^

Zdrowie

A
A
A

Otyłość mózgowa: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Istnieją następujące formy otyłości mózgowej: przysadka - Cushinga, zespół przysadkowe, Lawrence syndrome - Księżyc - Bardet - Biedla, Morgagni - Stewart - Morel, Pradera - Williego Kleine - Levin Alstrema - Halgrena, Edwards, lipodystrofia Barraquer - Siemens, choroba Dercum , Choroba Madelunga, mieszana postać otyłości.

Mieszana postać otyłości mózgowej (jedna z najczęstszych form klinicznych)

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Przyczyny otyłości mózgu

Przyczyny otyłości mózgowej mogą być:

  1. patologia podwzgórza w wyniku guza, zmian zapalnych, pourazowych i ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym;
  2. naruszenie podwzgórza kontroli nad czynnościami przysadki, jak to ma miejsce w przypadku syndromu "pustego" tureckiego siodła;
  3. konstytucyjna biochemiczna wadliwość podwzgórza i jego połączeń, zdekompensowana pod wpływem niekorzystnych czynników zewnętrznych (niewłaściwa dieta i aktywność fizyczna, zmiany hormonalne, stres emocjonalny).

Oszustwa mózgowa, która wynika z dekompensacji warunkowo uwarunkowanej wady w regulacji mózgowej zachowań żywieniowych i metabolizmu energetycznego, jest najczęstszą praktyką kliniczną.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogeneza otyłości mózgu

Dysfunkcja układu mózgowego zachowania pokarmowego i procesów endokrynno-metabolicznych, głównie na poziomie połączenia podwzgórzowo-przysadkowego regulacyjnego. W patologii zachowań żywieniowych zakłada się, że systemy mediatorów serotonergicznych są niewystarczające.

Objawy otyłości mózgu

Uogólnia się rozkład tłuszczu. Nadwaga jest zwykle w połączeniu z innymi przejawami hormonalnego neyroobmenno: redukcja funkcji gonad (oligo- i brak miesiączki, bezpłodności bezowulacyjnych cyklu menstruacyjnego zmniejszyła pochwy gruczołów wydzielania), wtórną hiperkortyzolemię (nadmierne owłosienie, zmiany troficzne skóry - rozciąganie bagrovo- taśma niebieskawy odcień, trądzik, nadciśnienie), zaburzenia metabolizmu węglowodanów (na czczo hiperglikemię, upośledzoną tendencję do test tolerancji glukozy), naruszenia wymiany wody i soli (zatrzymanie płynu organizma z widocznym lub utajonym obrzękiem lub pastą stóp i nóg). Zaburzenia Motywacyjne charakteryzujących się zwiększony apetyt (mogą wystąpić wyrażona odpowiedź giperfagicheskaya na stres, który występuje u 50% pacjentów), zwiększone pragnienie, łagodny dzienne nadmierna wyrażone w związku z naruszeniami przespanej nocy, zmniejszenie popędu płciowego.

Zaburzenia wegetatywne w otyłości mózgu są zawsze żywo reprezentowane. Tendencja do reakcji współczulno-nadnerczowych w układzie sercowo-naczyniowym (podwyższone wartości ciśnienia krwi, tachykardia), szczególnie podczas wykonywania wysiłku fizycznego, wynika z nowego poziomu adaptacji urządzeń autonomicznych do nadmiernej masy ciała. Jednakże nie jest to ograniczone do trwałych zaburzeń wegetatywnych, które przejawiają się również zwiększonym poceniem, zwiększonym natłuszczeniem skóry, skłonnością do zaparć, okresowym stanem podgorączkowym.

Ponadto, pacjenci mają wyraźny syndrom psycho-wegetatywny, który przejawia się nadmiernym zapewnieniem jakiegokolwiek rodzaju aktywności umysłowej, a także - w 30% przypadków - napadowymi objawami wegetatywnymi. Paroksyzmy są albo współczulne lub mieszane i z reguły występują u pacjentów z zaburzeniami lękowymi-fobowymi. Stany synkopalne są dość rzadkie i występują u pacjentów, którzy mieli skłonność do nich od wczesnego dzieciństwa. Zaburzenia psychopatologiczne są wysoce polimorficzne, częściej reprezentowane jako objawy lękowo-depresyjne i senestopatyczno-hipochondralne. Możliwe przejawy histerycznego koła.

Algic manifestacje są szeroko reprezentowane, głównie psihalgii przewlekły kurs w postaci: bóle głowy napięcie, cardialgia, ból w plecach i szyi. Ból w plecach i szyi może mieć charakter kręgowy lub dotyczy zespołów bólowych mięśniowo-powięziowych. Z reguły najbardziej żywe zaburzenia psycho-wegetatywne i algiczne są typowe dla pacjentów z zaburzeniami lękowymi-depresyjnymi i hipochondrycznymi.

Należy pamiętać, że przejadanie się u pacjentów z otyłością mózgową może być nie tylko odzwierciedleniem zwiększonego apetytu i głodu, ale także może stanowić rodzaj mechanizmu ochronnego przed stresującymi wpływami. Dlatego często pacjenci z otyłością jedzą, aby się uspokoić i pozbyć się stanu dyskomfortu z napięciem nerwowym, nudą, samotnością, obniżonym nastrojem, złym stanem fizycznym. Jedzenie rozprasza, łagodzi, łagodzi wewnętrzne napięcie, daje poczucie satysfakcji i radości. Tak więc, reakcja hiperfagiczna na stres występuje nie tylko w wyniku zwiększonego apetytu i głodu, ale jest także formą stereotypowej odpowiedzi na stres. W takich przypadkach wyładowanie stresu afektywnego uzyskuje się poprzez zwiększone spożycie żywności. Nasze badania wykazały, że początki podobnych zachowań żywieniowych są promowane początkowo dzięki zwiększonemu apetytowi od urodzenia i błędnej edukacji.

Zakłada się, że rola zachowań żywieniowych związanych z emocjami jest odtwarzana nie tylko przez mechanizm warunkowego odruchu (nieprawidłowe uczenie się), ale także przez specyficzność neurochemicznej regulacji mózgowej z niedoborem układów serotoninergicznych. W takim przypadku stosowanie wysoko-węglowej, łatwo przyswajalnej żywności sprzyja szybkiemu wzrostowi stężenia węglowodanów we krwi, a następnie hiperinsulinemii. Z powodu hiperinsulinemii przenikalność bariery krew-mózg do aminokwasów zmienia się wraz ze wzrostem przepuszczalności tryptofanu. W rezultacie zwiększa się ilość tryptofanu w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do wzrostu syntezy serotoniny. Tak więc przyjmowanie pokarmów bogatych w węglowodany jest dla pacjentów rodzajem leku, który reguluje poziom i wymianę serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym. Wraz ze wzrostem poziomu serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym towarzyszą stany poczucia sytości i komfort emocjonalny u pacjentów po posiłku emocjonalnym.

Oprócz emocjonalnych zachowań żywieniowych, dla osób otyłych charakterystyczne są tak zwane zewnętrzne zachowania żywieniowe. Objawia się zwiększoną i preferencyjną reakcją nie na wewnętrzne, ale na zewnętrzne bodźce do przyjmowania pokarmu (rodzaj pożywienia, reklama żywności, dobrze serwowany stół, rodzaj osoby, która przyjmuje pokarm). Nasycenie otyłości jest znacznie zmniejszone, charakterystyczne jest szybkie wchłanianie pokarmu, wieczorne przejadanie się, rzadkie i obfite posiłki.

Pewna liczba pacjentów z otyłością mózgu nie może ujawnić fakt przejedzenia. Przeprowadzone badania wykazały, hormonalne takim pacjentom zmniejszony poziom hormonu wzrostu do jego niedostatecznego redukcję w stres, podwyższone poziomy kortyzolu nadmiernego wzrostu w odpowiedzi na stres, nie sotsrovomsdayuschiysya odpowiadający wzrost ACTH. Dane te pozwoliły nam zakładać, że pacjenci z giperfagicheskoy reakcji na stres jest zdominowany przez zaburzenia motywacyjne u pacjentów bez zaburzeń taki dominującą reakcją neyroobmenno-endokrynologicznych.

Otyłość mózgową można łączyć z objawami idiopatycznego obrzęku, moczówki prostej, uporczywego niedoboru miesiączkowego (SPLA).

Diagnoza różnicowa: przede wszystkim konieczne jest wykluczenie endokrynnych postaci otyłości - niedoczynności tarczycy, zespołu Itzenko-Cushinga, otyłości hipogennej, otyłości w hiperinsulinizmie. W egzogenno-konstytucjonalnej postaci otyłości, z reguły występują objawy podwzgórze-przysadka. Kwestia pierwotnego lub wtórnego charakteru tych manifestacji do chwili obecnej nie ma jednoznacznej odpowiedzi. Jesteśmy zdania, że nawet w egzogenicznie konstytucyjnej formie otyłości istnieje pierwotna dysfunkcja mózgowego połączenia regulacji. Wydaje się, że te dwie formy otyłości nie charakteryzują się cechami jakościowymi, ale jedynie stopniem zaburzeń czynności mózgu.

Leczenie otyłości mózgowej

Leczenie otyłości powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała dysfunkcję podwzgórzowo-przysadkową. Tradycyjne podejścia terapeutyczne do leczenia są stosowane w procesie nowotworowym, zmianach neurozabłonkowych i pourazowych. Wraz z konstytucyjną wadliwością podwzgórza stosuje się niespecyficzne rodzaje terapii, z których główne są różne sposoby odżywiania, zwiększona aktywność fizyczna, zmiana nieprawidłowego odżywiania i ruchowy stereotyp. Długotrwały post może być zalecany wszystkim pacjentom bez reakcji hiperfagicznej na stres. Wobec takiej reakcji na powołanie dożylnego głodu należy podchodzić różnie. Wskazane jest codzienne wykonywanie testu na czczo i, w zależności od samopoczucia pacjenta, zalecenie lub nie zalecanie dalszego leczenia przed wyznaczonym postem. W przypadku wzrostu zaburzeń lękowych podczas codziennych prób na czczo, dalsze leczenie tą metodą nie jest wskazane.

Zastosuj różne rodzaje farmakoterapii. Leczenie anorektycznymi seriami amfetaminy (fekranon, desopimon) jest przeciwwskazane. Nie zaleca się stosowania anoreksantanu, adrenergii, jej własności do amfetamin (mazindol, teronak). Leki te zwiększają podatność na stres u pacjentów, nasilają zaburzenia lękowe, dekompensują objawy psycho-wegetatywne i zaburzenia psychopatologiczne. W tym samym czasie spożycie żywności nie zmniejsza się, ale wzrasta, ponieważ pacjenci z emocjonalnym zachowaniem żywieniowym nie jedzą w wyniku zwiększonego apetytu, ale "chwytają" lęk, zły nastrój itp.

W ostatnich latach z powodzeniem stosowano środki anorektyczne nowej generacji, związane z agonistami serotoniny - fenfluraminą (mini-tłuszczem) lub deksfenfluraminą (izoliną). Zwykle stosowane dawki to 60 mg mini-poru lub 30 mg izoliny dziennie przez trzy do sześciu miesięcy. Fundusze te różnią się zasadniczo od anoreksantów z poprzedniej generacji. Przyczyniają się do zwiększenia sytości, zmniejszają przejawy emocjonogennych zachowań żywieniowych, stymulują procesy metabolizmu tłuszczów, normalizują stan hormonalny i nie uzależniają. Przeciwwskazaniami do leczenia anoreksantów serotonergicznych są zaburzenia depresyjne, ataki paniki (paroksyzmy wegetatywne), ciężka patologia wątroby i nerek. Stosowanie hormonów tarczycy jest zalecane tylko ze zweryfikowanym zmniejszeniem czynności tarczycy. W takich przypadkach wyznaczyć tarczycę w małych dawkach (0,05 g 2 razy dziennie przez 20 dni). Przy jednoczesnym zespole obrzęku zaleca się przyjmowanie veroshpiron 0,025 g 3 razy dziennie przez 1-2 miesiące. Zastosowanie innych leków moczopędnych nie jest pokazane. Wstrzyknięcia domięśniowe adiposyny 50 JU są zwykle szeroko stosowane 12 razy dziennie, zwykle przez 20 dni. Zastosuj leczenie adiposonem na tle diety niskokalorycznej.

Zalecane leki wpływające na metabolizm tkanek: metionina 2 tabletki 3 razy dziennie, preferowane są witaminy B (witaminy B6 i B15). Do korekty zaburzeń wegetatywnych stosuje się adrenoblockery alfa i beta, piroksan i anaprilinę. Konieczne jest użycie środków, które poprawiają hemodynamikę mózgu: stugeron (cynnaryzyna), komplamin (teonikol, nikotynian ksantyny), cavinton. Z reguły są oni mianowani na 2-3 miesiące. 2 tabletki 3 razy dziennie. Należy stosować leki, które poprawiają procesy metaboliczne w mózgu i jego ukrwienie: nootropil (piracetam) 0,4 g 6 razy dziennie przez 2-3 miesiące. Z kolejnymi powtarzanymi kursami w ciągu 1-2 miesięcy. I aminalon o 0,25 g 3-4 razy dziennie przez 2-3 miesiące.

Leczenie otyłości musi koniecznie wiązać się z użyciem leków psychotropowych, które nie działają na procesy neurochemicznymi tylko przyczyniają się do normalizacji zaburzeń psychopatologicznych, ale także w niektórych przypadkach poprawić procesy neuroendokrynnych. Stosowanie leków psychotropowych jest również konieczne, aby zapobiec niepożądanym konsekwencjom terapii dietetycznej. Nie należy zapominać, że brak zdolności do zaspokojenia dominującej motywacji do jedzenia jest istotnym czynnikiem stresującym dla otyłych pacjentów podczas diety. Istnieje znaczna liczba obserwacji klinicznych z pojawieniem się (lub nasileniem) zaburzeń psychopatologicznych i wegetatywnych ze spadkiem masy ciała, a następnie z powodu odmowy leczenia. Szczególnie istotne leki psychotropowe terapii u pacjentów z odpowiedzią na stres giperfagicheskoy, przy czym spadek stressodostupnosti organizm i psychiatria redukcja prowadzi do znacznego zmniejszenia ilości przyjmowanego pokarmu. Leki psychotropowe są przepisywane ściśle indywidualnie, w oparciu o naturę zaburzeń emocjonalnych i osobowości; stosować je przez okres sześciu miesięcy. Zwykle małe neuroleptyki, takie jak sonapax, stosuje się w połączeniu ze środkami uspokajającymi w dzień (mesapam) lub antydepresantami. Korzystnie stosuje się nowej generacji leków przeciwdepresyjnych należących do selektywnych agonistów serotoniny, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, a mianowicie w błonie presynaptycznej: fluoksetynę (Prozac), sertralina (Zoloft). Zalecane dawki: 20 mg Prozacu raz na dobę przez 2-3 miesiące; zoloft od 50 do 10 mg na dzień, dawka jest przyjmowana w trzech dawkach, czas trwania leczenia do 3 miesięcy. Środki przeciwdepresyjne, oprócz tej serii bańki psychopatologicznego, psychowegetatywne i algic objawów przyczyniają się do normalizacji zachowania żywieniowe, zanik giperfagicheskoy odpowiedzi na stres, powodują zmniejszający apetyt prowadzenie reakcji w celu zmniejszenia masy ciała. Leki te nie powinny być przepisywane razem z lekami przeciwdepresyjnymi innych grup i środkami anoreksogennymi o jakimkolwiek działaniu. Bardzo aktualną metodą leczenia jest psychoterapia.

Głównym celem leczenia - pacjenci wysokiego stresem tolerancyjny, tworzenie nowych wzorców żywności i ruchowych, nauka motywów różnicowanie różnych modalności (głód i stanów afektywnych), zwiększając pacjentów samoootsenki, rozwój wyższych potrzeb. Stosowane są różne rodzaje oddziaływań psychoterapeutycznych. Psychoterapia behawioralna i racjonalna, metody oparte na cielesności wychodzą na pierwszy plan. Leczenie otyłości powinno zawsze być kompleksowe i obejmować terapię dietetyczną, fizjoterapeutyczne metody leczenia, terapię ruchową, terapię behawioralną, farmakoterapię. Leczenie jest długie. Pacjenci powinni być pod nadzorem lekarza przez lata.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.