Nadciśnienie tętnicze i zmiany w oku

Przy nadciśnieniu dowolnej genezy obserwuje się zmiany w naczyniach dna oka. Stopień ekspresji tych zmian zależy od wysokości ciśnienia tętniczego i czasu trwania nadciśnienia. Przy nadciśnieniu rozróżnia się trzy stadia zmian w obszarze dna oka, które kolejno się zastępują:

1. stadium zmian czynnościowych - angiopatia nadciśnieniowa siatkówki;
2. stadium zmian organicznych - nadciśnieniowa angioskleroza siatkówki;
3. stadium zmian organicznych siatkówki i nerwu wzrokowego - retinopatia nadciśnieniowa i neuroretinopatia.

Początkowo dochodzi do zwężenia tętnic i rozszerzenia żył, a ściany naczyń, przede wszystkim tętniczek i naczyń włosowatych, stopniowo ulegają pogrubieniu.

Oftalmoskopia określa stopień zaawansowania miażdżycy. Zazwyczaj ściany naczyń krwionośnych siatkówki nie są widoczne podczas badania, a widoczny jest tylko słupek krwi, wzdłuż którego środka znajduje się jasny pasek światła. W przypadku miażdżycy ściany naczyń stają się gęstsze, odbicie światła na naczyniu staje się mniej jasne i szersze. Tętnica jest już brązowa, a nie czerwona. Obecność takich naczyń nazywa się objawem „miedzianego drutu”. Gdy zmiany włókniste całkowicie pokrywają słupek krwi, naczynie wygląda jak biaława rurka. Jest to objaw „srebrnego drutu”.

Stopień zaawansowania miażdżycy określają również zmiany w miejscach skrzyżowania tętnic i żył siatkówki. W zdrowych tkankach w miejscu skrzyżowania wyraźnie widać słupek krwi w tętnicy i żyle, tętnica przechodzi przed żyłą, przecinają się pod ostrym kątem. W miarę rozwoju miażdżycy tętnica stopniowo się wydłuża i pulsując zaczyna ściskać i rozprostowywać żyłę. Przy zmianach pierwszego stopnia występuje stożkowe zwężenie żyły po obu stronach tętnicy; przy zmianach drugiego stopnia żyła wygina się w kształcie litery S i dochodzi do tętnicy, zmienia kierunek, a następnie wraca do swojego normalnego kierunku za tętnicą. Przy zmianach trzeciego stopnia żyła w centrum skrzyżowania staje się niewidoczna. Ostrość wzroku pozostaje wysoka przy wszystkich powyższych zmianach. W kolejnym etapie choroby w siatkówce pojawiają się krwotoki, które mogą być punktowe (ze ściany naczyń włosowatych) i smugowate (ze ściany tętniczek). W przypadku masywnego krwotoku krew przedostaje się z siatkówki do ciała szklistego. To powikłanie nazywa się hemophthalmos. Całkowity hemophthalmos często prowadzi do ślepoty, ponieważ krew nie może zostać wchłonięta przez ciało szkliste. Małe krwotoki w siatkówce mogą zostać stopniowo wchłonięte. Oznaką niedokrwienia siatkówki jest „miękki wysięk” - watowate białawe plamy w obrzeżu siatkówki. Są to mikroinfarkty warstwy włókien nerwowych, strefy niedokrwiennego obrzęku związane z zamknięciem światła naczyń włosowatych.

W nadciśnieniu złośliwym, w wyniku wysokiego ciśnienia krwi, rozwija się martwica włóknikowa naczyń siatkówki i nerwu wzrokowego. W tym przypadku obserwuje się wyraźny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i siatkówki. U takich osób występuje pogorszenie ostrości wzroku, występuje ubytek pola widzenia.

W nadciśnieniu tętniczym zaatakowane są również naczynia naczyniówki. Niewydolność naczyń naczyniówki jest podstawą wtórnego wysiękowego odwarstwienia siatkówki w zatruciu ciążowym. W przypadkach rzucawki - gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi - występuje uogólniony skurcz tętnic. Siatkówka staje się "mokra", występuje wyraźny obrzęk siatkówki.

Gdy hemodynamika jest normalizowana, dno oka szybko wraca do normy. U dzieci i młodzieży zmiany w naczyniach siatkówki są zwykle ograniczone do stadium skurczu naczyń.

Obecnie rozpoznanie „nadciśnienia tętniczego” ustala się, jeśli wywiad wskazuje na stały wzrost ciśnienia tętniczego skurczowego (powyżej 140 mm Hg) i/lub ciśnienia rozkurczowego (powyżej 90 mm Hg) (norma 130/85). Nawet przy niewielkim wzroście ciśnienia tętniczego nieleczone nadciśnienie tętnicze prowadzi do uszkodzenia narządów docelowych, którymi są serce, mózg, nerki, siatkówka i naczynia obwodowe. W przypadku nadciśnienia tętniczego upośledzone jest mikrokrążenie, obserwuje się przerost warstwy mięśniowej ściany naczyniowej, miejscowy skurcz tętnic, przekrwienie żył i zmniejszenie intensywności przepływu krwi w naczyniach włosowatych.

Zmiany ujawnione podczas badania oftalmoskopowego są w niektórych przypadkach pierwszymi objawami nadciśnienia i mogą pomóc w ustaleniu diagnozy. Zmiany w naczyniach siatkówki w różnych okresach choroby podstawowej odzwierciedlają jej dynamikę, pomagają określić stadia rozwoju choroby i ustalić rokowanie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Etapy zmian naczyń siatkówki w nadciśnieniu tętniczym

Do oceny zmian dna oka wywołanych nadciśnieniem tętniczym stosuje się klasyfikację zaproponowaną przez M. L. Krasnova, według której wyróżnia się trzy stadia zmian w naczyniach siatkówki.

Pierwszy etap - angiopatia nadciśnieniowa - jest charakterystyczny dla nadciśnienia tętniczego stopnia I - fazy zaburzeń czynnościowych naczyń. W tym etapie tętnice zwężają się, a żyły siatkówki rozszerzają, stosunek średnicy tych naczyń staje się 1:4 zamiast 2:3, zauważa się nierównomierność średnicy i zwiększoną krętość naczyń, można zaobserwować objaw skrzyżowania tętniczo-żylnego pierwszego stopnia (objaw Salusa-Gunna). Czasami (w około 15% przypadków) w centralnych częściach siatkówki występuje korkociągowata krętość małych żyłek (objaw Guista). Wszystkie te zmiany są odwracalne; po unormowaniu ciśnienia tętniczego ustępują.

Drugim etapem jest nadciśnieniowa angioskleroza siatkówki - etap zmian organicznych. Zauważa się nierówność kalibru i światła tętnic, wzrasta ich krętość. Z powodu hialinozy ścian tętnicy centralny pas światła (odbicie wzdłuż naczynia) staje się węższy, nabiera żółtawego odcienia, przez co naczynie wygląda jak lekki miedziany drut. Później zwęża się jeszcze bardziej, a naczynie przybiera wygląd srebrnego drutu. Niektóre naczynia są całkowicie zatarte i widoczne jako cienkie białe linie. Żyły są lekko rozszerzone i kręte. Ten etap nadciśnienia tętniczego charakteryzuje się objawem skrzyżowania tętniczo-żylnego - objawem Salusa-Gunna). Stwardniała tętnica elastyczna krzyżująca żyłę naciska ją w dół, w wyniku czego żyła lekko się wygina (objaw Salusa-Gunna I). Przy skrzyżowaniu tętniczo-żylnym II stopnia zagięcie żyły staje się wyraźnie widoczne, łukowate. Wydaje się ono przerzedzone w środku (objaw Salusa Gunna II). Później łuk żylny na skrzyżowaniu z tętnicą staje się niewidoczny, żyła wydaje się zanikać (Salus Gunn III). Zagięcia żyły mogą powodować zakrzepicę i krwotoki. W okolicy tarczy nerwu wzrokowego można zaobserwować nowo powstałe naczynia i mikroaneuryzmy. U niektórych pacjentów tarcza może być blada, jednolita w kolorze z woskowym odcieniem.

Stopień nadciśnieniowej angiosklerozy siatkówki odpowiada fazie stabilnego wzrostu ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w nadciśnieniu tętniczym stopnia IIA i IIB.

Trzecim etapem jest angioretinopatia nadciśnieniowa i neuroretinopatia. Oprócz zmian w naczyniach, na dnie oka pojawiają się krwotoki w siatkówce, jej obrzęk i białe ogniska przypominające grudki waty, a także małe białe ogniska wysięku, niekiedy o żółtawym odcieniu, oraz obszary niedokrwienia. W wyniku naruszenia hemodynamiki neuroretinalnej zmienia się stan tarczy nerwu wzrokowego, stwierdza się jej obrzęk i zatarcie granic. W rzadkich przypadkach, przy ciężkim i złośliwym nadciśnieniu, obserwuje się obraz przekrwienia tarczy nerwu wzrokowego, w związku z czym zachodzi potrzeba diagnostyki różnicowej z guzem mózgu.

Skupisko małych ognisk wokół plamki tworzy kształt gwiazdy. Jest to oznaka złej prognozy nie tylko dla wzroku, ale także dla życia.

Stan naczyń siatkówki zależy od poziomu ciśnienia tętniczego, wartości obwodowego oporu przepływu krwi i w pewnym stopniu wskazuje na stan zdolności skurczowej serca. W nadciśnieniu tętniczym ciśnienie rozkurczowe w tętnicy środkowej siatkówki wzrasta do 98-135 mm Hg (przy normie 31-48 mm Hg). U wielu pacjentów zmienia się pole widzenia, ostrość wzroku i adaptacja do ciemności maleją, a wrażliwość na światło ulega pogorszeniu.

U dzieci i młodzieży zmiany w naczyniach siatkówki ograniczają się zwykle do stadium skurczu naczyń.

Zmiany w naczyniach siatkówki stwierdzone przez okulistę wskazują na konieczność aktywnego leczenia nadciśnienia tętniczego.

Patologie układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienie tętnicze, mogą być przyczyną ostrych zaburzeń krążenia w naczyniach siatkówki.

Ostra niedrożność tętnicy środkowej siatkówki

Ostra niedrożność tętnicy środkowej siatkówki (CRA) i jej odgałęzień może być spowodowana skurczem, zatorem lub zakrzepicą naczynia. W wyniku niedrożności tętnicy środkowej siatkówki i jej odgałęzień dochodzi do niedokrwienia, powodując zmiany zwyrodnieniowe siatkówki i nerwu wzrokowego.

Skurcz tętnicy środkowej siatkówki i jej odgałęzień u młodych ludzi może być objawem zaburzeń wegetatywno-naczyniowych, natomiast u osób starszych często dochodzi do organicznych uszkodzeń ściany naczyniowej z powodu nadciśnienia tętniczego, miażdżycy itp. Na kilka dni lub nawet tygodni przed skurczem pacjenci mogą skarżyć się na przejściowe niewyraźne widzenie, pojawienie się iskier, zawrotów głowy, bólu głowy, drętwienia palców rąk i nóg. Te same objawy mogą wystąpić przy zapaleniu tętnic, niektórych zatruciach, rzucawce, chorobach zakaźnych, przy wprowadzaniu środków znieczulających do błony śluzowej przegrody nosowej, ekstrakcji zęba lub jego miazgi. Oftalmoskopia ujawnia zwężenie wszystkich lub poszczególnych odgałęzień tętnicy środkowej siatkówki z niedokrwieniem wokół. Niedrożność pnia tętnicy środkowej siatkówki występuje nagle, częściej rano i objawia się znacznym pogorszeniem widzenia, aż do całkowitej ślepoty. Jeśli jedna z gałęzi tętnicy środkowej siatkówki jest uszkodzona, ostrość wzroku może być zachowana. Wady wykrywane są w polu widzenia.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Zator tętnicy środkowej siatkówki

Zator tętnicy środkowej siatkówki i jej odgałęzień częściej obserwuje się u osób młodych z chorobami endokrynologicznymi i septycznymi, ostrymi infekcjami, reumatyzmem i urazami. Oftalmoskopia dna oka ujawnia charakterystyczne zmiany w okolicy dołu środkowego - plamkę wiśniową - objaw „pestki wiśniowej”. Obecność plamki tłumaczy się tym, że siatkówka w tym obszarze jest bardzo cienka i prześwituje przez nią jasnoczerwona błona naczyniowa. Tarcza nerwu wzrokowego stopniowo blednie, a jej zanik następuje. W obecności tętnicy rzęskowo-siatkówkowej, która jest zespoleniem tętnicy środkowej siatkówki z tętnicą rzęskową, występuje dodatkowy przepływ krwi w okolicy plamki żółtej i objaw „pestki wiśniowej” nie występuje. Na tle ogólnego niedokrwienia siatkówki obszar brodawkowato-plamkowy dna oka może mieć normalny kolor. W takich przypadkach zachowane jest widzenie centralne.

W przypadku zatoru tętnicy środkowej siatkówki wzrok nigdy nie zostaje przywrócony. Przy krótkotrwałym skurczu u młodych ludzi wzrok może powrócić całkowicie, ale przy długotrwałym skurczu możliwy jest niekorzystny wynik. Rokowanie u osób starszych i w średnim wieku jest gorsze niż u młodych ludzi. Gdy jedna z gałęzi tętnicy środkowej siatkówki jest zablokowana, dochodzi do niedokrwiennego obrzęku siatkówki wzdłuż dotkniętego naczynia, widzenie jest ograniczone tylko częściowo i obserwuje się utratę odpowiedniej części pola widzenia.

Leczenie ostrej niedrożności tętnicy środkowej siatkówki i jej odgałęzień polega na natychmiastowym podaniu ogólnych i miejscowych leków rozszerzających naczynia krwionośne. Podjęzykowo - tabletka nitrogliceryny, podskórnie - 1,0 ml 10% roztworu kofeiny, inhalacja azotynu amylu (2-3 krople na wacik), retrobulbarnie - 0,5 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny lub roztworu priskolu (10 mg na zastrzyk, codziennie przez kilka dni), 0,3-0,5 ml 15% roztworu complamine. Dożylnie - 10 ml 2,4% roztworu eufyliny, domięśniowo - 1 ml 1% roztworu kwasu nikotynowego jako aktywatora fibrynolizy, 1 ml 1% roztworu dibazolu, 2 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny, 2 ml 15% komplaminy.

Dożylnie podaje się również 1% roztwór kwasu nikotynowego (1 ml), 40% roztwór glukozy (10 ml), naprzemiennie z 2,4% roztworem euphylliny (10 ml). Jeśli pacjent ma choroby ogólne (udar naczyniowo-mózgowy, zawał mięśnia sercowego), wskazane jest leczenie przeciwzakrzepowe. W przypadku zakrzepicy tętnicy środkowej siatkówki spowodowanej zapaleniem tętnic, fibrynolizynę z heparyną wstrzykuje się pozaoczodołowo na tle domięśniowego podawania heparyny w dawce 5000-10 000 U 4-6 razy dziennie pod kontrolą krzepnięcia krwi i wskaźnika protrombiny. Następnie doustnie przepisuje się pośrednie leki przeciwzakrzepowe - finilinum w dawce 0,03 ml 3-4 razy pierwszego dnia, a następnie - 1 raz dziennie.

Przyjmować doustnie 0,1 g euphyllinu, 0,02 g papaweryny, 0,02 g dibazolu, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigexinu 2–3 razy dziennie i 0,1 g trentalu 3 razy dziennie.

Wskazane jest domięśniowe podanie 25% roztworu siarczanu magnezu w dawce 5-10 ml na zastrzyk. Leki przeciwmiażdżycowe (preparaty jodu, metionina w dawce 0,05 g, myskleron w dawce 0,25 g 3 razy dziennie), witaminy A, B ₆, B, ₂ i C przepisuje się w normalnych dawkach.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Zakrzepica żyły środkowej siatkówki

Zakrzepica żyły środkowej siatkówki (CRVT) występuje głównie w nadciśnieniu, miażdżycy, cukrzycy i częściej u osób starszych. U osób młodych zakrzepica żyły środkowej siatkówki może być spowodowana infekcją ogólną (grypa, posocznica, zapalenie płuc itp.) lub ogniskową (zwykle choroby zatok przynosowych i zębów). W przeciwieństwie do ostrej niedrożności tętnicy środkowej siatkówki, zakrzepica żyły środkowej siatkówki rozwija się stopniowo.

W stadium przedzakrzepowym w dnie oka pojawia się zastój żylny. Żyły są ciemne, rozszerzone, kręte, wyraźnie widoczne są skrzyżowania tętniczo-żylne. Podczas wykonywania badań angiograficznych odnotowuje się spowolnienie przepływu krwi. Wraz z początkiem zakrzepicy żyły siatkówki są ciemne, szerokie, napięte, wzdłuż żył występuje przesiękowy obrzęk tkanki, na obwodzie dna oka wzdłuż żył końcowych występują punktowe krwotoki. W aktywnym stadium zakrzepicy nagle następuje pogorszenie, a następnie całkowita utrata wzroku. Podczas oftalmoskopii tarcza nerwu wzrokowego jest obrzęknięta, granice są wypłukane, żyły są rozszerzone, kręte i przerywane, często zanurzone w obrzękniętej siatkówce, tętnice są zwężone, obserwuje się krwotoki o różnych rozmiarach i kształtach.

W przypadku całkowitej zakrzepicy krwotoki lokalizują się w całej siatkówce, a w przypadku zakrzepicy gałęziowej lokalizują się tylko w misce chorego naczynia. Zakrzepica poszczególnych gałęzi najczęściej występuje w okolicy skrzyżowań tętniczo-żylnych. Po pewnym czasie powstają białe ogniska - nagromadzenia białka, zwyrodnienia. Pod wpływem leczenia krwotoki mogą częściowo ustąpić, w wyniku czego poprawia się widzenie centralne i peryferyjne.

W strefie centralnej dna oka po całkowitym zakrzepie często pojawiają się nowo utworzone naczynia, które mają zwiększoną przepuszczalność, o czym świadczy swobodne uwalnianie fluoresceiny podczas badania angiograficznego. Powikłaniami późnego okresu zakrzepicy żyły środkowej siatkówki są nawracające krwotoki przedsiatkówkowe i siatkówkowe, hemophthalmos związany z nowo utworzonymi naczyniami.

Po zakrzepicy żyły środkowej siatkówki często rozwija się wtórna jaskra krwotoczna, zwyrodnienie siatkówki, makulopatia, zmiany proliferacyjne siatkówki i zanik nerwu wzrokowego. Zakrzepica poszczególnych gałęzi żyły środkowej siatkówki rzadko jest powikłana wtórną jaskrą krwotoczną; znacznie częściej pojawiają się zmiany dystroficzne w środkowej części siatkówki, zwłaszcza gdy zajęta jest gałąź skroniowa, ponieważ odprowadza krew z plamkowej części siatkówki.

W przypadku niedrożności żył siatkówki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym konieczne jest obniżenie ciśnienia krwi i zwiększenie ciśnienia perfuzji w naczyniach oka. Aby obniżyć ciśnienie krwi, konieczne jest podanie tabletki klonidyny, a w celu zwiększenia ciśnienia perfuzji w naczyniach oka, zmniejszenia obrzęku w obszarze zastoju żylnego i zmniejszenia ciśnienia pozanaczyniowego na naczynia śródgałkowe zaleca się przyjmowanie kwasu etakrynowego w dawce 0,05 g i diakarbu w dawce 0,25 g 2 razy dziennie przez 5 dni, a także wlewy 2% roztworu pilokarpiny. Korzystny wpływ ma inogen osocza. Heparynę i kortykosteroidy podaje się parabulbarnie, reopoliglucynę i trental dożylnie, heparynę domięśniowo, której dawkę ustala się w zależności od czasu krzepnięcia krwi: należy ją zwiększyć 2-krotnie w porównaniu do normy. Następnie stosuje się pośrednie antykoagulanty (fenylina, neodekumaryna). Zalecane środki objawowe obejmują angioprotektory (prodectin, dicynone), leki poprawiające mikrokrążenie (complamin, theonikol, trental, cavinton), leki rozkurczowe (papaweryna, no-shpa), kortykosteroidy (dexazone retrobulbar i pod spojówką), witaminy i leki przeciwmiażdżycowe. W późniejszych stadiach (po 2-3 miesiącach) wykonuje się laserową koagulację dotkniętych naczyń, wykorzystując wyniki angiografii fluorescencyjnej.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]