Elektromiografia igłowa

Elektromiografia igłowa obejmuje następujące główne techniki:

• standardowa igła EMG;
• EMG pojedynczego włókna mięśniowego;
• macroEMG;
• skanowanie EMG.

Standardowa elektromiografia igłowa

Elektromiografia igłowa jest inwazyjną metodą badania, przeprowadzaną za pomocą koncentrycznej elektrody igłowej wprowadzonej do mięśnia. Igła elektromiografii ocenić aparaturę neuromotorycznych obwodowa: DE morfologiczną i funkcjonalną organizację mięśni szkieletowych, stan włókien mięśniowych (ich spontanicznej aktywności), aw następstwie - do oceny skuteczności leczenia, dynamiki procesu chorobowego i rokowanie choroby.

Wartość diagnostyczna

Zwykłej igły EMG zajmuje położenie środkowe między elektrofizjologicznych metod badania w różnych chorób nerwowo-mięśniowych, i ma decydujące znaczenie w diagnostyce różnicowej chorób pierwotnych i neurogenne mięśni.

Za pomocą tej metody określa się stopień odnerwienia w mięśniu unerwionym przez zaatakowany nerw, stopień jego przywrócenia i skuteczność reinerwacji.

Igła elektromiografii znalazł swoje zastosowanie nie tylko w dziedzinie neurologii, ale również w reumatologii, endokrynologii, sportu i medycyny pracy, pediatrii, urologii, ginekologii, chirurgii i neurochirurgii, okulistyki, stomatologii i chirurgii szczękowo-twarzowej, ortopedii, a ilość innych branż medycznych.

[1], [2], [3], [4], [5]

Wskazania do zabiegu

Choroby neuronów ruchowych rdzenia ( ALS, rdzeń amiotrofii, chorobie Heinego-Medina i zespół postpoliomielitichesky, jamistości rdzenia, itd.), Mielopatia, choroby korzeni nerwowych, neuropatie różne (aksonalne i demielinizacyjnymi), miopatia, choroby zapalne mięśni ( zapalenie wielomięśniowe zapalenie skórno-mięśniowe ), centralną zaburzenia ruchowe, zaburzenia zwieracza i wiele innych sytuacjach, gdzie trzeba zobiektywizować system funkcji motorycznych państwowej i kontroli ruchu do oceny zaangażowania w procesie różnych strukturach obwodowych aparat neuromotoryczny.

[6]

Przygotowanie

Specjalne przygotowanie pacjenta do badania nie jest konieczne. Elektromiografia igłowa wymaga całkowitego rozluźnienia badanych mięśni, więc wykonuje się ją w pozycji leżącej pacjenta. Pacjent jest narażony na badanie mięśni, umieszcza go na plecach (lub brzuchu) na wygodnej miękkiej kanapie z regulowaną głową, informuje go o zbliżającym się badaniu i wyjaśnia, jak powinien odciążyć, a następnie rozluźnić mięśnie.

[7]

Technika elektromiografia igłowa

Badanie przeprowadza się za pomocą koncentrycznej elektrody igłowej włożonej w punkt lokomotoryczny mięśnia (dopuszczalny promień wynosi nie więcej niż 1 cm dla dużych mięśni i 0,5 cm dla małych mięśni). Potencjały DE (DE) są rejestrowane. Wybierając jednostkę PDE do analizy, należy przestrzegać pewnych zasad dotyczących ich wyboru.

Elektrody igłowe wielokrotnego użytku są uprzednio sterylizowane w autoklawie lub w innych metodach sterylizacji. Jednorazowe sterylne elektrody igłowe są otwierane bezpośrednio przed badaniem mięśnia.

Po wprowadzeniu elektrody do całkowicie zrelaksowanego mięśnia i za każdym razem, gdy jest on przesuwany, monitorowany jest możliwy spontaniczny ruch. Rejestracja PDE odbywa się przy minimalnym arbitralnym napięciu mięśni, co pozwala na identyfikację poszczególnych PDE. Wybrano 20 różnych PDE, obserwując pewną sekwencję przesunięcia elektrody w mięśniu.

Podczas oceny stanu mięśnia wykonuje się analizę ilościową wykrytej aktywności spontanicznej, co jest szczególnie ważne w monitorowaniu stanu pacjenta w dynamice, a także w określaniu skuteczności terapii. Przeanalizuj parametry zarejestrowanych potencjałów różnych DE.

Elektromiografia igłowa w chorobach synaptycznych

W przypadku chorób synaptycznych elektromiografia igłowa jest uważana za dodatkową metodę badania. W miastenii pozwala ocenić stopień "blokowania" włókien mięśniowych w DE, określony przez stopień zmniejszenia średniego czasu trwania PDE w badanych mięśniach. Niemniej jednak, głównym celem elektromiografii z igłą miastenii - (, zapalenie wielomięśniowe, miopatii, zaburzeń endokrynologicznych, polineuropatie i różne inne) może poza chorobami współistniejącymi. Igła EMG u pacjentów z miastenii również wykorzystywane w celu określenia stopnia odpowiedzi na podawanie leków antycholinesterazowych, to PDE oceny zmian parametrów, gdy podawany siarczan neostygmina metylu (metylosiarczan neostygminy). Po podaniu leku w większości przypadków czas trwania PDE wzrasta. Brak odpowiedzi może służyć jako wskazanie tzw. Myastii myastenicznej.

Podstawowe kryteria elektromiograficzne dla chorób synaptycznych:

• zmniejszenie średniego czasu trwania PDE;
• spadek amplitudy poszczególnych PDE (może być nieobecny);
• umiarkowana polifazja PDE (może być nieobecna);
• Brak spontanicznej aktywności lub obecność tylko jednego PF.

W myasthenia gravis średni czas trwania PDE, z reguły, jest nieznacznie zmniejszony (o 10-35%). Dominująca ilość PDE ma normalną amplitudę, ale kilka PDE o zmniejszonej amplitudzie i czasie trwania są rejestrowane w każdym mięśniu. Liczba polifazowych PDE nie przekracza 15-20%. Spontaniczna aktywność jest nieobecna. Identyfikując pacjenta wyrażone PF, należy pomyśleć o połączeniu miastenii z niedoczynnością tarczycy, zapaleniem wielomięśniowym lub innymi chorobami.

Elektromiografia igłowa w pierwotnych chorobach mięśni

Elektromiografia igłowa jest główną elektrofizjologiczną metodą diagnozy pierwotnych chorób mięśni (różne miopatie). Ze względu na spadek zdolności DE do rozwinięcia wystarczającej siły, aby utrzymać nawet minimalny wysiłek, pacjent z jakąkolwiek pierwotną patologią mięśniową musi rekrutować dużą liczbę DE. Określa to funkcję elektromiografii u takich pacjentów. Przy minimalnym dobrowolnym napięciu mięśniowym trudno jest wyodrębnić poszczególne PDE, tak wiele małych potencjałów pojawia się na ekranie, co uniemożliwia ich identyfikację. Jest to tak zwany mio-matyczny wzór elektromografii.

W przypadku miopatii zapalnych (zapalenie wielomięśniowe) zachodzi proces reinerwacji, który może powodować wzrost parametrów PDE.

Podstawowe kryteria elektromiograficzne pierwotnych chorób mięśniowych:

• spadek średniego czasu trwania PDE o ponad 12%;
• zmniejszenie amplitudy poszczególnych PDE (średnia amplituda może być zmniejszona lub normalna, a czasami zwiększona);
• polyphase API;
• oznaczyła spontaniczną aktywność włókien mięśniowych w miopatii zapalnej (zapalenie wielomięśniowe) lub PMD (w innych przypadkach jest minimalna lub nieobecna).

Zmniejszenie średniego czasu trwania PDE jest kardynalnym objawem jakiejkolwiek pierwotnej choroby mięśni. Powodem tej zmiany jest to, że w miopatiach, włókna mięśniowe ulegają atrofii, niektóre z nich opuszczają kompozycję DE z powodu martwicy, co prowadzi do obniżenia parametrów PDE. Zmniejszenie czasu trwania większości PDE wykryto w prawie wszystkich mięśniach pacjentów z miopatiami, chociaż jest bardziej wyraźny w klinicznie najbardziej dotkniętych mięśniach proksymalnych.

Histogram rozkładu PDE pod względem czasu trwania przesuwa się w kierunku mniejszych wartości (etap I lub II). Wyjątkami są PMD: ze względu na ostrą polifazę PDE, czasami osiągającą 100%, średni czas trwania może być znacznie zwiększony.

Elektromiografia pojedynczego włókna mięśniowego

Elektromiografia pojedynczego włókna mięśniowego pozwala badać aktywność elektryczną poszczególnych włókien mięśniowych, w tym określać ich gęstość w mięśniu DE i niezawodność transmisji nerwowo-mięśniowej za pomocą metody jitter.

Do badania potrzebna jest specjalna elektroda z bardzo małą powierzchnią wyładowczą o średnicy 25 μm, umieszczoną na jej bocznej powierzchni 3 mm od końca. Niewielka powierzchnia wyładowcza pozwala zarejestrować potencjały pojedynczego włókna mięśniowego w strefie o promieniu 300 μm.

[8], [9]

Badanie gęstości włókien mięśniowych

Podstawą do określenia gęstości włókien mięśniowych w DE jest ścisłe określenie strefy ekstrakcji mikroelektrod do rejestrowania aktywności pojedynczego włókna mięśniowego. Miarą gęstości włókien mięśniowych w DE jest średnia liczba potencjałów pojedynczych włókien mięśniowych zarejestrowanych w strefie jej retrakcji podczas badania 20 różnych DE w różnych strefach mięśniowych. Normalnie w tej strefie może znajdować się tylko jedno (rzadziej dwa) włókna mięśniowe należące do tego samego DE. Za pomocą specjalnej techniki metodycznej (urządzenia wyzwalającego) można uniknąć pojawienia się na ekranie potencjałów pojedynczych włókien mięśniowych należących do innych DE.

Średnią gęstość włókien mierzy się w konwencjonalnych jednostkach, obliczając średnią liczbę potencjałów pojedynczych włókien mięśniowych należących do różnych DE. U osób zdrowych ta wartość zmienia się w zależności od mięśnia i wieku od 1,2 do 1,8. Wzrost gęstości włókien mięśniowych w DE odzwierciedla zmianę w strukturze DE w mięśniu.

Badanie zjawiska jittera

Zwykle zawsze możliwe jest umieszczenie elektrody w celu zarejestrowania pojedynczego włókna mięśniowego w mięśniu, tak że rejestruje się potencjały dwóch sąsiednich włókien mięśniowych należących do tego samego DE. Jeżeli potencjał pierwszego włókna wyzwala urządzenie wyzwalające, potencjał drugiego włókna nie będzie taki sam w czasie, ponieważ potrzebny jest inny czas, aby impuls przemieścił się przez dwa różne zaciski o różnych długościach. Znajduje to odzwierciedlenie w przedziale zmienności mezhpikovogo, to rejestracja drugiego potencjału zmienia się w stosunku do pierwszego, określa się jako „tańczyć” potencjalnej lub „jitter”, którego wartość jest normalnie wynosi 5-50 mikrosekund.

Jitter odzwierciedla zmienność czasu transmisji nerwowo-mięśniowej w dwóch końcowych płytkach motorycznych, więc ta metoda pozwala badać miarę stabilności transmisji nerwowo-mięśniowej. Wraz z jego naruszeniem, spowodowanym przez jakąkolwiek patologię, jitter wzrasta. Największy wzrost obserwuje się w przypadku chorób synaptycznych, szczególnie w miastenii ciężkiej.

Przy znaczącym pogorszeniu transmisji nerwowo-mięśniowej występuje stan, w którym impuls nerwowy nie może wzbudzić jednego z dwóch sąsiednich włókien i występuje tak zwane blokowanie impulsów.

Zaobserwowano znaczny wzrost drgań i niestabilność poszczególnych składników PDE w przypadku ALS. Wynika to z faktu, że nowo utworzone w wyniku skalowania, terminali i niedojrzałych synaps działają z niewystarczającą niezawodnością. W tym przypadku najbardziej wyraźne drżenie i blokowanie impulsów obserwuje się u pacjentów z szybkim postępem procesu.

Makroelektromografia

Makroelektromografia pozwala ocenić rozmiar DE w mięśniach szkieletowych. W badaniu stosuje się jednocześnie dwie elektrody igłowe: specjalną makroelektrodę wstrzykniętą głęboko do mięśnia, tak aby wychodząca powierzchnia boczna elektrody znajdowała się w masie mięśniowej i konwencjonalna koncentryczna elektroda umieszczona pod skórą. Metoda makroelektromografii opiera się na badaniu potencjału rejestrowanego przez makroelektrodę o dużej powierzchni rozładowania.

Konwencjonalna elektroda koncentryczna służy jako punkt odniesienia, umieszczona pod skórą w odległości co najmniej 30 cm od głównej makroelektrody do strefy minimalnej aktywności badanego mięśnia, czyli w miarę możliwości od punktu motorycznego mięśnia.

Druga elektroda, która jest zamontowana w kaniuli w celu rejestrowania potencjałów pojedynczych włókien mięśniowych, rejestruje potencjał włókna mięśniowego badanej DE, która służy jako czynnik wyzwalający uśrednianie potencjału makro. Uśredniacz otrzymuje również sygnał z kaniuli głównej elektrody. Uśrednienie 130-200 impulsów (epos 80 ms, okres 60 msek używany do analizy), aż stabilna izolyna i stabilny makro-potencjał DE pojawią się w amplitudzie. Rejestracja odbywa się na dwóch kanałach: jeden rejestruje sygnał z jednego włókna mięśniowego z DE, który rozpoczyna uśrednianie, podczas gdy drugi odtwarza sygnał między elektrodą odniesienia a elektrodą odniesienia.

Głównym parametrem stosowanym do oszacowania makropotencjału DE jest jego amplituda, mierzona od szczytu do piku. Czas trwania potencjału przy użyciu tej metody nie ma znaczenia. Możliwe jest oszacowanie obszaru makro potencjałów DE. Zwykle występuje duża zmienność wielkości jego amplitudy, wzrasta ona nieco wraz z wiekiem. W przypadku chorób neurogennych amplituda makroekonomicznych potencjałów DE wzrasta w zależności od stopnia reinerwacji w mięśniu. W chorobach neuronalnych jest najwyższy.

W późnych stadiach choroby amplituda makroekonomicznych potencjałów DE maleje, szczególnie przy znacznym spadku siły mięśni, co zbiega się ze spadkiem parametrów PDE zarejestrowanych za pomocą standardowej elektromiografii igłowej.

W miopatiach obserwuje się spadek amplitudy makrotopotencjalnych DE, ale u niektórych pacjentów ich wartości średnie są normalne, niemniej jednak zauważają pewną liczbę potencjałów o zmniejszonej amplitudzie. Żadne z badań, które badały mięśnie pacjentów z miopatią, nie wykazało wzrostu średniej amplitudy makropotencjał DE.

Metoda makroelektromografii jest bardzo czasochłonna, więc w rutynowej praktyce powszechnego stosowania nie otrzymał jej.

Skanowanie elektromiograficzne

Sposób umożliwia badanie czasowego i przestrzennego rozkładu aktywności elektrycznej DE przez skanowanie, to jest stopniowe przemieszczenie elektrody w regionie włókien badanego DE. Skaningowa elektromiografia dostarcza informacji o rozmieszczeniu przestrzennym włókien mięśniowych w przestrzeni DE i może pośrednio wskazywać na obecność grup mięśniowych, które powstają w wyniku procesu odnerwienia włókien mięśniowych i ich ponownego odkrywania.

Przy minimalnym napięciem mięśni elektroda dowolna wprowadzono go do rejestracji pojedynczego włókna mięśni jest wykorzystywana jako spust i przy użyciu odchylacza koncentryczny igły (skaningowa) elektrody PDE zarejestrowane na wszystkich bokach 50 mm. Metoda opiera się na powolnym stopniowym zanurzaniu w mięśniu standardowej elektrody igłowej, gromadzeniu informacji o zmianie parametrów potencjału określonego DE oraz konstrukcji odpowiedniego obrazu na ekranie monitora. Skanowanie elektromiograficzne to seria oscylogramów ułożonych jeden pod drugim, z których każdy odzwierciedla drgania biopotencjału rejestrowane w danym punkcie i przechwytywane przez powierzchnię wyprowadzającą koncentrycznej elektrody igłowej.

Późniejsza analiza komputerowa wszystkich tych PDE i analiza ich trójwymiarowego rozkładu daje wyobrażenie o elektrofizjologicznym profilu neuronów ruchowych.

Analizując elektromiografii skanującego dane oszacowania liczby głównych pików PDE ich przemieszczenie w chwili zdarzenia, czas przerwy między pojawieniem poszczególnych frakcji budynku DE, i obliczonego rozkładu średnic włókien w każdej strefie badanej DE.

W ADP wzrasta amplituda i czas trwania, a także obszar potencjalnych oscylacji na elektromiografii skaningowej. Jednak szerokość strefy dystrybucji włókien pojedynczego AE nie zmienia się znacząco. Liczba frakcji charakterystycznych dla danego mięśnia również się nie zmienia.

Przeciwwskazania do zabiegu

Nie ma praktycznie żadnych przeciwwskazań do prowadzenia elektromiografii igłowej. Nieprzytomny stan pacjenta jest uważany za ograniczenie, gdy nie może arbitralnie odcedzić mięśnia. Jednak w tym przypadku można określić obecność lub brak obecnego procesu w mięśniach (przez obecność lub brak spontanicznej aktywności włókien mięśniowych). Należy zachować ostrożność w elektromiografii igłowej w tych mięśniach, w których występują wyraźne ropne rany, nie gojące się owrzodzenia i głębokie oparzenia.

[10], [11]

Normalna wydajność

DE jest strukturalnym i funkcjonalnym elementem mięśnia szkieletowego. Silnikiem postać neuronu ruchowego, znajduje się w rogach przednich z szarej rdzenia kręgowego, aksonu to wychodzącego w postaci zmielinizowanych włókien nerwowych w części głównego silnika, oraz grupa włókien mięśniowych tworzących synapsy przez kontakt z osłoną mieliny pozbawione wielu aksonów gałęziach - zacisków.

Każde włókno mięśniowe ma własny terminal, jest częścią tylko jednego DE i ma własną synapsę. Axony zaczynają intensywnie rozgałęziać się na poziomie kilku centymetrów do mięśnia, aby zapewnić unerwienie każdego włókna mięśniowego, które jest częścią tego DE. Motoneuron generuje impuls nerwowy, który jest przekazywany wzdłuż aksonu, wzmacniany w synapsie i powoduje zmniejszenie wszystkich włókien mięśniowych należących do tego DE. Całkowity potencjał bioelektryczny rejestrowany przy takiej redukcji włókien mięśniowych nazywany jest potencjałem jednostki motorycznej.

Potencjał jednostek motorycznych

Ocenę stanu DE ludzkich mięśni szkieletowych uzyskuje się na podstawie analizy parametrów generowanych przez nie potencjałów: czasu trwania, amplitudy i kształtu. Każde PDE powstaje w wyniku algebraicznego dodania potencjałów wszystkich włókien mięśniowych tworzących DE, który funkcjonuje jako całość.

Kiedy fala wzbudzająca rozprzestrzenia się przez włókna mięśniowe w kierunku elektrody, na ekranie monitora pojawia się potencjał trójfazowy: pierwsze odchylenie jest dodatnie, następnie pojawia się szybki ujemny pik, a potencjał kończy się trzecim, znowu dodatnim odchyleniem. Fazy te mogą mieć różną amplitudę, czas trwania i powierzchnię, która zależy od tego, w jaki sposób powierzchnia rozładowania elektrody znajduje się w stosunku do centralnej części nagranego DE.

Parametry PDE odzwierciedlają wymiary DE, ilość, względną pozycję włókien mięśniowych i gęstość ich rozkładu w poszczególnych DE.

[12], [13]

Czas trwania potencjałów jednostek motorycznych jest normalny

Głównym parametrem PDE jest czas jego trwania lub czas trwania mierzony jako czas w milisekundach od początku odchylenia sygnału od linii środkowej do pełnego powrotu do niego.

Czas trwania PDE u zdrowej osoby zależy od mięśni i wieku. Wraz z wiekiem zwiększa się czas trwania PDE. Aby stworzyć jednolite standardowe kryteria badania PDE, opracowano specjalne tabele normalnych średnich wartości czasu trwania dla różnych mięśni osób w różnym wieku. Fragment takich tabel podano poniżej.

Miarą stanu DE w mięśniu jest średni czas trwania 20 różnych PDE zarejestrowanych w różnych punktach badanego mięśnia. Średnia wartość uzyskana w badaniu jest porównywana z odpowiednim wskaźnikiem przedstawionym w tabeli, a obliczane jest odchylenie od normy (w procentach). Średni czas trwania PDE uważa się za normalny, jeżeli mieści się w granicach ± 12% wartości podanej w tabeli (za granicą, średni czas trwania PDE jest uważany za normalny, jeśli mieści się w granicach ± 20%).

[14], [15], [16], [17]

Czas trwania potencjałów jednostek ruchowych w patologii

Główna regularność zmiany czasu trwania PDE w stanach patologicznych jest taka, że wzrasta wraz z chorobami neurogennymi i zmniejsza się wraz z patologią synaptyczną i pierwotną.

Bardziej dokładnie ocenić stopień zmiany w mięśniach PDE w różnych zmian w urządzeniu neiromotornogo obwodową każdego mięśnia przy użyciu histogram rozkładu PDE w czasie, a jego średnia wartość może wynosić od normalnych odchyłek z pozornego patologii mięśni. Zwykle histogram ma postać rozkładu normalnego, którego maksymalne wartości pokrywają się ze średnim czasem trwania PDE dla danego mięśnia. Przy każdej patologii obwodowego aparatu neomotorycznego kształt histogramu ulega znacznym zmianom.

[18], [19]

Etapy elektromiograficzne procesu patologicznego

Na podstawie zmian w czasie trwania PDE w chorobach neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, po stosunkowo krótkim okresie czasu, można prześledzić wszystkie zmiany występujące mięśni przydzielonych sześć EMG kroki odzwierciedla wspólne ustawienie wzorów DE pod odnerwienie proces reinerwacja (PSA), od początku do prawie całkowitej utrata mięśni.

Przy wszystkich chorobach neurogennych umiera mniej lub więcej neuronów ruchowych lub ich aksonów. Zachowane neurony ruchowe unerwiają "obce" włókna mięśniowe, pozbawione kontroli nerwowej, tym samym zwiększając ich liczbę w DE. W elektromiografii proces ten przejawia się stopniowym zwiększaniem parametrów potencjału takiego DE. Cały cykl zmiany histogramu rozkładu PDE według czasu trwania dla chorób neuronalnych warunkowo mieści się w pięciu etapach EMG odzwierciedlających proces unerwenia kompensacyjnego w mięśniach. Podział ten jest warunkowy, chociaż pomaga zrozumieć i śledzić wszystkie etapy rozwoju EA w każdym konkretnym mięśniu, ponieważ każdy etap odzwierciedla pewną fazę reinerwacji i stopień jej ekspresji. Etap VI do przedstawienia w formie histogramu jest niecelowy, ponieważ odzwierciedla ostateczny punkt procesu "odwrotnego", to znaczy procesu dekompensacji i destrukcji mięśnia DE.

Wśród specjalistów naszego kraju etapy te stały się szeroko rozpowszechnione w diagnostyce różnych chorób nerwowo-mięśniowych. Są one zawarte w programie komputerowym krajowych elektromiografów, który umożliwia automatyczną budowę histogramów z oznaczeniem etapu procesu. Zmiana etapu w jednym kierunku lub drugim podczas drugiego badania pacjenta pokazuje, jakie są dalsze perspektywy rozwoju ACE.

• I etap: średni czas trwania PDE zmniejsza się o 13-20%. Ten etap odzwierciedla początkową fazę choroby, gdy odnerwienie już się rozpoczęło, a proces reinerwacji nie został jeszcze przejawiony elektromiograficznie. Z kompozycji niektórych DE wypada pewna część odnerwionych włókien mięśniowych, pozbawionych wpływu impulsów z powodu patologii lub neuronu ruchowego lub jego aksonu. Liczba włókien mięśniowych w takim DE zmniejsza się, co prowadzi do skrócenia czasu trwania poszczególnych potencjałów. Na pierwszym etapie pojawia się pewna liczba węższych potencjałów niż w zdrowym mięśniu, co powoduje nieznaczny spadek średniego czasu trwania. Histogram rozkładu PDE zaczyna przesuwać się w lewo, w kierunku mniejszych wartości.
• II etap: średni czas trwania PDE zmniejsza się o 21% lub więcej. Na tym etapie PSC zauważyć rzadko i tylko w tych przypadkach, gdy z jakiegoś powodu reinerwacja nie występuje lub jest tłumione przez jakiś czynnik (np alkohol, promieniowanie, itd.) I unerwienia, wręcz przeciwnie, rośnie i tam jest ogromny śmierć włókien mięśniowych w DE. Prowadzi to do faktu, że większość lub praktycznie wszystkie PDE stają się mniej normalne w czasie trwania, a zatem średni czas trwania nadal się zmniejsza. Histogram rozkładu PDE jest znacznie przesunięty w kierunku mniejszych wartości. Etapy I-II odzwierciedlają zmiany w DE, spowodowane spadkiem liczby funkcjonujących w nich włókien mięśniowych.
• III etap: średni czas trwania PDE mieści się w granicach ± 20% normy dla danego mięśnia. Ten etap charakteryzuje się pojawieniem się pewnej liczby potencjałów o zwiększonym czasie trwania, zwykle niewykrywalnych. Pojawienie się tych PDE wskazuje na początek reinerwacji, to znaczy włókna mięsno-mięśniowo-mięśniowe zaczynają być uwzględniane w innych DE, w związku z którymi zwiększają się parametry ich potencjałów. W mięśniu jednocześnie rejestruj PDE jako zredukowany i normalny, i zwiększony czas trwania, liczba powiększonego PEU w mięśniu zmienia się od jednego do kilku. Średni czas trwania PDE w stadium III może być prawidłowy, ale histogram różni się od prawidłowego. Nie ma postaci rozkładu normalnego, ale jest "spłaszczony", rozciągnięty i zaczyna przesuwać się w prawo, w kierunku większych wartości. Proponuje się podzielić etap III na dwie podgrupy - IIIA i IIIB. Różnią się tylko tym, że w etapie IIIA średni czas trwania PDE zmniejsza się o 1-20%, a na etapie IIIB albo całkowicie pokrywa się ze średnią wartością normy, albo wzrasta o 1-20%. W fazie SB odnotowuje się nieco większą ilość PDE o dłuższym czasie trwania niż w etapie IIIA. Praktyka wykazała, że podział trzeciego etapu na dwie podgrupy nie ma specjalnego znaczenia. W rzeczywistości, trzeci etap oznacza po prostu pojawienie się pierwszych oznak przywrócenia EMG w mięśniu.
• Etap IV: średni czas trwania PDE wzrósł o 21-40%. Ten etap charakteryzuje się wzrostem średniego czasu trwania PDE z powodu pojawienia się, oprócz prawidłowych PDE, dużej liczby potencjałów o zwiększonym czasie trwania. Skrócony czas trwania na obecnym etapie jest rzadko rejestrowany. Histogram jest przesunięty w prawo, w kierunku większych wartości, jego kształt jest inny i zależy od stosunku normalnego i wydłużonego czasu trwania PDE.
• Etap V: średni czas trwania PDE jest zwiększony o 41% lub więcej. Ten etap charakteryzuje się obecnością głównie dużych i "gigantycznych" PDE, i praktycznie nie ma PDE o normalnym czasie trwania. Histogram jest znacznie przesunięty w prawo, rozciągnięty i z reguły otwarty. Ten etap odzwierciedla maksymalną ilość reinerwacji w mięśniu, a także jego skuteczność: im więcej gigantycznych PDE, tym skuteczniejsza jest reinerwacja.
• Etap VI: średni czas trwania PDE mieści się w normalnym zakresie lub jest zmniejszony o więcej niż 12%. Etap ten charakteryzuje się obecnością zmian w postaci PEU (potencjałów zawalenia DE). Ich parametry mogą być formalnie normalne lub zredukowane, ale zmienia się kształt PDE: potencjały nie mają ostrych szczytów, są rozciągnięte, są zaokrąglone, potencjalny czas narastania gwałtownie się zwiększa. Ten etap obserwuje się na ostatnim etapie dekompensacji choroby tętnicy płucnej, kiedy większość neuronów ruchowych rdzenia kręgowego już umarła i następuje intensywna śmierć pozostałych. Dekompensacja procesu rozpoczyna się wraz z chwilą, gdy proces odnerwienia wzrasta, a źródła unerwienia stają się coraz mniej. EMG stadium dekompensacji charakteryzuje się następującymi cechami: Parametry PDE zacząć zmniejszać stopniowo znikają olbrzymie natężenie wzrasta PDE, PF ostro, istnieje olbrzymie Brokers, co wskazuje, że utrata wielu wielu podstawowych włókien mięśniowych. Te objawy wskazują, że w tym mięśniu neurony ruchowe wyczerpały swoje możliwości rusztowania w wyniku niższej funkcjonalności i nie są już w stanie sprawować pełnej kontroli nad swoimi włóknami. W konsekwencji liczba włókien mięśniowych w DE zmniejsza się progresywnie, naruszane są mechanizmy przewodzenia impulsów, potencjały takiego DE są zaokrąglane, maleje ich amplituda, a czas trwania maleje. Konstrukcja histogramu na tym etapie procesu jest nieprzydatna, ponieważ zarówno średni czas trwania PDE, jak i średni czas trwania, nie odzwierciedlają już prawdziwego stanu mięśnia. Główną cechą etapu VI jest zmiana w formie wszystkich PDV.

Etapy EMG są stosowane nie tylko w neurogennych, ale także w różnych pierwotnych chorobach mięśni, w celu scharakteryzowania głębokości patologii mięśni. W tym przypadku etap EMG nie odzwierciedla ADP, ale nasilenie patologii i jest nazywany "etapem EMG procesu patologicznego". W pierwotnych dystrofiach mięśniowych mogą pojawić się nagle polifazowe PDE z satelitami, które wydłużają ich czas trwania, co znacznie zwiększa średnią wartość odpowiadającą III lub nawet IV EMG patologicznego stadium procesu.

[20], [21], [22]

Znaczenie diagnostyczne etapów EMG

• W chorobach neuronalnych różne stopnie EMG często występują w różnych mięśniach w tym samym mięśniu - od stadium III do VI stadium jest bardzo rzadko wykrywane - na samym początku choroby i tylko w oddzielnych mięśniach.
• W chorobach aksonalnych i demielinizacyjnych III i IV są częściej wykrywane, rzadziej - w stadium I i II. Wraz ze śmiercią znacznej liczby aksonów w poszczególnych najbardziej dotkniętych mięśniach, etap V zostaje ujawniony.
• W przypadku chorób mięśni pierwotne występuje utrata mięśni kompozycji ze względu na mięśnie DE patologii: zmniejszenie średnicy włókien mięśniowych, rozdrobnienie cięcia lub innych uszkodzeń nimi, co zmniejsza liczbę włókien mięśniowych w DE lub zmniejszenie objętości mięśni. Wszystko to prowadzi do skrócenia (skrócenia) czasu trwania PDE. Dlatego też w większości choroby mięśni podstawowej i miastenii wykryte I i etap II, z wielomięśniowe - pierwszym i jedynym I i, w czasie rekonwalescencji - III i IV, a nawet etapu.

[23], [24], [25]

Amplituda potencjałów jednostek motorycznych

Amplituda jest pomocniczym, ale bardzo ważnym parametrem w analizie PDE. Jest mierzony "od szczytu do piku", czyli od najniższego punktu od dodatniego do najwyższego punktu ujemnego piku. Podczas rejestracji PDE na ekranie ich amplituda jest ustalana automatycznie. Określ średnią i maksymalną amplitudę PDE wykrytą w badanym mięśniu.

Średnie wartości amplitudy PDE w mięśniach proksymalnych zdrowych osób w większości przypadków wynoszą 500-600 μV, w mięśniach dystalnych 600-800 μV, natomiast maksymalna amplituda nie przekracza 1500-1700 μV. Wskaźniki te są bardzo arbitralne i mogą się różnić w pewnym stopniu. U dzieci w wieku 8-12 lat średnia amplituda PDE mieści się zwykle w zakresie 300-400 μV, a maksymalna nie przekracza 800 μV; u starszych dzieci wartości te wynoszą odpowiednio 500 i 1000 μV. W mięśniach twarzy amplituda PDE jest znacznie niższa.

Sportowcy w wyćwiczonych mięśniach rejestrują zwiększoną amplitudę PDE. W konsekwencji wzrost średniej amplitudy PDE w mięśniach zdrowych osób uprawiających sport nie może być uznany za patologię, ponieważ występuje w wyniku restrukturyzacji DE z powodu przedłużonego obciążenia mięśni.

Przy wszystkich chorobach neurogennych amplituda PDE z reguły wzrasta zgodnie ze wzrostem czasu trwania: im dłuższy czas trwania potencjału, tym wyższa amplituda.

Najbardziej znaczący wzrost amplitudy PDE obserwuje się w chorobach neuronalnych, takich jak amyotrofia kręgosłupa i skutki choroby Heinego-Medina. Służy jako dodatkowe kryterium do diagnozowania neurogennej natury patologii mięśni. Zwiększenie amplitudy PDE powoduje zmianę DE w mięśniu, wzrost liczby włókien mięśniowych w strefie wyprowadzania elektrody, synchronizację ich aktywności i wzrost średnicy włókien mięśniowych.

Wzrost zarówno średniej, jak i maksymalnej amplitudy PDE obserwuje się czasami w niektórych pierwotnych chorobach mięśni, takich jak zapalenie wielomięśniowe, dystrofia mięśniowa pierwotna, dystroficzna miotonia i inne.

[26], [27], [28]

Forma potencjałów jednostek motorycznych

Forma PDE zależy od struktury DE, stopnia synchronizacji potencjałów jej włókien mięśniowych, położenia elektrody względem włókien mięśniowych analizowanego DE i ich stref unerwienia. Kształt potencjału nie ma wartości diagnostycznej.

W praktyce klinicznej forma PDE jest analizowana pod względem liczby faz i / lub cierni w potencjale. Każde pozytywne i negatywne odchylenie potencjału, osiąganie izoliny i przekraczanie jej, jest nazywane fazą, a dodatnie ujemne odchylenie potencjału, nie osiągające izoliny, jest turystyczne.

Polifaza to potencjał mający pięć lub więcej faz i przekraczający linię środkową co najmniej cztery razy. Potencjał może obejmować dodatkowe wycieczki, które nie przecinają linii środkowej. Wycieczki są zarówno negatywną, jak i pozytywną częścią potencjału.

W mięśniach zdrowych osób, PDE, z reguły, są reprezentowane przez trójfazowe potencjalne oscylacje, jednakże, podczas rejestracji PDE w regionie końcowej płytki, może ona mieć dwie fazy, tracąc początkową pozytywną część.

Zwykle liczba polifazowych PDE nie przekracza 5-15%. Wzrost liczby polifazowych PDE uznawany jest za oznakę naruszenia struktury DE z powodu obecności jakiegoś procesu patologicznego. Polifazę i pseudopolifazę PDE rejestruje się zarówno w neuronalnych i aksonalnych i pierwotnych chorobach mięśni.

[29], [30], [31], [32], [33]

Spontaniczna aktywność

W normalnych warunkach, kiedy elektroda jest nieruchoma, nie ma aktywności elektrycznej w rozluźnionym mięśniu zdrowej osoby. Kiedy patologia pojawia się spontaniczna aktywność włókien mięśniowych lub DE. Spontaniczna aktywność nie zależy od woli pacjenta, nie może jej zatrzymać ani spowodować jej arbitralnie.

Spontaniczna aktywność włókien mięśniowych

Spontaniczna aktywność włókien mięśniowych obejmuje fibrylację (PF) i dodatnie fale ostre (POV). PF i POC są rejestrowane wyłącznie w warunkach patologii, gdy koncentryczna elektroda igłowa jest wprowadzana do mięśnia. PF jest potencjałem pojedynczego włókna mięśniowego, POV jest powolnym oscylowaniem występującym po szybkim dodatnim odchyleniu, które nie ma ostrego ujemnego piku. POV odzwierciedla udział jednego i kilku sąsiednich włókien.

Badanie spontanicznej aktywności włókien mięśniowych w badaniu klinicznym pacjenta jest najdogodniejszą metodą elektrofizjologiczną, która pozwala ocenić stopień przydatności i stabilności wpływów nerwów na włókna mięśniowe mięśni szkieletowych w jej patologii.

Spontaniczna aktywność włókien mięśniowych może wystąpić przy dowolnej patologii obwodowego aparatu nerwowo-mięśniowego. Podczas choroby neurogenne, jak również w synapsie patologia (miastenia i zespoły miastenicznego) spontaniczna aktywność odzwierciedla im unerwienie włókien mięśniowych. W większości chorób mięśni podstawowej spontanicznej aktywności mięśni odzwierciedla uszkodzenia włókien mięśniowych (ich trawienia, rozdrobnienia, etc.), jak również ich patologii zapalenia wywołanego (miopatie zapalne - zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe). W obu przypadkach PF i POV świadczą o obecności obecnego procesu w mięśniu; w normie nigdy nie są rejestrowane.

• Czas trwania FS wynosi 1-5 ms (nie ma żadnej wartości diagnostycznej), a amplituda zmienia się bardzo szeroko (średnio 118 ± 114 μV). Czasami wykrywane są wysokie F amplitudy (do 2000 μV), zwykle u pacjentów z chorobami przewlekłymi. Czas pojawienia się PF zależy od miejsca uszkodzenia nerwu. W większości przypadków występują one 7-20 dni po odrodzeniu.
• Jeśli z jakiegokolwiek powodu reinerwacja z odnerwionych włókien mięśniowych nie przyjdzie, to w końcu umierają, generując pośredników, którzy uważają EMG znak śmierci odnerwionych włókien mięśniowych, które zostały utracone do nich wcześniej unerwienia. Zgodnie z liczbą PF i POV zarejestrowanych w każdym mięśniu, można pośrednio ocenić stopień i głębokość jego odnerwienia lub objętość martwych włókien mięśniowych. Czas trwania PWR wynosi od 1,5 do 70 ms (w większości przypadków do 10 ms). Tzw gigant PIW dłużej niż 20 ms długo odnerwienie wykryte przez dużą liczbę sąsiednich włókien mięśniowych bazowych, a także zapalenie wielomięśniowe. Amplituda CW oscyluje z reguły w zakresie od 10 do 1800 μV. PWR o dużej amplitudzie i czasie trwania są częściej wykrywane w późniejszych stadiach odnerwienia ("gigantyczne" POV). CW zaczynają być rejestrowane od 16 do 30 dni po pierwszym pojawieniu się PF, mogą utrzymywać się w mięśniu przez kilka lat po odrodzeniu. Z reguły u pacjentów ze zmianami zapalnymi nerwów obwodowych POC wykrywany jest później niż u pacjentów z traumatycznymi zmianami chorobowymi.

PF i POC najszybciej reagują na początek terapii: jeśli jest skuteczna, nasilenie PF i POC zmniejsza się po zaledwie 2 tygodniach. Odwrotnie, jeśli leczenie jest nieskuteczne lub nieskuteczne, ich nasilenie wzrasta, co umożliwia zastosowanie analizy PF i POC jako wskaźnika skuteczności stosowanych leków.

Wypływy miotoniczne i pseudotaksonomiczne

Miotoniczne i pseudo-miotoniczne wyładowania lub wyładowania o wysokiej częstotliwości również odnoszą się do spontanicznej aktywności włókien mięśniowych. Miotoniczne i pseudo-miotoniczne wyładowania różnią się szeregiem cech, z których główną jest wysoka częstotliwość elementów składających się na wyładowanie, to jest wysoka częstotliwość potencjałów w wyładowaniu. Termin "wyładowanie pseudo-miotoniczne" jest coraz częściej zastępowany terminem "wyładowanie o wysokiej częstotliwości".

• Wyładowania miotoniczne są zjawiskiem wykrywanym u pacjentów z różnymi postaciami miotonii. Podczas słuchania przypomina dźwięk "bombowca nurkowego". Na ekranie monitora cyfry te wyglądają jak powtarzające się potencjały o stopniowo malejącej amplitudzie, ze stopniowo rosnącymi interwałami (co powoduje spadek wysokości dźwięku). Wyładowania miotoniczne są czasami obserwowane w niektórych postaciach patologii endokrynologicznej (np. Niedoczynność tarczycy). Wyładowania miotoniczne występują spontanicznie lub po lekkim skurczu lub mechanicznej stymulacji mięśnia wprowadzonego do niego przez elektrodę igłową lub przez proste stukanie w mięsień.
• rozładowania Psevdomiotonicheskie (wyładowczych dużej częstotliwości) wykryto w niektórych chorób nerwowo-mięśniowych, zarówno związanych i niezwiązanych odnerwienie włókien mięśniowych. Są one uważane za skutek przenoszenia ephaptic wzbudzenie przy jednoczesnym zmniejszeniu właściwości izolacyjne błony włókien mięśniowych, ułatwia rozprzestrzenianie się pobudzenia z jednego włókna do następnego leżącego: a impulsy stymulatora zestawów włókien rytmem nałożone przylegające do siebie włókna, a to jest spowodowane przez swoiste tworzą kompleksy. Wyładowania zaczynają się i zatrzymują nagle. Ich główną różnicą w stosunku do wyładowań miotonicznych jest brak spadku amplitudy składników. Śledzenia poziomu psevdomiotonicheskie w różnych postaciach, miopatii, zapalenie wielomięśniowe, zespołów odnerwienie (w późniejszych etapach reinerwacja), z nerwowego i rdzenia amiotrofii (choroba Charcot-Marie-Tooth), choroby endokrynologiczne, ściskania lub urazu nerwu i innych chorób.

Spontaniczna aktywność jednostek motorycznych

Spontaniczna aktywność DE jest reprezentowana przez potencjały paczkulacji. Fascykulacje to spontaniczne skurcze całego DE, powstające w całkowicie zrelaksowanym mięśniu. Ich występowanie wiąże się z chorobami neuronów ruchowych, ich przeciążeniem włóknami mięśniowymi, podrażnieniem któregokolwiek z jego miejsc, funkcjonalnymi rearanżacjami morfologicznymi.

Pojawienie się wielu potencjałów pęczków w mięśniach jest uważane za jeden z głównych objawów klęski motoneuronów rdzenia kręgowego. Wyjątkiem są "łagodne" potencjalne sprzężenia, czasem występujące u pacjentów, którzy skarżą się na ciągłe drgania mięśni, ale nie zauważają osłabienia mięśni i innych objawów.

Poszczególne potencjałów można zidentyfikować drgania pęczkowe chorób mięśni i neurogenne, a nawet podstawowe, takie jak, zapalenie wielomięśniowe, miotonię, metaboliczne i endokrynologiczne mitochondrialnych miopatii.

Omówiono potencjały sfikulacji, które pojawiają się u wysoko wykwalifikowanych sportowców po wyniszczającym wysiłku fizycznym. Mogą również wystąpić u osób zdrowych, ale łatwo pobudliwych, u pacjentów z zespołami tunelowymi, polineuropatiami iu osób starszych. Jednak w przeciwieństwie do chorób neuronów ruchowych ich liczba w mięśniu jest bardzo mała, a parametry są zwykle prawidłowe.

Parametry potencjałów sfikulacji (amplitudy i czasu trwania) odpowiadają parametrom PDE zarejestrowanym w tym mięśniu i mogą zmieniać się równolegle ze zmianami PDE w przebiegu rozwoju choroby.

Elektromiografia igłowa w diagnostyce chorób neuronów ruchowych rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych

Przy każdej neurogennej patologii występuje ACE, której nasilenie zależy od stopnia uszkodzenia źródeł unerwienia i od tego, na jakim poziomie obwodowego aparatu neuromotorycznego - neuronalnego lub aksonalnego - doszło do uszkodzenia. W obu przypadkach utracona funkcja zostaje przywrócona ze względu na pozostałe włókna nerwowe, te ostatnie zaczynają intensywnie rozgałęziać się, tworząc liczne kiełki, które trafiają do odnerwionych włókien mięśniowych. To rozgałęzienie otrzymało w literaturze nazwę "spoiting" (angielska "sprout" - do strzelania, do oddziału).

Istnieją dwa główne rodzaje skautingu - zabezpieczenie i terminal. Pouczenie zabezpieczające to rozgałęzienie aksonów w obszarze przecięć Ranviera, końcowe rozgałęzienie końcówki, niemielinowane miejsce aksonów. Wykazano, że charakter piskania zależy od charakteru czynnika, który spowodował zakłócenie kontroli nerwowej. Na przykład, przy zatruciu botulinowym, rozgałęzienie występuje wyłącznie w strefie końcowej, a przy odnerwieniu chirurgicznym ma miejsce zarówno punktacja końcowa, jak i boczna.

W elektromiografii te stany DE na różnych etapach procesu reinerwacji charakteryzują się pojawieniem się PDE o zwiększonej amplitudzie i czasie trwania. Wyjątkiem są najwcześniejsze stadia formy ALS, w której parametry PDE przez kilka miesięcy mieszczą się w granicach normalnych odchyleń.

Kryteria elektromiograficzne dla chorób neuronów ruchowych rdzenia kręgowego

• Obecność wyrażonych potencjałów pęczków (główne kryterium uszkodzenia neuronów ruchowych rdzenia kręgowego).
• Wzrost parametrów PDE i ich polifazy, odzwierciedlający powagę procesu reinerwacji.
• Pojawienie się w mięśniach spontanicznej aktywności włókien mięśniowych - PF i POC, wskazujące na obecność obecnego procesu odnerwienia.

Potencjał pofkulacji jest obowiązkowym elektrofizjologicznym znakiem porażki motoneuronów rdzenia kręgowego. Znajdują się one już na najwcześniejszych etapach procesu patologicznego, nawet przed pojawieniem się oznak odnerwienia.

Ze względu na fakt, że choroby neuronów wiąże stałą trwającego procesu unerwienia i reinerwacja, gdy jednocześnie duża liczba neuronów motorycznych zostały zabite i zniszczone przez odpowiednią liczbę DE, PDE coraz częściej stają się większe, co zwiększa czas ich trwania i amplitudy. Stopień zwiększenia zależy od recepty i stadium choroby.

Nasilenie PF i PI zależy od ciężkości procesu patologicznego i stopnia odnerwienia mięśnia. W przypadku szybko postępujące choroby (na przykład ALS) PF agenci znajdują się w większości z mięśni, a postępuje powoli (niektóre formy rdzenia amiotrofii) - tylko połowę mięśni, a zespół postpoliomieliticheskom - mniej niż jedną trzecią.

[34], [35], [36]

Kryteria elektromiograficzne dla chorób aksonów nerwów obwodowych

Elektromiografia igłowa w diagnostyce chorób nerwów obwodowych jest dodatkową, ale konieczną metodą badania, określającą stopień uszkodzenia mięśnia unerwionego przez dotknięty nerw. Badanie wyjaśnia oznaki odnerwienie (PD), stopień utraty włókien mięśniowych w mięśniu (całkowita ilość COS i obecność olbrzymiej PIW) i jej nasilenia wydajności reinerwacja (parametry powiększania PDE, maksymalna amplituda PDE w mięśniach).

Główne cechy elektromiograficzne procesu aksonalnego:

• wzrost średniej wartości amplitudy PDE;
• obecność PF i STO (przy obecnym odnerwieniu);
• wzrost czasu trwania PDE (średnia wartość może mieścić się w granicach normy, tj. ± 12%);
• polyphase API;
• pojedyncze potencjały paczkulacyjne (nie w każdym mięśniu).

Gdy zmiany w aksonach nerwów obwodowych (różne polineuropatie) również mają PSA, ale jego nasilenie jest znacznie mniejsze niż w przypadku chorób neuronalnych. W konsekwencji PDE zwiększają się w znacznie mniejszym stopniu. Jednak podstawowa zasada zmienia PDE chorobami neurogenne rozciąga pokonać aksonów nerwowych silnika (to znaczy stopień wzrostu parametrów oraz ich PDE polifaziya zależy od rozmiarów i ciężkości nerwu reinerwacja). Wyjątkiem są stany patologiczne, którym towarzyszy szybka śmierć aksonów nerwów ruchowych spowodowana urazem (lub jakimś innym stanem patologicznym prowadzącym do śmierci dużej liczby aksonów). W tym przypadku pojawiają się te same gigantyczne PDE (o amplitudzie powyżej 5000 μV), jak w chorobach neuronalnych. Te PDE obserwuje się przy długoterminowych obecnych formach patologii aksonalnej, CVD, amylo-totrofii nerwowych.

Jeśli w polineuropatiach aksonów amplituda PDE najpierw wzrasta, to podczas procesu demielinizacji z pogorszeniem stanu funkcjonalnego mięśnia (przez zmniejszenie jego siły), średnie wartości czasu trwania PDE stopniowo wzrastają; znacznie częściej niż w procesie aksonalnym, wykrywa się wielofazowe PDE i potencjały pęczków, a rzadziej PF i POC.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Elektromiografia igłowa w diagnostyce chorób synaptycznych i pierwotno-mięśniowych

W przypadku chorób synaptycznych i pierwotnych zwykle zmniejsza się średni czas trwania PDE. Stopień skrócenia czasu trwania PDE koreluje ze spadkiem siły. W niektórych przypadkach parametry PDE mieszczą się w granicach normalnych odchyleń, a w PMD można nawet zwiększyć.