Hiperosmolarna śpiączka

Hiperosmolarna śpiączka jest powikłaniem cukrzycy, które charakteryzuje się hiperglikemią (ponad 38,9 mmol / l), hiperosmolnością krwi (ponad 350 mosm / kg), znacznym odwodnieniem, brakiem kwasicy ketonowej.

[1],

Epidemiologia

Hiperosmolarna śpiączka występuje 6-10 razy rzadziej niż kwas ketonowy. W większości przypadków występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2, częściej u osób starszych. W 90% przypadków rozwija się na tle niewydolności nerek.

[2], [3], [4], [5], [6]

Przyczyny śpiączka hiperosmolarna

Hiperosmolarna śpiączka może rozwinąć się z powodu:

• ciężkie odwodnienie (wymioty, biegunka, oparzenia, długotrwałe leczenie moczopędne);
• niewydolność lub brak endogennej i / lub egzogennej insuliny (na przykład z powodu nieodpowiedniej terapii insulinowej lub jej braku);
• zwiększone zapotrzebowanie na insulinę (z poważnym naruszeniem diety lub wprowadzeniem stężonych roztworów glukozy, jak również z chorobami zakaźnymi, zwłaszcza zapaleniem płuc i zakażeniami dróg moczowych, innymi ciężkimi chorobami współistniejącymi, urazami i operacjami, terapią celującą z antagonistami insuliny, - glikokortykosteroidami, leki hormonów płciowych itp.).

[7]

Patogeneza

Patogeneza śpiączki hiperosmolarnej nie jest całkowicie jasna. Ciężka hiperglikemia występuje z powodu nadmiernego wychwytu glukozy w organizmie, zwiększonej produkcji glukozy przez wątrobę, toksyczności glukozy, tłumienia wydzielania insuliny i wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe, a także z powodu odwodnienia organizmu. Uważano, że obecność endogennej insuliny zakłóca lipolizę i ketogenezę, ale nie wystarcza do powstrzymania tworzenia glukozy przez wątrobę.

Zatem glukoneogeneza i glikogenoliza prowadzą do ciężkiej hiperglikemii. Jednak stężenie insuliny we krwi w cukrzycowej kwasicy ketonowej i śpiączce hiperosmolarnej jest prawie takie samo.

Według innej teorii stężenie hormonu somatotropowego i kortyzolu jest mniejsze w śpiączce hiperosmolarnej niż w cukrzycowej kwasicy ketonowej; ponadto w śpiączce hiperosmolarnej stosunek insuliny / glukagonu jest wyższy niż w cukrzycowej kwasicy ketonowej. Hiperosmolarna plazma prowadzi do zahamowania uwalniania FFA z tkanki tłuszczowej i hamuje lipolizę i ketogenezę.

Mechanizm hiperosmoliczności osocza obejmuje zwiększoną produkcję aldosteronu i kortyzolu w odpowiedzi na hipowolemię odwodnienia; w rezultacie rozwija się hipernatremia. Wysoka hiperglikemia i hipernatremia prowadzi do hiperosmoliczności osocza, co z kolei powoduje wyraźne odwodnienie wewnątrzkomórkowe. W tym samym czasie zawartość sodu wzrasta w cieczy. Zakłócenie równowagi wodno-elektrolitowej w komórkach mózgu prowadzi do rozwoju objawów neurologicznych, obrzęku mózgu i śpiączki.

[8], [9], [10], [11]

Objawy śpiączka hiperosmolarna

Hiperosmolarna śpiączka rozwija się przez kilka dni lub tygodni.

Pacjent rozwija objawy dekompensacji cukrzycy, w tym:

• wielomocz;
• pragnienie;
• sucha skóra i błony śluzowe;
• utrata masy ciała;
• słabość, słabość.

Ponadto odnotowuje się objawy odwodnienia;

• zmniejszony turgor skóry;
• zmniejszony ton gałek ocznych;
• obniżenie ciśnienia krwi i temperatury ciała.

Charakteryzuje się objawami neurologicznymi:

• Gimparasse ;
• hiperrefleksja lub arefleksja;
• zaburzenia świadomości;
• drgawki (u 5% pacjentów).

W ciężkim, nieskorygowanym stanie hiperosmolarnym rozwija się stupor i śpiączka. Najczęstsze powikłania śpiączki hiperosmolarnej obejmują:

• napady padaczkowe;
• zakrzepica żył głębokich;
• zapalenie trzustki ;
• niewydolność nerek.

[12]

Diagnostyka śpiączka hiperosmolarna

Rozpoznanie śpiączki hiperosmolarnej dokonuje się na podstawie historii cukrzycy, zwykle 2-go stopnia tiny (należy jednak pamiętać, że śpiączka hiperosmolarna może również rozwinąć się u pacjentów z wcześniej nie rozpoznaną cukrzycą, w 30% przypadków śpiączka hiperosmolarna jest pierwszą manifestacją cukrzycy), charakterystyczną kliniczną manifestacja laboratoryjnych danych diagnostycznych (szczególnie ostra hiperglikemia, hipernatremia i hiperosmolarność osocza przy braku kwasicy i ciał ketonowych. Podobnie jak cukrzycowa kwasica ketonowa, EKG pozwala wykryć Wywołują objawy hipokaliemii i zaburzeń rytmu serca.

Objawy laboratoryjne stanu hiperosmolarnego obejmują:

• hiperglikemia i glukozuria (glikemia wynosi zwykle 30-110 mmol / l);
• ostry wzrost osmolarności osocza (zwykle> 350 mosm / kg przy normalnej 280-296 m / kg); osmolalność można obliczyć według wzoru: 2 x ((Na) (K)) + poziom glukozy we krwi / 18 poziom azotu mocznikowego we krwi / 2,8.
• hipernatremia (możliwe jest również obniżenie lub normalne stężenie sodu we krwi z powodu uwalniania wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej w zewnątrzkomórkowym);
• brak kwasicy i ciał ketonowych we krwi i moczu;
• inne zmiany (możliwa leukocytoza do 15 000-20 000 / μl, niekoniecznie związana z zakażeniem, zwiększona hemoglobina i hematokryt, umiarkowany wzrost stężenia azotu mocznikowego we krwi).

[13], [14]

Diagnostyka różnicowa

Hiperosmolarna śpiączka różnicuje się z innymi możliwymi przyczynami upośledzonej świadomości.

Biorąc pod uwagę wiek pacjentów w podeszłym wieku, najczęściej diagnoza różnicowa prowadzona jest z zaburzonym krążeniem mózgowym i krwiakiem podtwardówkowym.

Niezwykle ważnym zadaniem jest diagnostyka różnicowa śpiączki hiperosmolarnej z cukrzycową kwasicą ketonową, a zwłaszcza śpiączką hiperglikemiczną.

[15], [16], [17], [18], [19]

Leczenie śpiączka hiperosmolarna

Pacjenci ze śpiączką hiperosmolarną powinni być hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii / oddziale intensywnej opieki medycznej. Po rozpoznaniu i rozpoczęciu leczenia pacjenci wymagają stałego monitorowania stanu, w tym monitorowania głównych parametrów hemodynamicznych, temperatury ciała i parametrów laboratoryjnych.

W razie potrzeby pacjenci przechodzą wentylację mechaniczną, cewnikowanie pęcherza moczowego, instalację cewnika centralnego, żywienie pozajelitowe. Na oddziale intensywnej opieki medycznej / oddziale intensywnej opieki medycznej wykonywane są następujące czynności:

• szybka analiza stężenia glukozy we krwi 1 raz na godzinę przy dożylnym podaniu glukozy lub 1 raz 3 godziny po zmianie na podawanie podskórne;
• oznaczanie ciał ketonowych w surowicy krwi 2 razy dziennie (jeśli nie jest to możliwe - oznaczanie ciał ketonowych w moczu 2 p / dzień);
• określenie poziomu K, Na we krwi 3-4 razy dziennie;
• badanie stanu kwasowo-zasadowego 2-3 razy dziennie aż do stabilizacji normalizacji pH;
• cogodzinna kontrola diurezy w celu wyeliminowania odwodnienia;
• Monitorowanie EKG
• kontrola ciśnienia krwi, tętna, temperatury ciała co 2 godziny;
• radiografia płuc
• całkowita liczba krwinek, mocz 1 raz w ciągu 2-3 dni.

Podobnie jak w przypadku cukrzycowej kwasicy ketonowej, głównymi obszarami leczenia pacjentów ze śpiączką hiperosmolarną są nawodnienie, leczenie insuliną (w celu zmniejszenia stężenia glukozy we krwi i hiperosmolarnego osocza), korekcja zaburzeń elektrolitowych i zaburzenia stanu kwasowo-zasadowego).

Regidratatsiya

Wpisz:

Chlorek sodu, roztwór 0,45 lub 0,9%, kroplówka dożylna 1-1,5 l na 1 godzinę infuzji, 0,5-1 l na drugą i trzecią, 300-500 ml kolejne godziny. Stężenie roztworu chlorku sodu określa poziom sodu we krwi. Na poziomie Na ⁺  145-165 meq / l wprowadzono roztwór chlorku sodu w stężeniu 0,45%; gdy poziom Na ⁺  <145 mEq / l - w stężeniu 0,9%; gdy poziom Na ⁺  > 165 mEq / l, wprowadzenie roztworów soli fizjologicznej jest przeciwwskazane; u takich pacjentów roztwór glukozy jest stosowany do rehydratacji.

Dekstroza, 5% roztwór, kroplówka dożylna 1-1,5 l na 1 godzinę infuzji, 0,5-1 l na 2 i 3, 300-500 ml - w ciągu następnych godzin. Osmolalność roztworów infuzyjnych:

• 0,9% chlorek sodu - 308 mosm / kg;
• 0,45% chlorku sodu - 154 mosm / kg,
• 5% dekstrozy - 250 mosm / kg.

Odpowiednie nawodnienie pomaga zmniejszyć hipoglikemię.

[20], [21],

Terapia insulinowa

Zastosuj leki krótkodziałające:

Insulina rozpuszczalna (ludzka inżynieria genetyczna lub półsyntetyczna) dożylnie kroplowana w roztworze chlorku sodu / dekstrozy w ilości 00,5-0,1 U / kg / h (a poziom glukozy we krwi powinien być zmniejszony o nie więcej niż 10 mos / kg / h)

W przypadku połączenia kwasicy ketonowej i zespołu hiperosmolarnego leczenie prowadzi się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej.

[22], [23]

Ocena skuteczności leczenia

Objawami skutecznego leczenia śpiączki hiperosmolarnej są: odzyskiwanie świadomości, eliminacja objawów klinicznych hiperglikemii, osiągnięcie docelowych poziomów glukozy we krwi i prawidłowej osmolalności osocza, zanik kwasicy i zaburzeń elektrolitowych.

[24], [25], [26], [27]

Błędy i nierozsądne zadania

Szybkie nawodnienie i gwałtowny spadek poziomu glukozy we krwi mogą prowadzić do szybkiego obniżenia osmolarności osocza i rozwoju obrzęku mózgu (zwłaszcza u dzieci).

Biorąc pod uwagę wiek pacjentów w podeszłym wieku i obecność chorób współistniejących, nawet odpowiednio przeprowadzone nawodnienie może często prowadzić do dekompensacji niewydolności serca i obrzęku płuc.

Gwałtowny spadek poziomu glukozy we krwi może powodować, że płyn pozakomórkowy przechodzi do komórek i nasila niedociśnienie i skąpomocz.

Stosowanie potasu, nawet w umiarkowanej hipokaliemii u osób z oligo- lub bezmoczem, może prowadzić do zagrażającej życiu hiperkaliemii.

Przepisywanie fosforanów w niewydolności nerek jest przeciwwskazane.

[28], [29], [30], [31]

Prognoza

Rokowanie hiperosmolarnej śpiączki zależy od skuteczności leczenia i rozwoju powikłań. Śmiertelność w śpiączce hiperosmolarnej sięga 50-60% i zależy głównie od ciężkiej współistniejącej patologii.

[32]