Niedodma płuc: w kształcie dysku, prawy, lewy, górny, dolny, środkowy płat

W pulmonologii klinicznej zespół objawów towarzyszących zagęszczeniu obszarów miąższu płucnego i braku powietrza w ich strefie wymiany gazowej (pęcherzyki płucne i przewody pęcherzykowe) nazywa się atelektazą płucną, czyli niepełnym poszerzeniem jej poszczególnych płatów lub segmentów z utratą funkcji pęcherzyków płucnych.

Atalektaza prowadzi do znacznego zmniejszenia objętości oddechowej i wentylacji płuc, a w przypadku całkowitego uszkodzenia tkanki płucnej prowadzącej do niewydolności oddechowej kończącej się zgonem.

Według ICD-10 ten stan patologiczny ma kod J98.1.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia

Według American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, atelektaza płucna po znieczuleniu wziewnym występuje u 87% amerykańskich pacjentów chirurgicznych i u 54-67% pacjentów kanadyjskich. Częstość występowania tego powikłania płucnego po otwartej operacji kardiochirurgicznej w krajach rozwiniętych wynosi obecnie 15%, a śmiertelność pacjentów wynosi 18,5%, co stanowi 2,79% całkowitej śmiertelności z powodu powikłań interwencji chirurgicznych.

Według WHO, w ciągu ostatnich 20 lat liczba wcześniaków stale rośnie na całym świecie. Porody przedwczesne (następujące przed 37. tygodniem ciąży) stanowią 9,6% z 12,6 mln urodzeń rocznie. Jednak liczba ta różni się w zależności od regionu, przy czym najwyższy odsetek porodów przedwczesnych występuje w Afryce (11,8%), a najniższy w Europie (6,3%).

W Stanach Zjednoczonych zespół niewydolności oddechowej noworodków jest jedną z pięciu głównych przyczyn śmierci niemowląt i odpowiada za 5,6% zgonów.

A wrodzona atelaktaza jest przyczyną 3,4% zgonów noworodków.

Atelektaza często występuje u małych dzieci, ponieważ ich drogi oddechowe są węższe i wiele struktur wciąż się kształtuje.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Przyczyny niedodma płuc

Nie ma jednej przyczyny atelektazy płucnej dla wszystkich odmian tej patologii. Tak więc typy różniące się wielkością dotkniętego obszaru - atelektaza częściowa (atelaktaza ogniskowa, izolowana lub segmentowa) i atelektaza całkowita lub zapadnięcie płuca - mogą mieć różne etiologie.

Wyjaśniając patogenezę atelektazy płucnej, należy przypomnieć, że pęcherzyki oskrzelowo-płucne wyglądają jak pęcherzyki rozdzielone przegrodami tkanki łącznej, przebite siecią naczyń włosowatych, w których krew tętnicza ulega utlenieniu (czyli pochłania wdychany tlen), a krew żylna oddaje dwutlenek węgla. Przy atelektazie dochodzi do zaburzenia wentylacji części płuc, spada ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu wypełniającym pęcherzyki, co prowadzi do zaburzenia wymiany gazowej w krążeniu płucnym.

Pulmonolodzy określają rodzaje atelektazy albo w zależności od cech jej lokalizacji w strukturach powietrznych - atelektaza płuca prawego, atelektaza płuca lewego, atelektaza płata płucnego (dolnego, środkowego lub górnego), albo biorąc pod uwagę jej patogenezę. Tak więc atelektaza pierwotna, zwana również atelektazą wrodzoną, występuje u noworodków z nieprawidłowościami w otwarciu płuc (szczególnie w przypadkach wcześniactwa); więcej na ten temat poniżej - w części Atelektaza u noworodków.

Wszystkie pozostałe przypadki uważa się za schorzenia wtórne lub nabyte, do których zalicza się atelektazę obturacyjną lub obturacyjną oraz atelektazę nieobturacyjną (w tym atelektazę kompresyjną i rozstrzeniową).

Ponieważ prawy środkowy płat płuca jest najwęższy i otoczony dużą objętością tkanki limfatycznej, atelektazę środkowego płata płuca uważa się za najczęstszą.

Niedodmę obturacyjną (w większości przypadków częściową) rozpoznaje się, gdy zapadnięcie się płuca następuje z powodu aspiracji ciała obcego do dróg oddechowych (blokującego przepływ powietrza) lub mas dostających się do płuc podczas choroby refluksowej przełyku; gdy oskrzela są zablokowane wysiękiem śluzowym podczas obturacyjnego zapalenia oskrzeli, ciężkiego zapalenia tchawicy i oskrzeli, rozedmy płuc, rozstrzenia oskrzeli, ostrego i przewlekłego eozynofilowego i śródmiąższowego zapalenia płuc, astmy itp.

Na przykład atelektaza w gruźlicy (zwykle segmentarna) rozwija się najczęściej, gdy oskrzela są zablokowane przez skrzepy krwi lub serowate masy z jam; ponadto w gruźlicy przerośnięte tkanki ziarniniakowe mogą naciskać na tkankę oskrzelików.

Stadia całkowitej obturacyjnej atelektazji, niezależnie od lokalizacji, postępują kolejno, powodując szybkie pogorszenie stanu pacjenta – w miarę wchłaniania tlenu, dwutlenku węgla i azotu w „zablokowanych” pęcherzykach płucnych, a ogólny skład gazów we krwi ulega zmianie.

Dysfunkcja tkanki płucnej spowodowana uciskiem atelektazy jest wynikiem jej ucisku zewnątrz- lub wewnątrzpiersiowego przez przerośnięte węzły chłonne, powiększone nowotwory włókniste, duże guzy, wysięk opłucnowy itp., co prowadzi do zapadnięcia się pęcherzyków płucnych. Specjaliści dość często obserwują atelektazę w raku płuc, grasiczakach lub chłoniakach zlokalizowanych w śródpiersiu, raku oskrzelowo-pęcherzykowym itp.

W przypadku całkowitego uszkodzenia miąższu płucnego można zdiagnozować całkowitą atelektazję i zapadnięcie płuca. Kiedy wskutek urazu klatki piersiowej jej szczelność zostaje przerwana przez przedostanie się powietrza do jamy opłucnej, rozwija się odma prężna z atelektazą (ale atelektaza nie jest synonimem odmy opłucnowej).

Tak zwana atelektaza krążkowa lub blaszkowata jest atelektazą kompresyjną, a swoją nazwę zawdzięcza obrazowi cienia na zdjęciu rentgenowskim - w postaci wydłużonych poprzecznych pasów.

Atelektaza rozstrzeniowa lub czynnościowa (najczęściej segmentarna i subsegmentarna, zlokalizowana w dolnych płatach) etiologicznie związana jest z zahamowaniem czynności neuronów ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego (w urazach i guzach mózgu, przy znieczuleniu ogólnym wziewnym, podawanym przez maskę lub rurkę intubacyjną); ze spadkiem funkcji przepony u pacjentów obłożnie chorych; ze wzrostem ciśnienia w jamie brzusznej z powodu puchliny i zwiększonego tworzenia się gazów w jelicie. W pierwszym przypadku występują jatrogenne przyczyny atelektazy: przy znieczuleniu dotchawiczym ciśnienie i wchłanianie gazów w tkankach płucnych ulegają zmianie, powodując zapadnięcie się pęcherzyków płucnych. Jak zauważają chirurdzy, atelektaza jest częstym powikłaniem różnych operacji jamy brzusznej.

Niektóre źródła wyróżniają atelaktazę skurczową (zwężającą), która jest spowodowana zmniejszeniem wielkości pęcherzyków płucnych i wzrostem napięcia powierzchniowego podczas skurczów oskrzeli, urazów, zabiegów chirurgicznych itp.

Atelektaza może być objawem szeregu śródmiąższowych chorób płuc, które uszkadzają tkanki otaczające pęcherzyki płucne: alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (alergiczne zapalenie płuc lub pylica płuc), sarkoidoza płucna, obliteracyjne zapalenie oskrzelików (kryptogenne zapalenie płuc), złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc, płucna histiocytoza Langerhansa, idiopatyczne włóknienie płuc itp.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka wystąpienia atelektazy obejmują:

• wiek poniżej trzech lat lub powyżej 60 lat;
• przedłużony odpoczynek w łóżku;
• upośledzenie funkcji połykania, zwłaszcza u osób starszych;
• choroby płuc (patrz wyżej);
• złamania żeber;
• ciąża przedwczesna;
• operacje jamy brzusznej w znieczuleniu ogólnym;
• osłabienie mięśni oddechowych spowodowane dystrofią mięśniową, urazem rdzenia kręgowego lub innym schorzeniem neurogennym;
• deformacje klatki piersiowej;
• stosowanie leków, których skutki uboczne dotyczą układu oddechowego (w szczególności leków nasennych i uspokajających);
• otyłość (nadmierna masa ciała);
• palenie.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Objawy niedodma płuc

Pierwszymi objawami niepełnej funkcji płuc są duszność i zmniejszone rozszerzanie się klatki piersiowej podczas wdechu.

Jeśli proces patologiczny objął niewielki obszar płuc, objawy atelektazji płuc są minimalne i ograniczają się do uczucia braku powietrza i osłabienia. Gdy zmiany są znaczne, osoba blednie; jej nos, uszy i koniuszki palców stają się sine (sinica); po stronie dotkniętej chorobą pojawiają się kłujące bóle (niezbyt często). Gorączka i przyspieszone tętno (tachykardia) mogą być obserwowane, gdy atelektazie towarzyszy infekcja.

Ponadto objawy atelektazji obejmują: nieregularny, szybki i płytki oddech; spadek ciśnienia krwi; zimne stopy i dłonie; spadek temperatury; kaszel (bez odkrztuszania plwociny).

Jeśli atelaktaza rozwija się na tle zapalenia oskrzeli lub odoskrzelowego zapalenia płuc, a zmiany są rozległe, obserwuje się nagłe zaostrzenie wszystkich objawów, a oddech staje się szybki, płytki i arytmiczny, często z towarzyszącym świszczącym oddechem.

Objawy atelektazy u noworodków objawiają się świszczącym oddechem, jęczącym wydechem, nieregularnym oddechem z bezdechem, rozszerzeniem nozdrzy, sinicą twarzy i całej skóry, cofaniem się skóry w przestrzeniach międzyżebrowych - przy wdechu (od strony rozwoju atelektazy). Obserwuje się również przyspieszenie tętna, obniżenie temperatury ciała, sztywność mięśni, drgawki.

[ 18 ], [ 19 ]

Atelektaza u noworodków

Atelektaza u noworodków, zwana też atelektazą pierwotną, jest główną przyczyną tzw. zespołu zaburzeń oddychania noworodka (kod ICD-10 – P28.0-P28.1).

Wrodzona atelektaza występuje z powodu niedrożności dróg oddechowych przez płyn owodniowy lub aspirację smółki, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w płucach i jamie opłucnej oraz uszkodzenia nabłonka pęcherzyków płucnych. Ta patologia może być również konsekwencją wewnątrzmacicznego niedorozwoju tkanek płuc i oskrzeli (zespół Wilsona-Mikitiego), dysplazji oskrzelowo-płucnej (u dzieci urodzonych w wieku ciążowym poniżej 32 tygodni), wrodzonej dysplazji pęcherzykowej lub pęcherzykowo-włośniczkowej, wewnątrzmacicznego zapalenia płuc i wrodzonych zaburzeń wydzielania surfaktantu.

Ten ostatni czynnik ma szczególne znaczenie w patogenezie wrodzonej atelektazy. Normalnie ściany pęcherzyków nie sklejają się ze sobą dzięki surfaktantowi produkowanemu przez specjalne komórki błony podstawnej pęcherzyków (alweolocyty typu II) – substancji białkowo-fosfolipidowej o właściwościach powierzchniowo czynnych (zdolność do obniżania napięcia powierzchniowego), która pokrywa ściany pęcherzyków od wewnątrz.

Synteza surfaktantu w płucach płodu rozpoczyna się po 20. tygodniu rozwoju embrionalnego, a układ surfaktantu w płucach dziecka jest gotowy do rozszerzenia się po urodzeniu dopiero po 35. tygodniu. Tak więc wszelkie opóźnienia lub nieprawidłowości w rozwoju płodu i wewnątrzmaciczne niedotlenienie mogą powodować niedobór surfaktantu. Ponadto stwierdzono związek między tym zaburzeniem a mutacjami w genach białek surfaktantu SP-A, SP-B i SP-C.

Zgodnie z obserwacjami klinicznymi, przy niedoborze endogennego surfaktantu, rozwijają się dysontogenetyczne rozsiane atelektazy z obrzękiem miąższu płuc, nadmiernym rozciąganiem ścian naczyń limfatycznych, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych i zastojem krwi. Ich naturalnym skutkiem jest ostra hipoksja i niewydolność oddechowa.

Ponadto, atelektaza u wcześniaków, w przypadkach odklejenia się łożyska, niedotlenienia okołoporodowego, cukrzycy u kobiet w ciąży i porodu chirurgicznego może być objawem obecności skrzepniętych włókien białka włóknistego hialiny na ścianach pęcherzyków płucnych (zespół błony hialinowej, hialinoza płucna, hialinoza wewnątrzpęcherzykowa noworodka lub zespół niewydolności oddechowej typu 1). U niemowląt donoszonych i małych dzieci atelektaza może być wywołana przez taką genetycznie uwarunkowaną chorobę jak mukowiscydoza.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikacje i konsekwencje

Główne konsekwencje i powikłania atelektazy:

• hipoksemia (spadek poziomu tlenu we krwi spowodowany upośledzeniem mechaniki oddychania i zmniejszeniem wymiany gazowej w płucach);
• obniżone pH krwi (kwasica oddechowa);
• zwiększone obciążenie mięśni oddechowych;
• zapalenie płuc z powodu atelektazji (z rozwojem zakaźnego procesu zapalnego w niedodmowej części płuca);
• zmiany patologiczne w płucach (nadmierne rozciągnięcie nieuszkodzonych płatów, pneumoskleroza, rozstrzenie oskrzeli, bliznowaciejące zwyrodnienie części miąższu płucnego, torbiele zastoinowe w strefie oskrzeli itp.);
• uduszenie i niewydolność oddechowa;
• zwężenie światła naczyń tętniczych i żylnych płuc.

[ 23 ], [ 24 ]

Diagnostyka niedodma płuc

Aby zdiagnozować atelektazję, lekarz odnotowuje wszystkie dolegliwości i objawy oraz przeprowadza badanie fizykalne pacjenta, osłuchując jego płuca stetoskopem.

Aby ustalić przyczynę, konieczne są badania krwi - ogólne i biochemiczne, badanie pH krwi i składu gazów, fibrynogenu, przeciwciał (w tym przeciwko Mycobacterium tuberculosis), czynnika reumatoidalnego itp.

Diagnostyka instrumentalna składa się ze spirometrii (określającej objętość płuc) i pulsoksymetrii (określającej poziom saturacji krwi tlenem).

Podstawową metodą diagnostyczną tej patologii jest prześwietlenie klatki piersiowej w projekcjach proksymalno-dystalnej i bocznej. Prześwietlenie w kierunku atelektazy pozwala zbadać stan narządów klatki piersiowej i zobaczyć cień w obszarze atelektazy. Na obrazie wyraźnie widać tchawicę, serce i korzeń samego płuca, które odchylają się na bok, a także zmiany w odległościach międzyżebrowych i kształcie sklepienia przepony.

Tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczości może wykryć atelektazę płucną: w celu uwidocznienia i wyjaśnienia drobnych szczegółów śródmiąższowych chorób płuc. Obrazy TK o wysokiej rozdzielczości mogą pomóc potwierdzić diagnozę, na przykład idiopatycznego zwłóknienia płuc i uniknąć konieczności biopsji płuc.

Bronchoskopia w celu zbadania atelektazy (wprowadzenie giętkiego bronchoskopu do płuc przez usta lub nos) jest wykonywana w celu zbadania oskrzeli i uzyskania małej próbki tkanki. Bronchoskopia jest również stosowana w celach leczniczych (patrz poniżej). Jednakże, jeśli do badania histologicznego potrzebna jest większa ilość tkanki płucnej z określonego obszaru zidentyfikowanego za pomocą zdjęcia rentgenowskiego lub tomografii komputerowej, stosuje się chirurgiczną biopsję endoskopową.

[ 25 ], [ 26 ]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa wykonywana podczas badania rentgenowskiego pacjentów ma na celu odróżnienie tej patologii od zapalenia płuc, przewlekłego procesu zapalnego oskrzeli, zwężenia oskrzeli na skutek zakażenia gruźliczego, sekwestracji płucnej, zmian torbielowatych i nowotworowych itp.

Leczenie niedodma płuc

Leczenie atelektazji różni się w zależności od etiologii, czasu trwania i ciężkości choroby, w której się rozwinęła.

Atelektazję u noworodków leczy się tracheotomią w celu otwarcia dróg oddechowych, wspomaganiem oddychania (oddychanie z dodatnim ciśnieniem) i podawaniem tlenu. Jednak wysokie stężenia tlenu stosowane przez długi czas pogarszają uszkodzenie tkanki płucnej i mogą prowadzić do rozwoju fibroplazji retrolentalnej u wcześniaków. W większości przypadków sztuczna wentylacja jest wymagana w celu zapewnienia natlenienia krwi w tętnicach.

Leki na atelektazę u noworodków - substytuty surfaktantów Infasurf, Survanta, Sukrim, Surfaxim - podaje się dziecku do tchawicy w równych odstępach czasu, a dawkę oblicza się w zależności od masy ciała.

Jeśli atelektaza jest spowodowana niedrożnością dróg oddechowych, najpierw eliminuje się przyczyny blokady. Może to obejmować usuwanie skrzepów za pomocą elektrycznego urządzenia ssącego lub bronchoskopii (a następnie płukanie oskrzeli roztworami antyseptycznymi). Czasami wystarczający jest drenaż ułożeniowy z kaszlem: pacjent kaszle, leżąc na boku, z głową poniżej klatki piersiowej, a wszystko, co blokuje drogi oddechowe, wydostaje się wraz z kaszlem.

Antybiotyki przepisuje się w celu zwalczania infekcji, która prawie zawsze towarzyszy wtórnej obturacyjnej atelektazie – patrz Antybiotyki na zapalenie płuc

W przypadku rozwoju atelektazji rozstrzeniowej z niedotlenieniem u pacjentów leżących w łóżku, leczenie fizjoterapeutyczne przeprowadza się stosując stałe ciśnienie podczas inhalacji mieszaniny tlenu z dwutlenkiem węgla; sesje UHF, elektroforezę z lekami. Pozytywny efekt daje gimnastyka oddechowa przy atelektazie (zwiększenie głębokości oddechu i jego rytmu) oraz masaż leczniczy przy atelektazie płuc, który pozwala na przyspieszone ewakuowanie wysięku.

Jeśli przyczyną atelektazji jest guz, może być konieczna chemioterapia, radioterapia i operacja. Operacja jest również stosowana w przypadkach, gdy dotknięty obszar płuca musi zostać usunięty z powodu martwicy.

Według lekarzy, doraźna pomoc w przypadku atelektazji może być udzielona jedynie w przypadku pilnej hospitalizacji. W placówce medycznej pacjentom podaje się zastrzyki ze strofantyny, kamfory i kortykosteroidów. W celu pobudzenia oddychania można stosować leki z grupy analeptyków oddechowych, na przykład: Dietyloamid kwasu nikotynowego (Nicetamid) - pozajelitowo 1-2 ml do trzech razy dziennie; krople przyjmuje się doustnie (20-30 kropli dwa lub trzy razy dziennie); Etimizol (w postaci tabletek - 50-100 mg trzy razy dziennie; w postaci 1,5% roztworu - podskórnie lub domięśniowo). Działania niepożądane obu leków obejmują zawroty głowy, nudności, wzmożony niepokój i zaburzenia snu.

Zapobieganie

Przede wszystkim profilaktyka atelektazji dotyczy pacjentów, u których zaplanowano operację w znieczuleniu wziewnym lub którzy już przeszli operację. Aby zapobiec uszkodzeniu płuc, należy rzucić palenie co najmniej półtora do dwóch miesięcy przed planowanym zabiegiem chirurgicznym i zwiększyć spożycie wody. Natomiast u pacjentów, którzy przeszli operację, konieczne są ćwiczenia oddechowe i odpowiednia wilgotność powietrza w pomieszczeniach. Ponadto lekarze nie zalecają „leżenia” w łóżku i poruszania się, kiedy tylko jest to możliwe (jednocześnie jest to dobry sposób na zapobieganie zrostom pooperacyjnym).

Lekarze gorąco zalecają również prawidłowe leczenie chorób układu oddechowego (szczególnie u dzieci) i niedopuszczanie do ich przekształcenia się w chorobę przewlekłą.

[ 27 ], [ 28 ]

Prognoza

Lekarze dają pomyślne rokowania co do wyniku tego patologicznego stanu płuc w atelektazie kompresyjnej i rozdęciowej. A wynik atelektazy obturacyjnej zależy od wielu czynników: jej przyczyny, stanu pacjenta, jakości i terminowości opieki medycznej.

Jeśli chodzi o atelektazę u noworodków, to obecnie wskaźnik śmiertelności niemowląt z pierwotną atelektazą i zespołem niewydolności oddechowej noworodka wynosi 15-16 na sto przypadków.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]