chirurgiczne, którego celem jest usunięcie wysięku, przywrócenie funkcji słuchowej i zapobieganie nawrotom choroby. Interwencja otochirurgiczna jest wykonywana wyłącznie po lub w trakcie sanityzacji górnych dróg oddechowych.

Myringotomia

Zalety metody:

• szybkie wyrównanie ciśnienia bębenkowego;
• szybkie usunięcie wysięku.

Wady:

• niemożność usunięcia gęstego wysięku;
• szybkie zamknięcie otworu myringotomicznego;
• wysoki wskaźnik nawrotu (do 50%).

W związku z powyższym metodę tę uważa się za czasową procedurę leczenia. Wskazania - wysiękowe zapalenie ucha środkowego w stadium podczas interwencji chirurgicznej mającej na celu dezynfekcję górnych dróg oddechowych. Tympanopunktura ma te same wady co myringotomia. Stosowanie metod należy przerwać ze względu na ich nieskuteczność i wysokie ryzyko powikłań (uraz kosteczek słuchowych, okienek błędnika).

Tympakostoma z wprowadzeniem rurki wentylacyjnej

Pomysł tympanostomii po raz pierwszy wysunęli P. Politzer i Delby w XIX wieku, ale dopiero A. Armstrong wprowadził shunting w 1954 roku. Użył on prostej rurki polietylenowej w kształcie włóczni o średnicy 1,5 mm, pozostawiając ją na 3 tygodnie u pacjenta z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego, które nie ustąpiło po leczeniu zachowawczym i myringotomii. Później otolodzy udoskonalili konstrukcję rurek wentylacyjnych, stosując lepsze materiały do ich produkcji (teflon, silikon, silastic, stal, srebro pozłacane i tytan). Badania kliniczne nie wykazały jednak istotnych różnic w skuteczności leczenia przy użyciu różnych materiałów. Konstrukcja rurek zależała od celów leczenia. Na początkowych etapach stosowano rurki do krótkotrwałej wentylacji (6-12 tygodni) A. Armstronga, M. Sheparda, A. Reitera-Bobbina. Pacjenci leczeni tymi rurkami (tzw. rurki zastrzykowe), u których wskazano powtórną tympanostomię, są kandydatami do operacji z użyciem rurek długoterminowych (tzw. rurki długoterminowe) K. Leopolda V. McCabe'a. Do tej grupy pacjentów zaliczają się również dzieci z anomaliami czaszkowo-twarzowymi, guzami gardła po resekcji podniebienia lub napromieniowaniu.

Obecnie stosuje się rurki długoterminowe z silasticu z dużym kołnierzem przyśrodkowym i giętkimi kilami ułatwiającymi wkładanie (J. Per-lee, w kształcie litery T, wykonane ze srebra i złota, tytanu). Samoistna utrata rurek długoterminowych zdarza się niezwykle rzadko (w przypadku modyfikacji Per-lee - w 5% przypadków), czas noszenia wynosi do 33-51 tygodni. Częstotliwość utraty zależy od szybkości migracji nabłonka błony bębenkowej. Wielu otochirurgów preferuje tympanostomię w przednio-dolnym kwadrancie, podczas gdy K. Leopold i wsp. zauważyli, że rurki modyfikacji Sheparda preferuje się wszczepiać w przednio-dolny kwadrant, a typu Renter-Bobbin - w przednio-dolny kwadrant. IB Soldatov (1984) proponuje shunting jamy bębenkowej poprzez nacięcie w skórze zewnętrznego przewodu słuchowego na ograniczonym odcinku jego ściany tylno-dolnej, rozdzielając go wraz z błoną bębenkową, instalując przez ten dostęp rurkę polietylenową. Niektórzy autorzy krajowi tworzą otwór myringostomijny w tylno-dolnym kwadrancie błony bębenkowej za pomocą energii lasera dwutlenku węgla. Ich zdaniem otwór, stopniowo zmniejszający się, całkowicie zamyka się po 1,5-2 miesiącach bez oznak szorstkiego bliznowacenia. Do myringotomii stosuje się również ultradźwięki o niskiej częstotliwości, pod działaniem których następuje biologiczna koagulacja brzegów nacięcia, w wyniku czego praktycznie nie ma krwawienia, prawdopodobieństwo infekcji maleje.

Myringotomia z wprowadzeniem rurki wentylacyjnej do przedniego górnego kwadrantu

Sprzęt: mikroskop operacyjny, lejki do uszu, mikronakłuwacze proste i zakrzywione, mikroraspatory, mikroforcept, mikrokońcówki do ssania o średnicy 0,6:1,0 i 2,2 mm. Zabieg wykonuje się u dzieci w znieczuleniu ogólnym, u dorosłych - w znieczuleniu miejscowym.

Pole zabiegowe (przestrzeń przyuszna, małżowina uszna i przewód słuchowy zewnętrzny) opracowuje się według ogólnie przyjętych zasad. Naskórek rozcina się zakrzywioną igłą przed uchwytem w przednio-górnym kwadrancie błony bębenkowej, odrywając go od warstwy środkowej. Rozcina się włókna okrężne błony bębenkowej, a włókna promieniowe rozsuwa się mikroigłą. Jeżeli warunki te są prawidłowo przestrzegane, otwór myringotomiczny nabiera kształtu, którego wymiary dostosowuje się mikroraspatorem zgodnie z kalibrem rurki wentylacyjnej.

Po miningotomii wysięk usuwa się z jamy bębenkowej przez odsysanie: składnik płynny - bez trudu w całości; składnik lepki - przez upłynnienie go poprzez wprowadzenie do jamy bębenkowej roztworów enzymatycznych i mukolitycznych (trypsyna/chymotrypsyna, acetylocysteina). Czasami konieczne jest wielokrotne wykonywanie tej manipulacji, aż wysięk zostanie całkowicie usunięty ze wszystkich części jamy bębenkowej. W przypadku obecności wysięku śluzowego, którego nie można ewakuować, zakłada się rurkę wentylacyjną.

Rurkę pobiera się za kołnierz mikroszczypcami, doprowadza do otworu myringotomii pod kątem, a krawędź drugiego kołnierza wprowadza się do światła myringostomii. Mikroszczypce usuwa się z zewnętrznego przewodu słuchowego, a zakrzywiona mikroigła, naciskając na cylindryczną część rurki na granicy z drugim kołnierzem znajdującym się poza błoną bębenkową, mocuje ją w otworze myringotomii. Po zabiegu jamę płucze się 0,1% roztworem deksametazonu, 0,5 ml wstrzykuje się strzykawką: ciśnienie w zewnętrznym przewodzie słuchowym zwiększa się za pomocą gruszki gumowej. Jeśli roztwór swobodnie przedostaje się do nosogardła, operację kończy się. Jeśli trąbka słuchowa jest niedrożna, lek jest aspirowany i wstrzykuje się środki zwężające naczynia krwionośne; ciśnienie w zewnętrznym przewodzie słuchowym ponownie zwiększa się za pomocą gruszki gumowej. Takie manipulacje powtarza się, aż do uzyskania drożności trąbki słuchowej. Dzięki tej technice nie dochodzi do samoistnego, przedwczesnego usunięcia trąbki słuchowej, dzięki jej ścisłemu dopasowaniu pomiędzy kołnierzami włókien promieniowych środkowej warstwy błony bębenkowej.

Dzięki zainstalowaniu drenażu w przednio-górnej części błony bębenkowej można nie tylko osiągnąć optymalną wentylację jamy bębenkowej, ale także uniknąć ewentualnego uszkodzenia łańcucha kosteczek słuchowych, co jest możliwe przy zamocowaniu rurki w tylno-górnym kwadrancie. Ponadto przy tego typu wprowadzeniu ryzyko powikłań w postaci atelektazji i myringosklerozy jest mniejsze, a sama rurka ma minimalny wpływ na przewodzenie dźwięku. Rurkę wentylacyjną usuwa się według wskazań w różnym czasie, w zależności od przywrócenia drożności trąbki słuchowej zgodnie z wynikami tympanometrii.

Lokalizacja nacięcia myringostomijnego może być różna: 53% otolaryngologów umieszcza tympanostomię w kwadrancie tylno-dolnym, 38% w kwadrancie przednio-dolnym, 5% w kwadrancie przednio-górnym i 4% w kwadrancie tylno-górnym. Ta ostatnia opcja jest przeciwwskazana ze względu na duże prawdopodobieństwo uszkodzenia kosteczek słuchowych, powstania kieszonki retrakcyjnej lub perforacji w tym obszarze, co prowadzi do rozwoju najbardziej wyraźnej utraty słuchu. Dolne kwadranty są preferowane do umieszczania tympanostomii ze względu na mniejsze ryzyko uszkodzenia ściany przylądka. W przypadkach uogólnionej atelektazy jedynym możliwym miejscem wprowadzenia rurki wentylacyjnej jest kwadrant przednio-górny.

Shunting jamy bębenkowej w wysiękowym zapaleniu ucha środkowego jest wysoce skuteczny pod względem usuwania wysięku, poprawy słuchu i zapobiegania nawrotom choroby jedynie w stadium II (surowiczym) (według klasyfikacji N.S. Dmitrieva i wsp.) pod warunkiem 2-letniej obserwacji ambulatoryjnej.

Tympanotomia

Po wykonaniu tympanostomii w przednio-górnym kwadrancie błony bębenkowej, 1% lidokainy wstrzykuje się na granicy tylnej górnej ściany zewnętrznego przewodu słuchowego, aby ułatwić oddzielenie płata mięsno-bębenkowego. Za pomocą noża rozdrabniającego pod powiększeniem mikroskopu operacyjnego nacina się skórę zewnętrznego przewodu słuchowego, cofając się o 2 mm od pierścienia bębenkowego wzdłuż tylnej górnej ściany w kierunku od godziny 12 do 6 zgodnie ze wzorem tarczy zegara. Płat ujścia bębenkowego oddziela się mikroraspatorem, a pierścień bębenkowy z błoną bębenkową izoluje się zakrzywioną igłą. Cały powstały kompleks jest cofany do przodu, aż do uzyskania dobrego widoku okien błędnika, ściany przylądka i kosteczek słuchowych; dostęp do podbębenka i wnęki nadbębenkowej. Wysięk usuwa się przez odsysanie, jamę bębenkową przemywa się acetylocysteiną (lub enzymem), po czym wydzielinę ponownie ewakuuje się. Szczególną uwagę zwraca się na zagłębienie nadbębenkowe i znajdujący się w nim staw kokosowo-młotkowo-ustny, ponieważ to właśnie w tym miejscu często obserwuje się mufowaty osad wysięku. Na zakończenie manipulacji jamę bębenkową przemywa się roztworem deksametazonu. Płatek mięsno-bębenkowy zakłada się z powrotem na miejsce i mocuje paskiem gumy z rękawicy chirurgicznej.

Dalsze zarządzanie

Jeśli zakłada się rurkę wentylacyjną, pacjenta uprzedza się o konieczności ochrony operowanego ucha przed wodą. Po jej usunięciu informuje się o możliwości nawrotu wysiękowego zapalenia ucha środkowego i konieczności zgłoszenia się do audiologa-otorynolaryngologa po każdym epizodzie choroby zapalnej nosa i górnych dróg oddechowych.

Monitorowanie audiologiczne przeprowadza się miesiąc po leczeniu chirurgicznym (otoskopia, otomikroskopia i, jeśli wskazane, ocena drożności trąbki słuchowej). Po normalizacji ostrości słuchu i funkcji trąbki słuchowej dren wentylacyjny usuwa się po 2-3 miesiącach.

Po leczeniu konieczna jest długotrwała, staranna i kompetentna obserwacja ambulatoryjna przez laryngologa i audiologa, ponieważ choroba ma tendencję do nawrotów. Wydaje się racjonalne różnicowanie charakteru obserwacji pacjentów w zależności od ustalonego stadium wysiękowego zapalenia ucha środkowego.

W przypadku stadium I, po pierwszym etapie leczenia i w stadium II, pierwsze badanie z kontrolą audiometryczną należy wykonać 1 miesiąc po sanitacji górnych dróg oddechowych. Wśród cech u dzieci można zauważyć pojawienie się półksiężycowatej plamki w przednich kwadrantach błony bębenkowej i zarejestrowanie tympanogramu typu C z impedancją akustyczną. Obserwację dzieci w przyszłości należy przeprowadzać raz na 3 miesiące przez 2 lata.

Po wykonaniu drenażu jamy bębenkowej pierwsze badanie pacjenta należy przeprowadzić również 1 miesiąc po wypisaniu ze szpitala. Z wskaźników otoskopii należy zwrócić uwagę na stopień naciekania błony bębenkowej i jej kolor. Na podstawie wyników tympanometrii w trybie badania drożności trąbki słuchowej można ocenić stopień jej przywrócenia. W przyszłości monitoring audiologiczny przeprowadza się raz na 3 miesiące przez 2 lata.

W miejscach wprowadzenia rurek wentylacyjnych u chorych z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego w II i III stadium może wystąpić myringoskleroza.

Podczas otoskopii u pacjentów z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego w stadium IV można spodziewać się pojawienia się atelektazji błony bębenkowej, perforacji, wtórnego NST. W przypadku występowania tych powikłań należy przeprowadzić kuracje resorpcyjne, stymulujące i poprawiające mikrokrążenie: wstrzyknięcia hialuronidazy, FiBS, ciała szklistego domięśniowo w dawce odpowiedniej do wieku, fonoforezę hialuronidazą endowaskularną (10 zabiegów).

Na każdym etapie wyleczonego wysiękowego zapalenia ucha środkowego, pacjenta lub jego rodziców ostrzega się o obowiązkowym badaniu audiologicznym po epizodach długotrwałego nieżytu nosa o dowolnej etiologii lub zapalenia ucha środkowego, gdyż stany te mogą wywołać zaostrzenie choroby, której przedwczesne rozpoznanie prowadzi do rozwoju cięższego stadium.

Amerykańscy otolaryngolodzy zalecają monitorowanie pacjentów z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego z zachowanym tympanogramem typu B przez nie dłużej niż 3-4 miesiące. Następnie wskazana jest tympanostomia.

W przypadkach nawrotu choroby, przed ponowną interwencją chirurgiczną, zaleca się wykonanie tomografii komputerowej kości skroniowych w celu oceny stanu trąbki słuchowej, potwierdzenia obecności wysięku we wszystkich jamach ucha środkowego, integralności łańcucha kosteczek słuchowych oraz wykluczenia procesu bliznowaciejącego jamy bębenkowej.

Przybliżony okres niepełnosprawności zależy od stadium choroby i wynosi od 6 do 18 dni.

Zapobieganie

Zapobieganie wysiękowemu zapaleniu ucha środkowego polega na terminowej higienie górnych dróg oddechowych.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Prognoza

Dynamika w stadium I choroby i odpowiednie leczenie prowadzą do całkowitego wyzdrowienia pacjentów. Pierwotna diagnostyka wysiękowego zapalenia ucha środkowego w stadium II i późniejszych oraz w konsekwencji późne rozpoczęcie terapii prowadzą do progresywnego wzrostu liczby niekorzystnych wyników. Podciśnienie, przebudowa błony śluzowej w jamie bębenkowej powodują zmiany w budowie zarówno błony bębenkowej, jak i błony śluzowej. Ich pierwotne zmiany stwarzają przesłanki do rozwoju retrakcji i attelektazji, zapalenia błony śluzowej, unieruchomienia łańcucha kosteczek słuchowych, blokady okien błędnikowych.

• Atelektazja to cofnięcie się błony bębenkowej spowodowane długotrwałą dysfunkcją trąbki słuchowej.
• Zanik błony bębenkowej to stan, w którym dochodzi do jej ścieńczenia, a także do osłabienia lub ustania jej funkcji na skutek stanu zapalnego.
• Myringoskleroza jest najczęstszym skutkiem wysiękowego zapalenia ucha środkowego: charakteryzuje się obecnością białych formacji błony bębenkowej, zlokalizowanych między naskórkiem a błoną śluzową tej ostatniej, rozwijających się z powodu organizacji wysięku w warstwie włóknistej. Podczas leczenia chirurgicznego zmiany łatwo oddzielają się od błony śluzowej i naskórka bez krwawienia.
• Retrakcja błony bębenkowej. Występuje w wyniku długotrwałego ujemnego ciśnienia w jamie bębenkowej, może być zlokalizowana zarówno w części nierozciągniętej (panflaccida), jak i rozciągniętej (pars tensa), może być ograniczona i rozproszona. Zanikowa i cofnięta błona bębenkowa opada. Retrakcja poprzedza powstanie kieszonki retrakcyjnej.
• Perforacja błony bębenkowej.
• Zapalenie ucha środkowego z przyrośnięciem. Charakteryzuje się bliznowaceniem błony bębenkowej i rozrostem tkanki włóknistej w jamie bębenkowej, unieruchomieniem łańcucha kosteczek słuchowych, co prowadzi do zmian zanikowych w tych ostatnich, aż do martwicy długiego wyrostka kowadełka.
• Tympanoskleroza to powstawanie ognisk tympanosklerotycznych w jamie bębenkowej. Najczęściej zlokalizowane są w epitympanum, wokół kosteczek słuchowych i w niszy okienka przedsionkowego. Podczas interwencji chirurgicznej ogniska tympanosklerotyczne oddzielają się od otaczających tkanek bez krwawienia.
• Utrata słuchu. Objawia się postacią przewodzeniową, mieszaną i neurosensoryczną. Przewodzeniowa i mieszana, z reguły, jest spowodowana unieruchomieniem łańcucha kosteczek słuchowych przez blizny i ogniska tympanosklerotyczne. HCT jest następstwem zatrucia ucha wewnętrznego i zablokowania okienek błędnika,

Wymienione powikłania mogą występować odosobnione lub w różnych kombinacjach.

Opracowanie algorytmu leczenia pacjentów w zależności od stadium wysiękowego zapalenia ucha środkowego pozwoliło na przywrócenie funkcji słuchowej u większości pacjentów. Jednocześnie obserwacje dzieci z wysiękowym zapaleniem ucha środkowego przez 15 lat wykazały, że u 18-34% pacjentów występują nawroty. Do najważniejszych przyczyn zalicza się utrzymywanie się objawów przewlekłej choroby błony śluzowej jamy nosowej i późne rozpoczęcie leczenia.

[ 43 ], [ 44 ]