Śpiączka hiperosmolarna

Śpiączka hiperosmotyczna jest powikłaniem cukrzycy charakteryzującym się hiperglikemią (powyżej 38,9 mmol/l), hiperosmolarnością krwi (powyżej 350 mosm/kg), ciężkim odwodnieniem i brakiem kwasicy ketonowej.

[ 1 ]

Epidemiologia

Śpiączka hiperosmotyczna występuje 6-10 razy rzadziej niż śpiączka ketoacidotyczna. W większości przypadków występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2, częściej u osób starszych. W 90% przypadków rozwija się na tle niewydolności nerek.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny śpiączka hiperosmolarna

Śpiączka hiperosmotyczna może rozwinąć się w wyniku:

• ciężkie odwodnienie (spowodowane wymiotami, biegunką, oparzeniami, długotrwałym leczeniem lekami moczopędnymi);
• niedobór lub brak insuliny endogennej i/lub egzogennej (np. wskutek nieodpowiedniej terapii insuliną lub jej braku);
• zwiększone zapotrzebowanie na insulinę (w przypadku poważnego naruszenia diety lub stosowania stężonych roztworów glukozy, a także w chorobach zakaźnych, zwłaszcza zapaleniu płuc i zakażeniach dróg moczowych, innych ciężkich chorobach współistniejących, urazach i operacjach, w trakcie leczenia farmakologicznego lekami o działaniu antagonistycznym wobec insuliny – glikokortykosteroidami, lekami hormonalnymi itp.).

[ 7 ]

Patogeneza

Patogeneza śpiączki hiperosmotycznej nie jest w pełni poznana. Ciężka hiperglikemia występuje w wyniku nadmiernego spożycia glukozy, zwiększonej produkcji glukozy w wątrobie, toksyczności glukozy, zahamowania wydzielania insuliny i wykorzystania glukozy przez tkanki obwodowe oraz odwodnienia. Uważano, że obecność endogennej insuliny zapobiega lipolizie i ketogenezie, ale nie jest wystarczająca, aby zahamować produkcję glukozy w wątrobie.

W ten sposób glukoneogeneza i glikogenoliza prowadzą do wyraźnej hiperglikemii. Jednak stężenie insuliny we krwi w kwasicy ketonowej cukrzycowej i śpiączce hiperosmotycznej jest prawie takie samo.

Według innej teorii, w śpiączce hiperosmotycznej stężenia hormonu somatotropowego i kortyzolu są niższe niż w kwasicy ketonowej cukrzycowej; ponadto w śpiączce hiperosmotycznej stosunek insuliny do glukagonu jest wyższy niż w kwasicy ketonowej cukrzycowej. Hiperosmolarność osocza prowadzi do zahamowania uwalniania FFA z tkanki tłuszczowej i hamuje lipolizę i ketogenezę.

Mechanizm hiperosmolarności osocza obejmuje zwiększoną produkcję aldosteronu i kortyzolu w odpowiedzi na hipowolemię odwodnienia; w rezultacie rozwija się hipernatremia. Wysoka hiperglikemia i hipernatremia prowadzą do hiperosmolarności osocza, co z kolei powoduje wyraźne odwodnienie wewnątrzkomórkowe. Jednocześnie wzrasta również zawartość sodu w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej w komórkach mózgowych prowadzi do rozwoju objawów neurologicznych, obrzęku mózgu i śpiączki.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Objawy śpiączka hiperosmolarna

Śpiączka hiperosmotyczna rozwija się przez kilka dni lub tygodni.

U pacjenta nasilają się objawy zdekompensowanej cukrzycy, w tym:

• wielomocz;
• pragnienie;
• suchość skóry i błon śluzowych;
• utrata wagi;
• słabość, adynamia.

Ponadto obserwuje się objawy odwodnienia;

• zmniejszone napięcie skóry;
• obniżone napięcie gałek ocznych;
• obniżanie ciśnienia krwi i temperatury ciała.

Charakterystyczne objawy neurologiczne:

• niedowład połowiczy;
• hiperrefleksja lub arefleksja;
• zaburzenia świadomości;
• drgawki (u 5% chorych).

W ciężkich, niekorygowanych stanach hiperosmolarnych rozwija się otępienie i śpiączka. Najczęstsze powikłania śpiączki hiperosmolarnej obejmują:

• napady padaczkowe;
• zakrzepica żył głębokich;
• zapalenie trzustki;
• niewydolność nerek.

[ 12 ]

Diagnostyka śpiączka hiperosmolarna

Rozpoznanie śpiączki hiperosmotycznej opiera się na historii cukrzycy, zwykle typu 2 (należy jednak pamiętać, że śpiączka hiperosmotyczna może rozwinąć się również u osób z wcześniej niezdiagnozowaną cukrzycą; w 30% przypadków śpiączka hiperosmotyczna jest pierwszym objawem cukrzycy), charakterystycznych objawach klinicznych danych diagnostycznych z badań laboratoryjnych (głównie ciężka hiperglikemia, hipernatremia i hiperosmolarność osocza przy braku kwasicy i ciał ketonowych. Podobnie jak w przypadku kwasicy ketonowej cukrzycowej, EKG może ujawnić objawy hipokaliemii i arytmii serca.

Do objawów laboratoryjnych stanu hiperosmotycznego zalicza się:

• hiperglikemia i glukozuria (glikemia wynosi zwykle 30-110 mmol/l);
• gwałtownie podwyższona osmolalność osocza (zwykle > 350 mOsm/kg przy wartości prawidłowej 280-296 mOsm/kg); osmolalność można obliczyć korzystając ze wzoru: 2 x ((Na) (K)) + poziom glukozy we krwi / 18 poziom azotu mocznikowego we krwi / 2,8.
• hipernatremia (możliwe jest także obniżenie lub obniżenie stężenia sodu we krwi na skutek uwalniania wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej);
• brak kwasicy i ciał ketonowych we krwi i moczu;
• inne zmiany (możliwa leukocytoza do 15 000-20 000/μl, niekoniecznie związana z infekcją, podwyższony poziom hemoglobiny i hematokrytu, umiarkowany wzrost stężenia azotu mocznikowego we krwi).

[ 13 ], [ 14 ]

Diagnostyka różnicowa

Śpiączkę hiperosmotyczną należy odróżnić od innych możliwych przyczyn zaburzeń świadomości.

Biorąc pod uwagę podeszły wiek pacjentów, w diagnostyce różnicowej najczęściej uwzględnia się udar naczyniowy mózgu oraz krwiaka podtwardówkowego.

Bardzo ważnym zadaniem jest diagnostyka różnicowa śpiączki hiperosmotycznej z kwasicą ketonową i zwłaszcza śpiączką hipoglikemiczną.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Leczenie śpiączka hiperosmolarna

Pacjenci z hiperosmolarną śpiączką powinni być hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii. Po ustaleniu diagnozy i rozpoczęciu terapii pacjenci wymagają stałego monitorowania swojego stanu, w tym monitorowania głównych parametrów hemodynamicznych, temperatury ciała i parametrów laboratoryjnych.

W razie potrzeby pacjenci przechodzą sztuczną wentylację, cewnikowanie pęcherza, założenie cewnika do żyły centralnej i żywienie pozajelitowe. Oddział intensywnej terapii zapewnia:

• ekspresową analizę glikemii raz na godzinę przy dożylnym podaniu glukozy lub raz na 3 godziny przy przejściu na podawanie podskórne;
• oznaczanie ciał ketonowych w surowicy krwi 2 razy dziennie (jeśli nie jest to możliwe, oznaczanie ciał ketonowych w moczu 2 razy dziennie);
• oznaczenie poziomu K, Na we krwi 3-4 razy dziennie;
• badanie równowagi kwasowo-zasadowej 2-3 razy dziennie, aż do ustabilizowania się pH;
• godzinne monitorowanie diurezy do momentu ustąpienia odwodnienia;
• Monitorowanie EKG,
• monitorowanie ciśnienia krwi, tętna, temperatury ciała co 2 godziny;
• prześwietlenie klatki piersiowej,
• ogólne badania krwi i moczu raz na 2-3 dni.

Podobnie jak w przypadku kwasicy ketonowej cukrzycowej, głównymi metodami leczenia pacjentów ze śpiączką hiperosmotyczną są nawodnienie, insulinoterapia (w celu obniżenia glikemii i hiperosmolarności osocza), korygowanie zaburzeń elektrolitowych i zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej.

Rehydratacja

Wchodzić:

Chlorek sodu, roztwór 0,45 lub 0,9%, dożylnie kroplówką 1-1,5 l w ciągu 1. godziny wlewu, 0,5-1 l w ciągu 2. i 3. godziny, 300-500 ml w kolejnych godzinach. Stężenie roztworu chlorku sodu określa się na podstawie stężenia sodu we krwi. Przy poziomie Na ⁺ 145-165 meq/l podaje się roztwór chlorku sodu o stężeniu 0,45%; przy poziomie Na ⁺ < 145 meq/l - przy stężeniu 0,9%; przy poziomie Na ⁺ > 165 meq/l przeciwwskazane jest podawanie roztworów soli fizjologicznej; u takich pacjentów do nawodnienia stosuje się roztwór glukozy.

Dekstroza, roztwór 5%, dożylnie kroplówką 1-1,5 l w 1. godzinie infuzji, 0,5-1 l w 2. i 3. godzinie, 300-500 ml - w kolejnych godzinach. Osmolalność roztworów infuzyjnych:

• 0,9% chlorek sodu - 308 mosm/kg;
• 0,45% chlorek sodu - 154 mosm/kg,
• 5% dekstrozy - 250 mOsm/kg.

Odpowiednie nawodnienie pomaga zmniejszyć ryzyko hipoglikemii.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapia insulinowa

Stosuje się leki krótko działające:

Insulina rozpuszczalna (ludzka modyfikowana genetycznie lub półsyntetyczna) podawana dożylnie przez kroplówkę w roztworze chlorku sodu/dekstrozy z szybkością 0,05-0,1 U/kg/h (przy czym poziom glukozy we krwi nie powinien spaść o więcej niż 10 mosm/kg/h).

W przypadku współwystępowania kwasicy ketonowej i zespołu hiperosmotycznego leczenie prowadzi się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia kwasicy ketonowej cukrzycowej.

[ 22 ], [ 23 ]

Ocena skuteczności leczenia

Do objawów skutecznego leczenia śpiączki hiperosmotycznej zalicza się przywrócenie świadomości, ustąpienie objawów klinicznych hiperglikemii, osiągnięcie docelowych poziomów glukozy we krwi i prawidłowej osmolalności osocza oraz ustąpienie kwasicy i zaburzeń elektrolitowych.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Błędy i nieuzasadnione nominacje

Szybkie nawodnienie i gwałtowny spadek poziomu glukozy we krwi może prowadzić do gwałtownego spadku osmolarności osocza i rozwoju obrzęku mózgu (szczególnie u dzieci).

Biorąc pod uwagę podeszły wiek pacjentów i obecność chorób współistniejących, nawet odpowiednie nawodnienie może często prowadzić do dekompensacji niewydolności serca i obrzęku płuc.

Gwałtowny spadek poziomu glukozy we krwi może spowodować przedostanie się płynu pozakomórkowego do komórek, nasilenie niedociśnienia tętniczego i skąpomoczu.

Podanie potasu, nawet w przypadku umiarkowanej hipokaliemii u osób z oligo- lub bezmoczem, może skutkować zagrażającą życiu hiperkaliemią.

Podawanie fosforanów jest przeciwwskazane w przypadku niewydolności nerek.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prognoza

Rokowanie w śpiączce hiperosmotycznej zależy od skuteczności leczenia i rozwoju powikłań. Śmiertelność w śpiączce hiperosmotycznej sięga 50-60% i jest determinowana przede wszystkim przez ciężką współistniejącą patologię.

[ 32 ]