^

Zdrowie

Leczenie zapalenia płuc

Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Kompleksowe leczenie zapalenia płuc powinno mieć na celu zahamowanie zakażenia, przywrócenie odporności płucnej i ogólnej, poprawę funkcji drenażowej oskrzeli i wyeliminowanie powikłań choroby.

Wskazania do hospitalizacji

Pierwsze pytanie, na które musi odpowiedzieć lekarz, brzmi, gdzie pacjent z pozaszpitalnym zapaleniem płuc powinien być leczony: w szpitalu czy w domu? Według współczesnych koncepcji większość pacjentów z niepowikłanym pozaszpitalnym zapaleniem płuc może być leczona w domu.

Przeczytaj także:

Wskazania do hospitalizacji chorych na pozaszpitalne zapalenie płuc (Europejskie Towarzystwo Chorób Układu Oddechowego, 1997)

  • Wstrząs septyczny
  • PaO2 < 60 mmHg lub PaCO2 > 50 mmHg podczas oddychania powietrzem otoczenia
  • Leukopenia < 4 x 70 9 /l lub leukocytoza > 20 x 10 9 /l
  • Niedokrwistość (hemoglobina < 90 g/l lub hematokryt < 30%)
  • Niewydolność nerek (mocznik > 7 mmol/l)
  • Wskazania społeczne (brak możliwości opieki nad pacjentem w domu)

Głównymi czynnikami determinującymi decyzję o miejscu leczenia pacjenta z zapaleniem płuc są ciężkość choroby, obecność powikłań, a także czynniki ryzyka niekorzystnego przebiegu choroby i zgonu. Należy jednak pamiętać, że na ostateczną decyzję o hospitalizacji mogą mieć wpływ czynniki społeczne i codzienne, takie jak brak możliwości opieki nad pacjentem w domu.

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc, które wiąże się z wysoką śmiertelnością, pacjent powinien być hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii lub oddziale reanimacyjnym (OIT). Obecnie za główne wskazania do hospitalizacji pacjenta na OIT uważa się:

  • częstość oddechów > 30;
  • konieczność sztucznej wentylacji;
  • objawy radiologiczne świadczące o szybkim postępie zapalenia płuc (zwiększenie rozmiaru nacieku płucnego > 50% w ciągu 48 godzin);
  • wstrząs septyczny (wskazanie bezwzględne);
  • konieczność podawania leków obkurczających naczynia krwionośne w celu utrzymania ciśnienia tętniczego w układzie krążenia;
  • ciężka niewydolność oddechowa, w szczególności stosunek prężności tlenu tętniczego do frakcji tlenu w mieszaninie gazów wdychanych (PaO2/PCO2) < 250 (lub < 200 w POChP) i objawy zmęczenia mięśni oddechowych;
  • ostra niewydolność nerek;
  • diureza < 30 ml/h;
  • inne powikłania zapalenia płuc, w tym zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zapalenie opon mózgowych itp.

Leczenie etiotropowe zapalenia płuc

Leki przeciwbakteryjne są podstawą leczenia zapalenia płuc. Wybór najskuteczniejszego z nich zależy od wielu czynników, przede wszystkim od dokładności identyfikacji patogenu zapalenia płuc, określenia jego wrażliwości na antybiotyki i wczesnego rozpoczęcia odpowiedniego leczenia zapalenia płuc antybiotykami. Jednak nawet przy dobrze wyposażonym laboratorium mikrobiologicznym etiologię zapalenia płuc można ustalić tylko w 50-60% przypadków. Ponadto uzyskanie wyników analizy mikrobiologicznej zajmuje co najmniej 24-48 godzin, podczas gdy leczenie antybiotykami zapalenia płuc powinno zostać przepisane natychmiast po ustaleniu rozpoznania zapalenia płuc.

Należy również pamiętać, że w 10-20% przypadków zapalenie płuc jest spowodowane przez asocjacje bakteryjne (zakażenie mieszane), na przykład patogeny „typowe” i „atypowe” (wewnątrzkomórkowe) (mykoplazmy, chlamydie, legionella itp.). Tych ostatnich, jak wiadomo, nie da się wykryć klasycznymi, rutynowymi metodami badań mikrobiologicznych, co stwarza poważne trudności w doborze odpowiedniego leczenia etiotropowego.

W tym przypadku początkowy wybór antybiotyku ma zazwyczaj charakter empiryczny i opiera się na analizie konkretnej sytuacji klinicznej i epidemiologicznej, w której u danego pacjenta rozwinęło się zapalenie płuc, a także na uwzględnieniu czynników zwiększających ryzyko zakażenia konkretnym patogenem.

Wybór antybiotyku w leczeniu empirycznym pozaszpitalnego zapalenia płuc

Przypomnijmy, że najczęstszymi patogenami pozaszpitalnego zapalenia płuc są:

  • pneumokoki (Streptococcus pneumoniae);
  • pałeczka grypy;
  • Moraxella (Moraxella catarrhalis)
  • mykoplazmy (Mycoplasma spp.);
  • chlamydia (Chlamydophila lub Chlamydia pneumoniae),
  • Bakteria Legionella (Legionella spp.).

Co więcej, zakażenie pneumokokowe stanowi przyczynę ponad połowy przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc, a kolejne 25% przypadków zapalenia płuc jest spowodowane przez Haemophilus influenzae, Moraxella lub mikroorganizmy wewnątrzkomórkowe. Znacznie rzadziej (w 5-15% przypadków) czynnikami wywołującymi pozaszpitalne zapalenie płuc są niektóre bakterie Gram-ujemne z rodziny Enterobakteriaceae, Staphylococcus aureus, bakterie beztlenowe, Pseudomonas aeruginosa i inne. Należy pamiętać, że w ostatnich latach liczba lekoopornych szczepów pneumokoków i innych patogenów znacznie wzrosła, co znacznie komplikuje wybór odpowiedniego środka przeciwbakteryjnego do etiotropowego leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc.

W tabeli przedstawiono najważniejsze czynniki modyfikujące, które zwiększają ryzyko zakażenia opornymi na antybiotyki szczepami pneumokoków, bakterii Gram-ujemnych i Pseudomonas aeruginosa.

Modyfikacja czynników zwiększających ryzyko zakażenia niektórymi patogenami (według H. Cossiere i in., 2000)

Patogeny wirulentne

Czynniki modyfikujące

Penicylinooporne, lekooporne pneumokoki

  • Wiek powyżej 65 lat
  • Recepta na antybiotyki beta-laktamowe w ciągu ostatnich | 3 miesięcy
  • Alkoholizm
  • Stany i choroby immunosupresyjne (w tym terapia glikokortykosteroidami)
  • Obecność kilku chorób współistniejących
  • Dzieci uczęszczające do żłobków/przedszkoli

Enterobakterie Gram-ujemne

  • Mieszkańcy domów opieki
  • Współistniejące choroby płuc i serca
  • Obecność kilku chorób współistniejących
  • Ostatnie leczenie antybiotykami zapalenia płuc

Pseudomonas aeruginosa

  • Choroby przebiegające ze zmianami w budowie płuc (np. rozstrzenie oskrzeli)
  • Terapia kortykosteroidowa (ponad 10 mg prednizolonu na dobę)
  • Przyjmowanie antybiotyku o szerokim spektrum działania przez ponad 7 dni w ciągu ostatniego miesiąca
  • Złe odżywianie

Obecnie zaproponowano wiele empirycznych schematów leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc, w których preferowane są określone leki przeciwbakteryjne.

Zgodnie z krajowymi i większością europejskich zaleceń lekami z wyboru w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc o nasileniu od łagodnego do umiarkowanego są aminopenicyliny (amoksycylina, amoksycylina/kwas klawulanowy, amoksycylina) i nowoczesne makrolidy (klarytromycyna, azytromycyna, roksytromycyna, spiramycyna itp.). U pacjentów z czynnikami ryzyka zaleca się przepisywanie skojarzonego leczenia zapalenia płuc beta-laktamami (cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji, amoksycylina itp.) w połączeniu z „nowymi” makrolidami. Możliwa jest również monoterapia „oddechowymi” fluorochinolonami trzeciej i czwartej generacji (lewofloksacyna, moksyfloksacyna).

Amoksycylina jest nowoczesnym lekiem z grupy aminopeptic cillip. Jej działanie rozciąga się na mikroflorę Gram-dodatnią i Gram-ujemną (paciorkowce, pneumokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Helicobacter itp.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter itp. nie są wrażliwe na amoksycylinę.

Amoksycylina jest pochodną ampicyliny, ale znacznie ją przewyższa pod względem właściwości farmakokinetycznych i jest bardziej aktywna przeciwko pneumokokom. Ze względu na wysoką biodostępność (około 85-90%) amoksycylina jest uważana za najlepszy doustny antybiotyk na świecie. Zwykła dawka dla dorosłych przy podawaniu doustnym wynosi 0,5-1,0 g 3 razy na dobę, a przy podawaniu pozajelitowym (dożylnym lub domięśniowym) - 1 g co 8-12 godzin.

Amoksycylina/klawulanian (Amoxiclov, Augmentin) to lek złożony z amoksycyliny i PA oraz kwasu klawulanowego, który jest inhibitorem beta-laktamaz wytwarzanych przez wiele współczesnych szczepów gronkowców, bakterii Gram-ujemnych i niektórych beztlenowców, a także niszczy pierścień beta-laktamowy pepicylin, cefalosporyn i monobaktamów. Ze względu na zdolność kwasu klawulanowego do hamowania negatywnego działania bakteryjnych beta-laktamaz, spektrum działania jest znacznie rozszerzone, a aktywność amoksycyliny przeciwko większości gronkowców, bakterii Gram-ujemnych, beztlenowców nieprzetrwalnikujących i niektórym szczepom Klebsiella spp. i E. coli jest znacznie zwiększona.

Aktywność Amoxiclavu przeciwko pneumokokom nie różni się od aktywności amoksycyliny (bez klawulanianu), ponieważ pneumokoki nie wydzielają beta-laktamaz. Podobnie jak amoksycylina, Amoxiclav nie jest skuteczny w leczeniu zakażeń wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa. Amoxiclav przepisuje się doustnie w dawce 375–625 mg (w przypadku amoksycyliny) 3 razy dziennie w postaci tabletek lub proszku do sporządzania zawiesiny. Pozajelitowo lek podaje się w dawce 1,2 g co 6–8 godzin.

Ampicylina również należy do grupy aminopepicylin i przypomina amoksycylinę w swoim spektrum działania, oddziałując na florę Gram-dodatnią i w mniejszym stopniu Gram-ujemną, w tym paciorkowce, pneumokoki, Escherichia coli, Proteus, Moraxella itp. Lek jest mniej aktywny niż amoksycylina, ale jest dobrze tolerowany, a jego stosowanie rzadko powoduje reakcje toksyczne, nawet przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek leku. Pozajelitowa ampicylina jest przepisywana w dawce dobowej 2-4 g, podzielonej na 3-4 podania. Większość szczepów gronkowców nie jest wrażliwa na ampicylinę. Jednak przy stosowaniu „chronionej” ampicyliny (ampicylina/sulbaktam) jej spektrum działania rozszerza się, a lek staje się aktywny przeciwko wielu szczepom Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis.

W praktyce medycznej powszechny stał się lek złożony ampiox o stałym stosunku ampicyliny i oksacyliny (2:1 w przypadku podawania pozajelitowego). Teoretycznie ampiox ma właściwości wrodzone obu składnikom. Oksacylina jest znana jako jeden ze skutecznych leków przeciwgronkowych, wykazując aktywność przeciwko gronkowcom opornym na penicylinę (PRSA), które są oporne na ampicylinę i inne „niezabezpieczone” aminopenicyliny. Tymczasem aktywność oksacyliny przeciwko pneumokokom i paciorkowcom jest stosunkowo niska. Lek jest nieaktywny wobec wszystkich tlenowców Gram-ujemnych, enterokoków, wszystkich beztlenowców i patogenów wewnątrzkomórkowych.

Niemniej jednak ważną właściwością oksacyliny, która jest częścią ampioxu, do tej pory była uważana za jej zdolność do wiązania penicylinazy (ß-laktamazy) bakterii Gram-ujemnych i tym samym zapobiegania niszczeniu przez te bakterie pierścienia beta-laktamowego ampicyliny. Jednakże obecnie ta pozytywna właściwość oksacyliny wydaje się wysoce wątpliwa, ponieważ większość mikroorganizmów Gram-ujemnych wytwarza beta-laktamazy, które w rzeczywistości niszczą oba składniki ampioxu. Innymi słowy, skuteczność ampioxu przeciwko patogenom Gram-ujemnym w większości przypadków nie jest tak wysoka. Ponadto zawartość oksacyliny w ampioxie (tylko 1/3 leku łączonego) jest wyraźnie niewystarczająca do skutecznego działania na gronkowce.

Tak więc połączenie ampicyliny i oksacyliny w ampioxie wydaje się obecnie absolutnie nieuzasadnione i przestarzałe. Znacznie skuteczniejsze jest stosowanie „chronionej” ampicyliny/sulbaktamu lub amoksyklawu, które w razie potrzeby można łączyć z podawaniem odpowiednich dawek „czystej” oksacyliny, aminoglikozydów (gentamycyny, amikacyny) lub innych leków przeciwgronkowcowych.

Makrolidy to grupa antybiotyków, które są wysoce aktywne przeciwko ziarniakom Gram-dodatnim (paciorkowcom, pneumokokom, Staphylococcus aureus i Staphylococcus epidermidis), niektórym bakteriom Gram-ujemnym (Haemophilus influenzae), niektórym beztlenowcom (B./ragilis, clostridia itp.) i patogenom wewnątrzkomórkowym (chlamydiom, mykoplazmom, legionelli, campylobacter, riketsjom itp.). Makrolidy nie są skuteczne przeciwko bakteriom Gram-ujemnym z rodziny E. coli, Pseudomonas aeruginosa, enterokokom i niektórym innym.

Obecnie w leczeniu zapalenia płuc stosuje się głównie tzw. „nowe” makrolidy generacji III-IV:

  • klarytromycyna;
  • roksytromycyna;
  • azytromycyna;
  • spiramycyna.

Doustne podawanie „starych” makrolidów (erytromycyny, oleandomycyny) nie jest zalecane ze względu na brak wiarygodnych informacji na temat skuteczności i biodostępności dostępnych w handlu preparatów erytromycyny. W razie konieczności można stosować erytromycynę pozajelitową, którą podaje się dożylnie strumieniem strumieniowym lub wlewem w dawce 0,2–0,5 g 4 razy na dobę. Tabela 3.19 przedstawia przybliżone dawki dobowe „nowych” makrolidów, które są zalecane w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc.

Dawki „nowych” makrolidów w leczeniu zapalenia płuc u dorosłych (według Yu.B. Belousova i SM Shotunova, 2001)

Lek makrolidowy

Dawki

Przyjmowany doustnie

Podawany dożylnie

Spiramycyna

6-9 mln IU (2-3 g) dziennie w 2 dawkach podzielonych, niezależnie od posiłków

4,5-9 mln IU dziennie w 2 dawkach

Roksytromycyna

0,15-0,3 2 razy dziennie przed posiłkami

-

Klarytromycyna 0,25-0,5 2 razy dziennie, niezależnie od przyjmowania pokarmu 500 mg dziennie przez 5 dni, następnie doustnie przez kolejne 5 dni

Aetromycyna

0,5-1,0 g raz dziennie godzinę lub dwie godziny po posiłku

Kuracja 5-dniowa: 1. dzień - 0,5-1 g raz dziennie; kolejne dni: 0,25-0,5 g dziennie

Kuracja 3-dniowa: 0,5-1 g 1 raz dziennie

Cefalosporyny również należą do antybiotyków ß-laktamowych i mają szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego, działając na florę Gram-ujemną i Gram-dodatnią i powodując reakcje alergiczne 5-10 razy rzadziej. W pozaszpitalnym zapaleniu płuc zwykle stosuje się cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji.

W łagodnych przypadkach zapalenia płuc, w szczególności podczas leczenia pacjentów w domu, zaleca się stosowanie doustnego leku drugiej generacji cefuroksymu (Ketocef, Zinacef), który wykazuje wysoką aktywność wobec pneumokoków i niektórych bakterii Gram-ujemnych - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli itp. Lek przyjmuje się w dawce 250-500 mg 2 razy dziennie po posiłkach. W cięższych przypadkach choroby cefuroksym podaje się dożylnie lub domięśniowo w dawce 750-1500 mg 3 razy dziennie.

W ostatnich latach, gdy konieczne jest pozajelitowe podawanie cefalosporyn, częściej stosuje się leki trzeciej generacji - cefotaksym i ceftriakson. Przewyższają one inne antybiotyki z tej grupy pod względem nasilenia działania na większość patogenów Gram-ujemnych i paciorkowców. Ceftriakson (Rocefii, Lendacin) wykazuje szczególnie wysoką aktywność przeciwko Haemophilus influenzae i pneumokokom. Lek ten jest preferowany w ostatnich latach, ponieważ ze względu na długi okres półtrwania można go podawać raz dziennie w dawce 1-2 g. Cefotaksym jest nieco gorszy od ceftriaksonu pod względem działania na bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne. Podaje się go w dawce 3-6 g na dobę w 3 podaniach.

Cefalosporyny czwartej generacji obejmują cefepim i cefpirom. Wykazują one bardzo wysoką aktywność przeciwko bakteriom Gram-ujemnym, w tym szczepom opornym na inne cefalosporyny, i działają na Pseudomonas aeruginosa. Są również wysoce skuteczne przeciwko florze Gram-dodatniej, w tym paciorkowcom i gronkowcom. Cefalosporyny czwartej generacji wykazują bardzo wysoką aktywność przeciwko Haemophilus influenzae, Neisseria, Moraxella i beztlenowcom. Cefepim podaje się domięśniowo lub dożylnie w dawce 1 g 2 razy dziennie, a cefpirom podaje się dożylnie w dawce 1-2 g co 12 godzin. Zaleca się stosowanie cefalosporyn czwartej generacji wyłącznie w ciężkich przypadkach pozaszpitalnego zapalenia płuc i/lub obecności chorób współistniejących i innych czynników ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo niekorzystnych wyników choroby.

Fluorochinolony to grupa antybiotyków, które mają wyraźne działanie bakteriobójcze na florę Gram-ujemną i Gram-dodatnią. Należy jednak pamiętać, że ciprofloksacyna (fluorochinolon drugiej generacji), która jest szeroko stosowana w praktyce klinicznej, wykazuje stosunkowo niską aktywność przeciwko pneumokokom, mykoplazmom i chlamydiom.

Obecnie w przypadku zapalenia płuc zaleca się stosowanie tzw. „oddechowych” fluorochinolonów trzeciej i czwartej generacji (lewofloksacyna, moksyfloksacyna itp.), które wykazują bardzo wysoką aktywność przeciwko pneumokokom, chlamydiom, mykoplazmom i patogenom Gram-ujemnym. Moksyfloksacyna ponadto wykazuje aktywność przeciwko beztlenowcom nieprzetrwalnikowym (B. fragilis itp.).

Lewofloksacyna (Tavanic) - lek trzeciej generacji - jest stosowana w dawce 250-500 mg. Raz dziennie, gdy jest przyjmowana doustnie i 0,5-1,0 g dziennie, gdy jest podawana dożylnie. Moksyfloksacyna - (lek czwartej generacji) jest przyjmowana doustnie w dawce 400 mg raz dziennie.

Należy dodać, że niektóre antybiotyki, które są nadal szeroko stosowane w praktyce medycznej w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc (gentamycyna, amikacyna, kotrimoksazol itp.), chociaż są wysoce skutecznymi lekami przeciwdrobnoustrojowymi, mają stosunkowo wąskie spektrum działania, skierowane głównie na florę Gram-ujemną, beztlenowce, gronkowce itp. Z reguły mają bardzo niską aktywność wobec pneumokoków, Haemophilus influenzae i patogenów wewnątrzkomórkowych, tj. wobec najczęstszych czynników etiologicznych pozaszpitalnego zapalenia płuc. Stosowanie tych leków jest wskazane tylko w ciężkich przypadkach zapalenia płuc lub w przypadku występowania chorób współistniejących i czynników ryzyka pogarszających rokowanie choroby, które są związane z mikroflorą Gram-ujemną i beztlenowcami. W łagodnych i umiarkowanych przypadkach pozaszpitalnego zapalenia płuc stosowanie tych leków w większości przypadków jest bezcelowe, a nawet szkodliwe, ponieważ zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych i powikłań takiej terapii (częste reakcje alergiczne, rzekomobłoniaste zapalenie jelit, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella itp.).

Jak wspomniano powyżej, w większości przypadków empiryczne leczenie etiotropowe zapalenia płuc polega na stosowaniu jednego z wymienionych skutecznych antybiotyków (monoterapia amoksycyliną, nowoczesnymi makrolidami, cefalosporynami drugiej i trzeciej generacji, fluorochinolonami „oddechowymi”).

W łagodnych przypadkach pozaszpitalnego zapalenia płuc, które nie wymagają hospitalizacji pacjenta (leczenie w domu) i braku czynników ryzyka, dopuszczalne jest doustne podawanie amoksycyliny, amoxiclavu lub nowoczesnych makrolidów. W razie potrzeby przepisuje się alternatywne leki doustne (amoxiclav, cefuroksym, lewofloksacyna, moksyfloksacyna).

Leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc o umiarkowanym nasileniu i u pacjentów z czynnikami ryzyka zaostrzającymi należy rozpocząć w warunkach szpitalnych (lub, jeśli to możliwe, w domu) od pozajelitowego (dożylnego lub domięśniowego) podawania „chronionych” aminopenicylin lub nowoczesnych makrolidów, łącząc je ze sobą, jeśli to konieczne. Jeśli takie leczenie zapalenia płuc jest nieskuteczne, przepisuje się alternatywne leki:

  • cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji (parenteralnie cefuroksym, ceftriakson lub cefotaksym), najlepiej w skojarzeniu z nowoczesnymi makrolidami;
  • monoterapia fluorochinolonami „oddechowymi” generacji III-IV (lewofloksacyna pozajelitowa).

Należy pamiętać, że skuteczność leczenia antybiotykami zapalenia płuc ocenia się przede wszystkim na podstawie stanu klinicznego pacjenta i wyników niektórych badań laboratoryjnych, które przy wyborze odpowiedniego leczenia zapalenia płuc powinny ulec poprawie w ciągu następnych 48-72 godzin. W tym czasie zmiana leczenia zapalenia płuc antybiotykami, w tym przepisanie leków alternatywnych, w większości przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc jest niewłaściwa, ponieważ udowodniono, że nawet przy odpowiednim leczeniu gorączka może utrzymywać się przez 2-4 dni, a leukocytoza przez 4-5 dni. Wyjątkiem są przypadki, gdy stan pacjenta wyraźnie i szybko się pogarsza: wzrasta gorączka i zatrucie, postępuje niewydolność oddechowa, nasilają się objawy osłuchowe i radiologiczne zapalenia płuc, wzrasta leukocytoza i przesunięcie jąder w lewo. W takich przypadkach konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania dodatkowego (powtórne prześwietlenie klatki piersiowej, bronchoskopia z pobraniem materiału z dolnych dróg oddechowych, tomografia komputerowa itp.), które pomagają uwidocznić obszary rozwijającego się zniszczenia tkanki płucnej, wysięk opłucnowy i inne zmiany patologiczne, których nie było podczas wstępnego badania. Badanie mikrobiologiczne plwociny i materiału pobranego podczas bronchoskopii może ujawnić patogeny oporne na antybiotyki lub nietypowe, takie jak Mycobacterium tuberculosis, grzyby itp.

Ciężki przebieg pozaszpitalnego zapalenia płuc i obecność czynników ryzyka pogarszających rokowanie choroby z reguły wymagają powołania skojarzonego leczenia zapalenia płuc, ukierunkowanego przede wszystkim na polimikrobialne powiązania patogenów, które często są wykrywane w tych przypadkach. Najczęściej stosuje się następujące schematy leczenia:

  • pozajelitowe podawanie amoksycyliny w skojarzeniu z pozajelitowymi makrolidami (spiramycyna, klarytromycyna, erytromycyna);
  • cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym lub ceftriakson) w skojarzeniu z makrolidami pozajelitowymi;
  • cefalosporyny czwartej generacji (cefepim) w połączeniu z makrolidami;
  • monoterapia fluorochinolonami „oddechowymi” (lewofloksacyna dożylna).

Połączenie cefalosporyn z makrolidami wzmacnia ich działanie przeciwpneumokokowe. Takie połączenie „obejmuje” niemal całe spektrum możliwych patogenów ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc. Nie mniej skuteczna jest monoterapia „oddechowymi” pozajelitowymi fluorochinolonami o zwiększonej aktywności przeciwpneumokokowej. Należy pamiętać, że stosowanie „starych” fluorochinolonów (cyprofloksacyny) nie ma dużej przewagi nad antybiotykami beta-laktamowymi.

Dożylne wlewy karbapenemów (imipemem, meropenem), w tym w skojarzeniu z nowoczesnymi makrolidami, mogą być stosowane jako alternatywne leki w leczeniu ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc.

Karbapenemy to antybiotyki ß-laktamowe o bardzo szerokim spektrum działania. Wykazują wysoką aktywność przeciwko mikroflorze tlenowej i beztlenowej Gram-dodatniej i Gram-ujemnej, w tym Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter, Enterobacter, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococci, Staphylococci, Listeria, Mycobacteria itp. Imipepem (tienam) jest skuteczniejszy przeciwko patogenom Gram-dodatnim. Meropepem wykazuje wyższą aktywność przeciwko patogenom Gram-ujemnym, zwłaszcza Enterobacter, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Acipetobacter itp.

Karbapenemy są nieaktywne wobec gronkowców opornych na metycylinę (S. aureus, S. epidermalis), niektórych szczepów Enterococcus faecium i patogenów wewnątrzkomórkowych. Ta ostatnia okoliczność podkreśla potrzebę łączenia karbapenemów z pozajelitowymi nowoczesnymi makrolidami.

Szczególną uwagę należy zwrócić na leczenie zapalenia płuc ropnego, którego czynnikiem sprawczym jest zwykle flora mieszana - połączenie bakterii beztlenowych (najczęściej Prevotella melaninogenlca) z tlenowymi (najczęściej Staphylococcus aureus, rzadziej - bakterii Gram-ujemnych, w tym Pseudomonas aeruginosa).

Jeśli podejrzewa się udział mikroflory Gram-ujemnej, w tym Pseudomonas aeruginosa, w genezie ropnego zapalenia płuc, wskazane jest zastosowanie tzw. antybiotyków ß-laktamowych przeciw Pseudomonas (cefazydym, cefepim, imipepem, meropenem) w skojarzeniu z pozajelitowymi makrolidami i cyprofloksacyną. W leczeniu ropnego zapalenia płuc często stosuje się połączenia antybiotyku przeciwbeztlenowego (metronidazol) z lekami o działaniu przeciwgronkowcowym (cefalosporyny pierwszej generacji). Skuteczna jest również monoterapia pozajelitowymi fluorochinolonami trzeciej i czwartej generacji. Stosowanie antybiotyków w ropnym zapaleniu płuc powinno odbywać się wyłącznie pozajelitowo i w większości przypadków powinno trwać co najmniej 6-8 tygodni.

Tabela przedstawia średni czas trwania leczenia antybiotykami u pacjentów z zapaleniem płuc w zależności od patogenu. W większości przypadków przy odpowiednim doborze antybiotyków wystarcza 7-10 dni stosowania. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez patogeny atypowe optymalny czas trwania leczenia wydłuża się do 14 dni, a w przypadku zakażeń Legionellą lub gronkowcem - do 21 dni. Leczenie zapalenia płuc wywołanego przez Gram-ujemne enterobakterie lub Pseudomonas aeruginosa powinno trwać co najmniej 21-42 dni.

Średni czas trwania leczenia antybiotykami w zależności od czynnika wywołującego zapalenie płuc (według Yu.K. Nowikowa)

Wzbudnica

Czas trwania terapii

Pneumokoki

3 dni po normalizacji temperatury (co najmniej 5-7 dni)

Enterobakterie i Pseudomonas aeruginosa

21-42 dni

Gronkowiec

21 dni

Pneumocystis

14-21 dni

Legionella

21 dni

Zapalenie płuc powikłane tworzeniem się ropnia

42-56 dni

Najbardziej wiarygodnymi wytycznymi do odstawienia antybiotyków, oprócz pozytywnej dynamiki obrazu klinicznego choroby, są normalizacja zdjęcia rentgenowskiego, hemogramu i plwociny. Należy pamiętać, że u większości chorych na zapalenie płuc wywołane pneumokokami, całkowite „wyzdrowienie rentgenowskie” następuje w ciągu 4-5 tygodni, chociaż u niektórych chorych jest ono opóźnione o 2-3 miesiące. W przypadkach zapalenia płuc wywołanego pneumokokami powikłanego bakteriemią, całkowite odwrócenie rozwoju nacieku płucnego w ciągu 8 tygodni obserwuje się tylko u 70% chorych, a u pozostałych chorych - dopiero po 14-18 tygodniach. Na czas wyzdrowienia rentgenowskiego z pozaszpitalnego zapalenia płuc największy wpływ ma rozpowszechnienie nacieku płucnego, charakter patogenu i wiek chorych.

Powoli ustępujące (przedłużone) zapalenie płuc charakteryzuje się powolnym odwrotnym rozwojem zmian radiograficznych (zmniejszenie rozmiaru nacieku płucnego o mniej niż 50% w ciągu 4 tygodni). Przedłużonego zapalenia płuc nie należy mylić z przypadkami choroby opornymi na leczenie zapalenia płuc. Głównymi czynnikami ryzyka przewlekłego zapalenia płuc są:

  • wiek powyżej 55 lat;
  • przewlekły alkoholizm;
  • choroby współistniejące (POChP, zastoinowa niewydolność serca, niewydolność nerek, nowotwory złośliwe, cukrzyca);
  • ciężkie zapalenie płuc;
  • wielopłatowe nacieki płucne;
  • zapalenie płuc wywołane przez wysoce zjadliwe patogeny (Legionella, gronkowiec, bakterie Gram-ujemne itp.);
  • palenie;
  • bakteriemia.

Wybór antybiotyku w empirycznej terapii szpitalnego zapalenia płuc.

Wiadomo, że szpitalne zapalenie płuc ma najcięższy przebieg i wysoką śmiertelność, sięgającą średnio 10-20%, a w przypadku zakażenia Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Przypomnijmy, że głównymi czynnikami wywołującymi szpitalne zapalenie płuc są:

  • pneumokoki {Streptococcus pneumoniae);
  • Gronkowiec złocisty;
  • pałeczka zapalenia płuc;
  • pałeczka okrężnicy (Escherichia coli);
  • odmieniec pospolity (Proteus vulgaris);
  • pałeczka ropy błękitnej;
  • Legionella (Legionella pneumophila)
  • bakterie beztlenowe (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Tak więc wśród patogenów szpitalnego zapalenia płuc, udział mikroflory Gram-ujemnej, gronkowców i bakterii beztlenowych jest bardzo wysoki. Szpitalne zapalenie płuc nie jest związane ze stosowaniem intubacji lub ICL. Najczęstszymi patogenami szpitalnego zapalenia płuc, którego geneza nie jest związana ze stosowaniem rurki intubacyjnej lub sztucznej wentylacji, są Haemophilus influenzae, Klebsiella, enterokoki Gram-ujemne, pneumokoki i Staphylococcus aureus. W tych przypadkach empiryczne leczenie umiarkowanego zapalenia płuc rozpoczyna się od pozajelitowego podawania następujących środków przeciwbakteryjnych:

  • „chronione” aminopenicyliny (amoksyklaw, ampicylina/sulbaktam);
  • cefalosporyny generacji II-IV (cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson, cefpirom, cefepim);
  • fluorochinolony „oddechowe” (lewofloksacyna).

W przypadku braku efektu lub ciężkiego przebiegu zapalenia płuc zaleca się zastosowanie jednego z poniższych schematów terapii skojarzonej:

  • połączenie „chronionych” aminopenicylin (amoksyklaw, ampicylina/sulbaktam) z aminoglikozydami drugiej i trzeciej generacji (amikacyna, gentamycyna);
  • połączenie cefalosporyn generacji II-IV (cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson, cefpirom, cefepim) z amikacyną lub gentamycyną;
  • połączenie „chronionych” ureidopenicylin (penicylin przeciw Pseudomonas) z aminoglikozydami drugiej i trzeciej generacji;
  • połączenie „oddechowych” fluorochinolonów (lewofloksacyny) z aminoglikozydami drugiej i trzeciej generacji.

We wszystkich powyższych schematach skojarzone leczenie przeciwdrobnoustrojowe zapalenia płuc obejmuje aminoglikozydy drugiej i trzeciej generacji. Wynika to z faktu, że nowoczesne aminoglikozydy (gentamycyna, amikacyna itp.) są skuteczne w leczeniu ciężkich zakażeń. Aminoglikozydy są wysoce aktywne przeciwko niektórym patogenom Gram-dodatnim (gronkowce i / faecalis) i większości patogenów Gram-ujemnych, w tym rodzinie enterokoków (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter itp.). Gentamycyna i amikacyna są wysoce aktywne przeciwko Haemophilus influenzae, mykoplazmie i Pseudomonas aeruginosa. Dlatego głównym wskazaniem do ich stosowania jest szpitalne zapalenie płuc, natomiast w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc o nasileniu łagodnym do umiarkowanego ich stosowanie jest niewłaściwe.

Należy podkreślić, że amikacyna ma nieco szersze spektrum działania niż klasyczna gentamycyna. Gentamycynę przepisuje się w dawce 1,0-2,5 mg/h co 8-12 godzin, a amikacynę – 500 mg co 8-12 godzin.

Jeśli nie ma efektu, wskazana jest monoterapia karbapepemami. Możliwe jest ich łączenie z aminoglikozydami drugiej i trzeciej generacji.

Jeśli prawdopodobieństwo zakażenia beztlenowego jest zwiększone u pacjentów z zapaleniem płuc w szpitalu, wskazane jest połączenie cefalosporyn drugiej i trzeciej generacji z nowoczesnymi makrolidami lub połączenie aminoglikozydów z cyprofloksacyną lub „oddechowymi” fluorochinolonami. Możliwe jest również połączenie antybiotyku o szerokim spektrum działania z metronidazolem.

Na przykład u pacjentów z OHMC, pacjentów po operacjach torakobrzusznych lub z sondą nosowo-żołądkową, gdy głównym czynnikiem patogenetycznym w rozwoju zapalenia płuc iosokomialnego jest aspiracja mikroflory ustno-gardłowej, czynnikami wywołującymi szpitalne zapalenie płuc są drobnoustroje beztlenowe (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (często szczepy oporne na antybiotyki), gram-ujemne enterobakterie (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), a także Pseudomonas aeruginosa i Proteus vulgaris. W tych przypadkach stosuje się „chronione” aminopenicyliny, cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji, karbapenemy oraz kombinację metronidazolu z fluorochinolonami.

U chorych na cukrzycę, przewlekły alkoholizm, u których zapalenie płuc najczęściej wywołuje flora Gram-ujemna (Klebsiella, Haemophilus influenzae, Legionella itp.), lekami z wyboru są:

  • fluorochinolony „oddechowe”;
  • połączenie cefalosporyn II-III generacji z nowoczesnymi makrolidami. Szpitalne zapalenie płuc związane z wentylacją mechaniczną (BAII).

Zapalenia płuc nabyte w szpitalu, które rozwijają się u pacjentów na wentylacji mechanicznej, zapalenia płuc związane z wentylacją mechaniczną (VAP), charakteryzują się szczególnie ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością. Czynnikami sprawczymi wczesnego VAP są najczęściej pneumokoki, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus i bakterie beztlenowe. Czynnikami sprawczymi późnego VAP są lekooporne szczepy enterobakterii, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. i szczepy Staphylococcus aureus oporne na metycylinę (MRSA).

W tych ostatnich przypadkach wskazane jest przepisanie antybiotyków o dużej aktywności przeciwbakteryjnej:

  • połączenia cefalosporyny przeciwpłciowej (ceftazydymu) z aminoglikozydami trzeciej generacji (amikacyną);
  • połączenia ceftazydymu z fluorochinolonami „oddechowymi”;
  • połączenie „chronionych” ureidopenicylin przeciwbakteryjnych (tykarcylina/kwas klawulanowy, piperacylina/tazobaktam) z amikacyną;
  • monoterapia w leczeniu cefalosporiomów IV generacji (cefepim);
  • monoterapia karbanenami (imipepemy, meropepemy);
  • połączenia: ceftazydym, cefepim, meropepem lub imipepem
  • + fluorochinolony drugiej generacji (cyprofloksacyna)
  • + nowoczesne makrolidy.

Zapalenie płuc gronkowcowe niszczące. Jeśli podejrzewa się zapalenie płuc gronkowcowe, skuteczne mogą być następujące pozajelitowe schematy leczenia etiotropowego:

  • oksacylina w maksymalnych dopuszczalnych dawkach (nie stosować "ampiox"!);
  • „chronione” aminopenicyliny (amoksyklaw, ampicylina/sulbaktam);
  • cefalosporyny pierwszej, drugiej i czwartej generacji (cefazolina, cefuroksym, cefepim); cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson, ceftazydym itp.) nie są skuteczne w leczeniu zakażeń gronkowcowych;
  • karbapepemy;
  • linkozamidy (klindamycyna);
  • kwas fusydowy;
  • fluorochinolony „oddechowe”.

Zalecane jest również leczenie skojarzone zapalenia płuc:

  • połączenie beta-laktamów z aminoglikozydami trzeciej generacji (amikacyną);
  • połączenie klindamycyny lub linkomycyny z amikacyną;
  • połączenie beta-laktamów z ryfampicyną;
  • połączenie beta-laktamów z kwasem fusydowym;
  • połączenie kwasu fusydowego z ryfampicyną.

Jeśli leczenie jest nieskuteczne, wskazane jest zastosowanie glikopeptydu wankomycyny, który jest aktywny wobec wszystkich, w tym gronkowców opornych na metycylinę i oksacylinę. Możliwe są skuteczne połączenia wankomycyny z beta-laktamami, aminoglikozydami drugiej i trzeciej generacji, ryfampicyną lub lewofloksacyną.

Gdy etiologia zapalenia płuc zostanie potwierdzona mikrobiologicznie, terapia etioprofilaktyczna jest dostosowywana z uwzględnieniem określenia indywidualnej wrażliwości na antybiotyki. Tabela zawiera przybliżoną listę leków przeciwbakteryjnych, które są aktywne przeciwko poszczególnym patogenom zapalenia płuc. Leki przeciwbakteryjne o niskiej skuteczności i nieskuteczne są wyróżnione osobno.

Aktywność leków przeciwbakteryjnych wobec najbardziej prawdopodobnych czynników wywołujących zapalenie płuc

Haemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosa

Leki przeciwbakteryjne o dużej aktywności

Leki nieskuteczne i mało skuteczne

Pneumokoki

Aminopenicyliny (amoksycylina, amoxiclav, ampicylina/sulbaktam itp.)

„Stare” fluorochinolony (ofloksacyna, cyprofloksacyna)

Nowoczesne makrolidy (klarytromycyna, roksytromycyna, azytromycyna, spiramycyna)

Aminoglikozydy (gentamycyna, amikacyna)

Cefalosporyny I-IV generacji (cefazolina, cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson, cefazydym, cefelim itp.)

Fluorochinolony „oddechowe” (lewofloksacyna, moksyfloksacyna)

Karbapenemy (imipenem, meropenem)

Wankomycyna

„Chroniona” ureidopenicylina (pikarcylina/klawulanian, piperacylina/tazobaktam)

Linkozamidy (klindamycyna, linkomycyna)

Aminopenicyliny (amoksycylina, amoxiclav, ampicylina/sulbaktam)

Cefalosporyny pierwszej generacji (cefazolina)

Cefalosporyny generacji II-IV (cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson, cefazydym, cefepim itp.)

Linkozamidy (linkomycyna, klarytromycyna)

Fluorochinolony „oddechowe” (lewofloksacyna, moksyfloksacyna)

Nowoczesne makrolidy (azytromycyna, klarytromycyna, spiramycyna, roksytromycyna)

Moraxella

Aminopenicyliny (amoksycylina, amoxiclav, ampicylina/sulbaktam)

Linkozamidy

Cefalosporyny drugiej generacji (cefuroksym itp.)

Fluorochinolony

Makrolidy

Gronkowce (gronkowce złociste, naskórkowe itp.)

Oksacylina

Doustne cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson itp.)

„Chronione” aminopenicyliny (amoksyklaw, ampicylina/sulbaktam itp.) Amoksycylina (aminopenicylina „niechroniona”)

Aminoglikozydy II i III generacji (gentamycyna, amikacyna)

Cefalosporyny I, II i IV generacji

Fluorochinolony

Makrolidy

Gpikopeptydy (wankomycyna)

Kotrimoksazol

Linkozamidy (linkomycyna, klarytromycyna)

Doksycyklina

Karbapenemy

Kwas fusydowy

Gronkowce oporne na metycylinę

Glikoleptydy (wankomycyna)

Wszystkie ß-laktamy

Fluorochinony III-IV generacji

Linkozamidy

Kwas fusydowy

Kotrimoksazol

Patogeny wewnątrzkomórkowe (mykoplazma, chlamydia, legionella)

Makrolidy (klarytromycyna, roksytromycyna, azytromycyna, spiramycyna)

Aminopenicyliny

Doksycyklina

Cefalosporyny 1-4 generacji

„Nowe” fluorochinolony

Cyprofloksacyna

Ryfampicyna

Aminoglikozydy

Ureidopenicyliny
Enterokoki Gram-ujemne (grupa jelitowa)

Cefalosporyny III i IV generacji (ceftriakson, cefotaksym, cefepim)

„Niezabezpieczone” aminopenicyliny

Karbapenemy

Makrolidy

Fluorochinolony

Długopisy z cefalosporynami 1 i II

„Chronione” aminopenicyliny (amoksyklaw, ampicypina/supbaktam itp.)

Linkozamidy

Kotrimoksazol

Aminoglikozydy II i III generacji (amikacyna, gentamycyna)

Beztlenowce

Cefalosporyny III-IV generacji (cefotaksym, cefepim)

Aminoglikozydy 11-111 generacji

Makrolidy

Ureidopenicyliny

Linkozamidy

Ceftazydym

Aminoglikozydy (amikacyna)

Cefalosporyny IV grosz (cefepim)

Karbapenemy (imipenem, meropenem)

Fluorochinolony

„Chroniona” (przeciwciała przeciwpseudomonas) ureidopenicylina (tykarcylina/klawulanian, piperacylina/tazobaktam)

Należy dodać, że wybierając leczenie etiotropowe zapalenia płuc, należy zawsze, gdy jest to możliwe, dążyć do przepisywania monoterapii jednym ze skutecznych antybiotyków. W takich przypadkach minimalizuje się działanie przeciwbakteryjne, potencjalną toksyczność i koszty leczenia.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Poprawa funkcji drenażu oskrzeli

Poprawa funkcji drenażowej oskrzeli jest jednym z najważniejszych warunków skutecznego leczenia zapalenia płuc. Naruszenie drożności oskrzeli w tej chorobie jest spowodowane kilkoma mechanizmami:

  • znaczna objętość lepkiej, ropnej wydzieliny wydostającej się z pęcherzyków płucnych do oskrzeli;
  • obrzęk zapalny błony śluzowej oskrzeli odprowadzający wydzielinę z miejsca zapalenia tkanki płucnej;
  • uszkodzenie nabłonka rzęskowego błony śluzowej oskrzeli i zaburzenie mechanizmu transportu śluzowo-rzęskowego;
  • wzrost produkcji wydzieliny oskrzelowej spowodowany zaangażowaniem błony śluzowej oskrzeli w proces zapalny (hiperkrynia);
  • znaczny wzrost lepkości plwociny (dyskrynia);
  • wzmożone napięcie mięśni gładkich małych oskrzeli i skłonność do skurczu oskrzeli, co dodatkowo utrudnia oddzielanie wydzieliny.

Tak więc niedrożność oskrzeli u chorych na zapalenie płuc wiąże się nie tylko z naturalnym drenażem miejsca zapalenia i przedostawaniem się lepkiego wysięku pęcherzykowego do oskrzeli, ale także z częstym udziałem samych oskrzeli w procesie zapalnym. Mechanizm ten ma szczególne znaczenie u chorych na zapalenie oskrzeli o różnym pochodzeniu, a także u chorych ze współistniejącymi przewlekłymi chorobami oskrzeli (przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza itp.).

Pogorszenie drożności oskrzeli, obserwowane przynajmniej u niektórych chorych na zapalenie płuc, przyczynia się do jeszcze większego zaburzenia lokalnych, w tym immunologicznych, procesów obronnych, ponownego zasiedlenia dróg oddechowych i uniemożliwia gojenie się ogniska zapalnego w tkance płucnej i przywrócenie wentylacji płucnej. Zmniejszona drożność oskrzeli przyczynia się do pogorszenia relacji wentylacyjno-perfuzyjnych w płucach i postępu niewydolności oddechowej. Dlatego kompleksowe leczenie chorych na zapalenie płuc obejmuje obowiązkowe podawanie leków o działaniu wykrztuśnym, mukolitycznym i rozszerzającym oskrzela.

Wiadomo, że plwocina obecna w świetle oskrzeli u chorych na zapalenie płuc składa się z dwóch warstw: górnej, bardziej lepkiej i gęstej (żel), leżącej nad rzęskami, oraz dolnej warstwy płynnej (sol), w której rzęski zdają się unosić i kurczyć. Żel składa się z makrocząsteczek glikoproteinowych połączonych ze sobą wiązaniami disiarczkowymi i wodorowymi, co nadaje mu właściwości lepkie i elastyczne. Wraz ze spadkiem zawartości wody w żelu lepkość plwociny wzrasta, a ruch wydzielin oskrzelowych w kierunku gardła środkowego zwalnia lub nawet zatrzymuje się. Prędkość takiego ruchu staje się jeszcze wolniejsza, jeśli warstwa warstwy płynnej (sol), która w pewnym stopniu zapobiega przywieraniu plwociny do ścian oskrzeli, staje się cieńsza. W rezultacie w świetle małych oskrzeli tworzą się śluzowe i śluzowo-ropne czopy, które z wielkim trudem usuwane są jedynie przez silny wydechowy przepływ powietrza podczas ataków męczącego, suchego kaszlu.

Tak więc zdolność do usuwania plwociny z dróg oddechowych bez przeszkód jest w pierwszej kolejności uwarunkowana jej właściwościami reologicznymi, zawartością wody w obu fazach wydzieliny oskrzelowej (żelu i sol), a także intensywnością i koordynacją aktywności rzęsek nabłonka rzęskowego. Stosowanie środków mukolitycznych i mukoregulacyjnych ma na celu przywrócenie stosunku sol i żelu, upłynnienie plwociny, jej nawodnienie i pobudzenie aktywności rzęsek nabłonka rzęskowego.

Zapalenie płuc: leczenie metodami bezlekowymi

Bezlekowe metody poprawy funkcji drenażowej oskrzeli są obowiązkowym elementem kompleksowego leczenia chorych na zapalenie płuc.

Picie dużej ilości ciepłych płynów (alkalicznych wód mineralnych, mleka z niewielką ilością wodorowęglanu sodu, miodu itp.) pomaga zwiększyć zawartość wody w warstwie żelowej i w związku z tym zmniejszyć lepkość plwociny. Ponadto naturalne nawodnienie zawartości oskrzeli prowadzi do pewnego zwiększenia grubości warstwy płynnej zolu, co ułatwia ruch rzęsek i ruch plwociny w świetle oskrzeli.

Masaż klatki piersiowej (opukiwanie, wibracja, podciśnienie) jest również stosowany w celu poprawy funkcji drenażu oskrzeli. Masaż opukiwania wykonuje się krawędzią dłoni, opukiwaniem ściany klatki piersiowej pacjenta z częstotliwością 40-60 na minutę. W zależności od stanu pacjenta masaż trwa 10-20 minut w cyklach 1-2 minutowych, po czym następuje przerwa, podczas której pacjent jest proszony o kaszel.

Masaż wibracyjny wykonywany jest przy użyciu specjalnych masażerów wibracyjnych z możliwością regulacji częstotliwości i amplitudy drgań.

Nie stracił na znaczeniu masaż próżniowy (bańkami) klatki piersiowej, który łączy w sobie elementy mechanicznego i odruchowego drażnienia, poprawę przepływu krwi przez płuca i swoistą autohemoterapię dzięki powstawaniu śródmiąższowych krwotoków. Jednocześnie ułatwia się drenaż płuc i zmniejsza się nasilenie zmian zapalnych w tkance płucnej.

Należy pamiętać, że wszelkiego rodzaju masaż klatki piersiowej jest przeciwwskazany w przypadku ryzyka krwotoku płucnego, powstania ropnia, urazu klatki piersiowej lub podejrzenia procesu nowotworowego w płucach.

Ćwiczenia oddechowe są skutecznym sposobem na przywrócenie funkcji drenażowej oskrzeli. Głębokie ruchy oddechowe stymulują odruch kaszlu, a oddychanie z wytworzeniem sztucznego oporu podczas wydechu (przez zamknięte usta, specjalne trzepotanie lub inne urządzenia) zapobiega zapadaniu się małych oskrzeli podczas wydechu i powstawaniu mikroatelektazy.

Ćwiczenia oddechowe należy wykonywać ostrożnie, jeśli istnieje ryzyko wystąpienia odmy samoistnej.

Środki wykrztuśne

Środki wykrztuśne w wąskim znaczeniu tego słowa to grupa substancji leczniczych, które wpływają na właściwości reologiczne plwociny i ułatwiają jej wydalanie. Wszystkie środki wykrztuśne są konwencjonalnie podzielone na dwie grupy:

  1. Środki wykrztuśne:
    • leki odruchowe;
    • leki resorpcyjne.
  2. Środki mukolityczne i mukoregulacyjne.

Środki wykrztuśne zwiększają aktywność nabłonka rzęskowego i ruchy perystaltyczne oskrzelików, ułatwiając przemieszczanie się plwociny do górnych dróg oddechowych. Ponadto pod wpływem tych leków następuje zwiększenie wydzielania gruczołów oskrzelowych i pewne zmniejszenie lepkości plwociny.

Środki wykrztuśne o działaniu wymiotno-odruchowym (ziele termopsis, korzeń ipekakuany, hydrat terpinu, korzeń lycopersicum itp.) przyjmowane doustnie mają łagodne działanie drażniące na receptory błony śluzowej żołądka, co prowadzi do zwiększenia aktywności ośrodków nerwu błędnego. W rezultacie dochodzi do nasilenia skurczów perystaltycznych mięśni gładkich oskrzeli, zwiększenia wydzielania gruczołów oskrzelowych, a także zwiększenia ilości powstającej płynnej wydzieliny oskrzelowej. Zmniejszeniu lepkości plwociny towarzyszy łatwiejsze wydzielanie.

Jednym ze skutków odruchowego działania tych leków na napięcie nerwu błędnego są nudności i wymioty. Dlatego wymienione leki należy przyjmować w małych, indywidualnie dobranych dawkach, co najmniej 5-6 razy dziennie.

Środki wykrztuśne o działaniu resorpcyjnym (jodek potasu itp.) również zwiększają wydzielanie gruczołów oskrzelowych, ale nie odruchowo, a przez ich wydzielanie przez błonę śluzową dróg oddechowych po podaniu doustnym. Pobudzenie wydzielania gruczołów oskrzelowych wiąże się z pewnym upłynnieniem plwociny i poprawą jej wydzielania.

Leki mukolityczne i mukoregulacyjne są przepisywane przede wszystkim w celu poprawy właściwości reologicznych plwociny, ułatwiając jej oddzielanie. Obecnie za najskuteczniejsze leki mukolityczne uważa się acetylocysteinę, mesiu, bromheksynę i ambroksol.

Acetylocysteina (ACC, flumucil) jest N-pochodną naturalnego aminokwasu L-cysteiny. W strukturze swojej cząsteczki zawiera wolną grupę sulfhydrylową SH, która rozkłada wiązania disiarczkowe makrocząsteczek glikoproteiny plwociny, a tym samym znacznie zmniejsza jej lepkość i zwiększa objętość. Ponadto ACC ma wyraźne właściwości antyoksydacyjne.

Acetylocysteinę stosuje się u pacjentów z różnymi chorobami układu oddechowego, którym towarzyszy wydzielanie ropnej plwociny o zwiększonej lepkości (ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza itp.). Acetylocysteinę stosuje się w postaci inhalacji 2-5 ml 20% roztworu, zwykle z równoważną ilością 2% roztworu wodorowęglanu sodu, czasami zmieszanego ze standardową dawką leku rozszerzającego oskrzela. Czas trwania inhalacji wynosi 15-20 minut. Przy inhalacyjnej metodzie podawania należy uważać na pląsawicę, która może mieć niepożądane skutki, jeśli pacjent ma osłabiony odruch kaszlu (IP Zamotajew).

U ciężko chorych chorych z niewydolnością oddechową na oddziale intensywnej terapii acetylocysteinę można stosować w postaci wlewów dotchawiczych 1 ml 10% roztworu, a także do płukania oskrzeli w trakcie bronchoskopii leczniczej.

W razie konieczności lek podaje się pozajelitowo: dożylnie w dawce 5-10 ml 10% roztworu lub domięśniowo w dawce 1-2 ml 10% roztworu 2-3 razy dziennie. Działanie leku rozpoczyna się po 30-90 minutach i utrzymuje się przez około 2-4 godziny.

Acetylocysteinę przyjmuje się doustnie w postaci kapsułek lub tabletek, 200 mg 3 razy dziennie.

Lek jest dobrze tolerowany, ale należy zachować ostrożność podczas jego stosowania u pacjentów podatnych na skurcz oskrzeli lub krwotok płucny.

Mesna (mistabron) ma działanie mukolityczne podobne do acetylocysteiny, rozrzedzając śluz i ułatwiając jego oddzielanie.

Lek stosuje się w postaci inhalacji 3-6 ml 20% roztworu 2-3 razy dziennie. Działanie występuje po 30-60 minutach i utrzymuje się 2-4 godziny.

Chlorowodorek bromoheksyny (bisolvon) ma działanie mukolityczne i wykrztuśne związane z depolimeryzacją i zniszczeniem mukoprotein i mukopolisacharydów, które tworzą żel śluzu oskrzelowego. Ponadto bromoheksyna jest w stanie stymulować tworzenie surfaktantu przez pęcherzyki płucne typu II.

Przy podaniu doustnym efekt wykrztuśny u dorosłych występuje po 24-48 godzinach od rozpoczęcia leczenia i jest osiągany przy stosowaniu 8-16 mg bromheksyny 3 razy dziennie. W łagodnych przypadkach dawkę dobową można zmniejszyć do 8 mg 3 razy dziennie, a u dzieci poniżej 6 roku życia – do 4 mg 3 razy dziennie.

Lek jest ogólnie dobrze tolerowany. Czasami możliwe są niewielkie dolegliwości żołądkowe.

Chlorowodorek ambroksolu (Lazolvan) jest aktywnym metabolitem bromoheksyny. Pod względem właściwości farmakologicznych i mechanizmu działania niewiele różni się od bromoheksyny. Ambroksol stymuluje powstawanie wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej o niskiej lepkości w wyniku rozpadu mukopolisacharydów w plwocinie. Lek poprawia transport śluzowo-rzęskowy poprzez stymulację aktywności układu rzęskowego. Ważną właściwością Lazolvanu jest stymulacja syntezy surfaktantu.

Dorosłym przepisuje się dawkę leku 30 mg (1 tabletka) 3 razy na dobę przez pierwsze 3 dni, a następnie 30 mg 2 razy na dobę.

Zatem ambroksol i bromoheksyna mają nie tylko właściwości mukolityczne, ale także ważne właściwości mukoregulacyjne.

trusted-source[ 3 ]

Bronchodilatatory

U niektórych pacjentów z zapaleniem płuc, zwłaszcza u pacjentów z ciężką postacią choroby lub u osób podatnych na zespół bronchospastyczny, wskazane jest stosowanie leków rozszerzających oskrzela. Preferowane są formy inhalacyjne stymulantów beta2-adrenergicznych (berotek, berodual itp.), M-antycholinergików (atrovent) i dożylne wlewy 2,4% roztworu euphyllin.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Terapia detoksykacyjna

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc stosuje się terapię detoksykacyjną. Roztwory soli fizjologicznej podaje się dożylnie kroplówką (np. izotoniczny roztwór sodu do 1-2 litrów na dobę), 5% roztwór glukozy 400-800 ml na dobę, poliwinylopirolidon 400 ml na dobę, albuminę 100-200 ml na dobę.

Wszystkie roztwory podaje się pod ścisłą kontrolą ciśnienia tętniczego, centralnego ciśnienia żylnego (CVP) i diurezy. U pacjentów z towarzyszącą patologią sercowo-naczyniową i niewydolnością serca płyny należy podawać z dużą ostrożnością, najlepiej pod kontrolą PAWP i CVP.

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Terapia heparyną

Jednym ze skutecznych sposobów leczenia zapalenia płuc jest heparyna. Jest to mukopolisacharyd o wysokiej zawartości siarki, ma znaczny ładunek ujemny i jest zdolny do interakcji z różnymi substancjami zasadowymi i amfoterycznymi. Zdolność heparyny do tworzenia kompleksów jest odpowiedzialna za różnorodność jej właściwości farmakologicznych.

Pozytywnie wpływając na układ krzepnięcia krwi, heparyna poprawia przepływ krwi w mikronaczyniowym łożysku płuc, zmniejszając obrzęk błony śluzowej oskrzeli i poprawiając ich funkcję drenażową. Heparyna wpływa na właściwości reologiczne plwociny, zapewniając w ten sposób efekt mukolityczny. Jednocześnie wpływa na odwracalny składnik niedrożności oskrzeli dzięki antykomplementarnemu wiązaniu jonów wapnia, stabilizacji błon lizosomalnych i blokadzie receptorów trifosforanu inozytolu.

W przypadku powikłań zapalenia płuc z niewydolnością oddechową, heparyna ma działanie przeciw niedotlenieniu, przeciwserotoninowe, przeciwaldosteronowe i moczopędne.

Wreszcie, ostatnie badania wykazały wpływ heparyny na aktywny proces zapalny. Efekt ten jest wyjaśniony przez hamowanie chemotaksji neutrofilów, zwiększoną aktywność makrofagów, inaktywację histaminy i serotoniny, zwiększoną aktywność przeciwbakteryjną środków chemioterapeutycznych i zmniejszone efekty toksyczne.

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc heparynę przepisuje się w dawce 5000–10 000 U 4 razy dziennie podskórnie. Jeszcze lepiej jest stosować nowoczesne heparyny niskocząsteczkowe.

Leczenie immunokorekcyjne i immunozastępcze zapalenia płuc

Leczenie zapalenia płuc polega na podawaniu hiperimmunologicznej osocza dożylnie (4-6 ml/kg) i biodawek immunoglobuliny 3 domięśniowo codziennie w ciągu pierwszych 7-10 dni choroby. Immunomodulatory (metylouracyl, nukleinian sodu, T-aktywina, tymalina, dekaris itp.) są przepisywane przez cały okres trwania choroby. Możliwe są dożylne wlewy kroplowe osocza natywnego i/lub świeżo mrożonego (1000-2000 ml przez 3 dni) lub dożylne immunoglobuliny 6-10 g dziennie jednorazowo.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.