Pyodermitis

Piodermatoza (gr. pyon – ropa, derma – skóra) jest krostkową chorobą skóry, wywoływaną przez mikroorganizmy ropne, głównie gronkowce, paciorkowce, a rzadziej inne mikroorganizmy.

Piodermia jest krostkową zmianą skórną, której głównym czynnikiem sprawczym są gronkowce, rzadziej paciorkowce. Procesy piokortykowe wywołane przez inne drobnoustroje stanowią mniej niż 1%. Oprócz wirulencji paciorkowców i gronkowców, różny charakter ich oddziaływania na skórę, który w dużej mierze determinuje postać kliniczną choroby, duże znaczenie w rozwoju procesu ma ogólny stan organizmu, przede wszystkim niedobór odporności humoralnej i komórkowej oraz nieswoistych czynników obronnych, spadek funkcji bakteriobójczej skóry, zwłaszcza w postaciach przewlekłych (czyraczność, przewlekłe wrzodziejące i wrzodziejąco-wegetatywne piodermia), obecność ognisk przewlekłego zakażenia lub nosicielstwo patogennej flory kokowej na błonach śluzowych, głównie nosogardła, a także swoiste uczulenie na piokoki. Wykazano, że w większości przypadków typy fagowe gronkowców chorobotwórczych izolowane ze zmian chorobowych, klinicznie niezmienionej skóry pacjentów z przewlekłą ropną chorobą skóry i z ognisk zakażenia są zbieżne. Gronkowce izolowane z nosogardła mają najwyższą patogenność.

Choroby krostkowe skóry i tkanki tłuszczowej podskórnej stanowią 10-15% wszystkich chorób z czasową utratą zdolności do pracy i zajmują pierwsze miejsce pod względem częstości wizyt w placówkach dermatologicznych: do 30% u osób dorosłych i do 37% u dzieci.

Piodermia to choroba skóry i podskórnej tkanki tłuszczowej, która powstaje w wyniku przedostania się do skóry z zewnątrz bakterii ropnych (gronkowców i paciorkowców).

Piodermia występuje pierwotnie lub jako powikłanie innych chorób.

Paciorkowce i gronkowce często występują w otoczeniu człowieka (w powietrzu, kurzu domowym, a także na ubraniach i skórze człowieka).

Gdy skóra jest uszkodzona (otarcia, pęknięcia, urazy), zanieczyszczona łatwopalnymi olejami, pyłem, łatwopalnymi cieczami lub gdy skóra nie jest odpowiednio pielęgnowana, jej funkcje, w tym funkcja ochronna, ulegają zaburzeniu. Rozwojowi choroby sprzyjają: spadek odporności organizmu, zaburzenie składu potu i zmiany pH płaszcza wodno-lipidowego skóry, skład i ilość sebum, niezrównoważone odżywianie, zaburzenia endokrynologiczne (cukrzyca itp.), hipowitaminoza, hipotermia, przemęczenie itp.

Zgodnie z zasadą etiologiczną wyróżnia się gronkowca, streptodermę i mieszaną - streptostaphylodermę. Wyróżnia się następujące odmiany gronkowca: powierzchowna - osteofolliculitis, folliculitis, sycosis itp.; głęboka - czyrak, karbunkuł itp.

[ 1 ], [ 2 ]

Przyczyny i patogeneza ropnego zapalenia skóry

Najczęściej czynnikami wywołującymi ropne choroby skóry są drobnoustroje ropotwórcze: gronkowce, paciorkowce, rzadziej pneumokoki, gonokoki, Pseudomonas aeruginosa itp., a także produkty ich życiowej aktywności - toksyny (nekrozoksym), enzymy (hialuronian).

U dorosłych częściej występuje zakażenie autoflorą powierzchni skóry, błon śluzowych lub z ognisk przewlekłego zakażenia ropnego (zapalenie migdałków, zapalenie ucha, zapalenie zatok, przyzębia itp.). Rzadziej występuje zakażenie egzogenne patogennymi lub epidemicznymi szczepami gronkowców. Tę drogę zakażenia obserwuje się głównie w grupach dziecięcych i placówkach medycznych.

Czynniki zewnętrzne: zanieczyszczenie skóry; zaburzenia wydzielania potu i łoju; maceracja; mikrourazy (przemysłowe, bytowe, otarcia skóry w swędzących dermatozach); działanie środków chemicznych odtłuszczających i drażniących skórę (rozpuszczalniki organiczne, oleje smarowe, emulsje chłodzące, roztwory alkaliczne itp.); zanieczyszczona odzież robocza; troficzne choroby skóry będące wynikiem upośledzenia unerwienia i krążenia krwi.

Czynniki endogenne: pierwotny i wtórny niedobór układu odpornościowego; zmęczenie fizyczne i psychiczne; niedostateczne lub nieodpowiednie odżywianie; zaburzenia neuroendokrynne; stosowanie leków immunosupresyjnych; ciężkie wyniszczające choroby; przewlekłe zatrucia; hipowitaminoza; cukrzyca; choroby układu trawiennego; dysbakterioza; anemia; ogniska zakażenia ogniskowego jako źródło uczulenia i autoinfekcji.

W pierwszym stadium zakażenia gronkowcowego dominują reakcje komórkowe mikro- i makrofagów oraz koagulacja osocza, prowadząca do zakrzepicy drobnych naczyń limfatycznych i żylnych, ograniczająca ognisko ropne.

W drugim etapie zakażenia do gry wchodzą enzym fibrynolityczny i hialuronidaza. Zmiany skórne gronkowcowe zwykle obejmują powstawanie głębokich i ograniczonych ognisk zapalenia ropnego lub ropno-martwiczego z dominującą lokalizacją w mieszku włosowym, gruczołach łojowych lub potowych.

Zmiany skórne wywołane przez paciorkowce objawiają się ostrym surowiczym zapaleniem z tworzeniem podrogowych pęcherzyków lub pęcherzy - tzw. fyctenul, które mają tendencję do szybkiego obwodowego wzrostu i zrastania się.

Klasyfikacja i objawy ropnego zapalenia skóry

Nie ma powszechnie akceptowanej klasyfikacji ropnego zapalenia skóry. Najbardziej powszechna i praktyczna klasyfikacja opiera się na zasadzie etiologicznej. Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się zmiany skórne gronkowcowe, paciorkowcowe i mieszane (paciorkowcowo-gronkowcowe). Ponadto każda grupa dzieli się na powierzchowne i głębokie ropne zapalenie skóry, które może być ostre lub przewlekłe.

Powierzchowne zmiany skórne krostkowe obejmują te formy nozologiczne, w których dotknięty jest naskórek i górna warstwa skóry właściwej. W przypadku głębokiego piodermii zmiany mogą dotyczyć nie tylko skóry właściwej, ale także tkanki podskórnej.

Piodermia gronkowcowa, ostra:

• powierzchowne - zapalenie ostiofolliculitis, powierzchowne zapalenie mieszków włosowych, liszajec pęcherzowy gronkowcowy (u dzieci), pemfigoid gronkowcowy noworodka;
• głębokie - głębokie zapalenie mieszków włosowych, czyraki, ostre czyraki, czyraki mnogie, zapalenie gruczołów potowych, liczne ropnie u niemowląt.

Piodermia gronkowcowa, przewlekła:

• powierzchowna - figówka zwykła;
• głębokie - przewlekła czyraczność (miejscowa i ogólna), odcielające zapalenie mieszków włosowych.

Ostra ropna choroba paciorkowcowa:

• powierzchowne - liszajec paciorkowcowy, pieluszkowe zapalenie skóry;
• głębokie - paciorkowcowe zapalenie skóry, róża.

Piodermia paciorkowcowa, przewlekła:

• głęboka - przewlekła rozlana streptodermia.

Piodermia paciorkowcowo-gronkowcowa, ostra:

• powierzchowne - liszajec zwyczajny;
• głęboka - wulgarna ektyma.

Piodermia paciorkowcowo-gronkowcowa, głęboka, przewlekła (przewlekła atypowa piodermia):

• wrzodziejące przewlekłe ropne zapalenie skóry i jego odmiana - ropne zapalenie skóry wrzodowo-wrzodowe;
• wrzodziejące, wegetatywne ropne zapalenie skóry;
• ropne zapalenie skóry przewlekłe i jego odmiana - trądzik skupiony odwrócony.

• Staphylodermia ostra, przewlekła.

Ostra gronkowcowa postać choroby: zapalenie ostiofolliculitis, zapalenie mieszków włosowych, czyrak, ostra miejscowa czyraczność, czyrak, zapalenie gruczołów potowych, epidemiczna (gronkowcowa) pęcherzyca noworodków, liczne ropnie u niemowląt.

Przewlekła gronkowcowa postać choroby: pospolita figówka, przewlekła czyraczność.

• Ostra streptodermia: liszajec - wyprzeniowy, pierścieniowaty, pęcherzowy; ostra rozlana streptodermia

Przewlekła rozlana streptodermia, ecthyma pospolita.

• Liszajec pospolity (gronkowiec i paciorkowiec).

W zależności od etiologii wyróżnia się zmiany skórne paciorkowcowe, gronkowcowe i mieszane, głównie gronkowcowo-streptokokowe; ze względu na przebieg dzieli się je na ostre i (rzadziej) przewlekłe; ze względu na głębokość zmiany – na powierzchowne (głównie paciorkowcowe) i głębokie, głównie gronkowcowe lub mieszane.

Wysypki skórne w piodermii są polimorficzne. Wygląd głównych elementów wysypki zależy od rodzaju patogenu i głębokości zmiany skórnej.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ostre zmiany skórne wywołane przez paciorkowce

Ostre zmiany skórne wywołane przez paciorkowce rozwijają się głównie u dzieci i młodych kobiet, najczęściej lokalizują się na twarzy i dłoniach, ale mogą być również na błonach śluzowych. Spotykane są powszechne formy rozlane. Pojawiają się jako małe, wiotkie pęcherzyki (phlycten) z przezroczystą lub mętną zawartością, otoczone niewielką otoczką rumienia (liszajec paciorkowcowy). Jeśli dołączy się zakażenie gronkowcowe, zawartość szybko staje się ropna (liszajec pospolity). Paciorkowce, często w połączeniu z gronkowcami, powodują zmiany skórne wyprzeniowe, a także ciężki proces ropny u dzieci - epidemiczną pęcherzycę noworodka, objawiającą się pęcherzowym liszajem, który szybko może zająć duże obszary skóry, w tym fałdy. Tworzy się obraz kliniczny złuszczającego zapalenia skóry Rittera noworodka. Do tej grupy paciorkowców zalicza się także kiłową postać plakatową, obserwowaną u małych dzieci, klinicznie charakteryzującą się elementami nadżerek i grudek, które powstają w miejscu pryszczycy, zlokalizowanej na narządach płciowych, pośladkach i udach, oraz ecthymę, występującą zwykle u dorosłych, będącą krostkowo-wrzodziejącą zmianą skórną, pojedynczą lub, rzadziej, mnogą, z dominującą lokalizacją na podudziach.

Zmiany skórne wywołane przez paciorkowce, w przeciwieństwie do gronkowca, dotyczą mieszków włosowych i gruczołów potowych. Charakteryzują się one głównie powierzchownym zapaleniem skóry gładkiej z wydzielaniem surowiczego wysięku. Głównym pierwotnym elementem wysypki w powierzchownej paciorkowca jest powierzchowny pęcherz. W miejscach, w których warstwa rogowa jest stosunkowo cienka, pęcherz paciorkowcowy wygląda wiotko, obwisło, nazywa się go phlyctena. W miejscach, w których występuje hiperkeratoza (dłonie, podeszwy, okolice okołopaznokciowe), pęcherze paciorkowcowe mogą mieć napięty wygląd, dość gęstą powłokę, surowiczą lub mętną zawartość.

W przypadku głębokich zmian skórnych wywołanych przez paciorkowce, pierwotnym elementem wysypki może być głęboka krostka naskórkowo-skórna z ograniczoną martwicą leżącej głębiej warstwy skóry właściwej (ecthyma) lub rumień obrzękowy z wyraźnymi, szybko powiększającymi się granicami (róża).

Przewlekła streptodermia obejmuje liszaj prosty twarzy, zapalenie kącików ust, zanokcicę oraz powierzchowne rozlane ropne zapalenie skóry.

Patomorfologia

W przypadku zwykłego liszaja pęcherz znajduje się w skórze, bezpośrednio pod warstwą rogową, zawiera fibrynę, granulocyty obojętnochłonne i niewielką liczbę limfocytów, wśród których mogą znajdować się resztki komórek naskórka roztopionych przez enzymy proteolityczne. W późnych stadiach procesu, po otwarciu pęcherza, warstwa rogowa jest nieobecna, a na jej miejscu tworzy się skorupa z fibryny i jądrowych resztek granulocytów obojętnochłonnych.

W postaci pęcherzowej liszajca pęcherz, zlokalizowany w górnych partiach naskórka, zawiera granulocyty obojętnochłonne i dużą ilość wysięku surowiczego. Z czasem pęcherz może zająć niemal całą grubość naskórka i pokryć się strupem na wierzchu. W skórze właściwej pod pęcherzem występuje znaczna infiltracja granulocytów obojętnochłonnych z domieszką limfocytów.

Ecthyma charakteryzuje się uszkodzeniem całej grubości naskórka i podskórnych obszarów skóry właściwej z utworzeniem owrzodzenia, którego dno i brzegi są gęsto nacieczone limfocytami z domieszką dużej liczby granulocytów obojętnochłonnych. Naskórek jest pogrubiony i obrzęknięty na brzegach, tkanka łączna w obszarze owrzodzenia może być martwicza i gęsto nacieczona granulocytami obojętnochłonnymi. Naczynia włosowate górnej części skóry właściwej są rozszerzone zarówno na obwodzie, jak i w centrum zmiany, sporadycznie obserwuje się zakrzepicę.

Zmiany skórne wywołane przez gronkowce, w przeciwieństwie do ropnego zapalenia skóry wywołanego przez paciorkowce, lokalizują się wyraźnie w ujściach gruczołów potowych i mieszków włosowych.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Ostra gronkowiec złocisty

Zmiany skórne gronkowcowe są zwykle związane z mieszkami włosowymi łojowymi i gruczołami potowymi (reakcja zapalna apokrynowa i ekrynowa, którą wywołują, jest ropna lub ropno-martwicza. Różne postacie nozologiczne zmian skórnych krostkowych mogą objawiać się tym samym elementem wysypki, na przykład zapalenie ostiofolliculitis, powierzchowne zapalenie mieszków włosowych i pospolita sykoza objawiają się krostą mieszkową, a zapalny guzek mieszkowy występuje przy zapaleniu mieszków włosowych (powierzchownym i głębokim) odwapnieniu mieszków włosowych, czasami z małym czyrakiem. Węzeł zapalny wykrywa się na początku czyraka, karbunkułu, licznych ropni u niemowląt (pseudoczyrak). W niektórych przypadkach (głównie u dzieci) może utworzyć się pęcherz w miejscu wniknięcia gronkowca do skóry. Jest to spowodowane zniszczeniem wiązań między komórkami warstwy ziarnistej naskórka z toksyną gronkowcową (zxfoliatin). Ten sam pierwotny element wysypki (pęcherz) jest obserwowany w powierzchniowej ropnej chorobie paciorkowcowej.

Ostra gronkowcowa postać choroby może występować w postaci powierzchownych, drobnych krostkowych wysypek wypełnionych treścią ropną, w środku których znajduje się włos (zapalenie mieszków włosowych, zapalenie mieszków włosowych) lub głębokich krost (czyrak, karbunkuł).

Ostre gronkowcowe choroby gruczołów potowych obserwuje się u dzieci w postaci pseudofurunkulozy (syn.: liczne ropnie noworodków), gdy wokół przewodów wyprowadzających gruczołów potowych tworzą się krosty, a także ostro odgraniczone ropne głębokie zmiany, zlokalizowane głównie na ciele. Podobne zmiany można zaobserwować również u dorosłych, ale w miejscach, w których zlokalizowane są gruczoły apokrynowe (hidradenitis). W tym przypadku proces zapalny zlokalizowany jest w głębokich częściach skóry właściwej i w tkance podskórnej w postaci bolesnego ogniska nacieku przypominającego guz, który szybko narasta, zrasta się ze skórą, początkowo niezmienioną, następnie nabierając niebieskawoczerwonego koloru z późniejszym zmiękczeniem i oddzieleniem ropno-krwawej zawartości.

Do przewlekłych postaci gronkowcowej alergii zalicza się: figówkę gronkowcową, charakteryzującą się rozwojem zapalenia mieszków włosowych na skórze głowy, najczęściej w okolicy wąsów i brody, niekiedy z towarzyszącym bliznowaceniem (figoza toczniowa); tzw. trądzik keloidowy szyi Ermana, zlokalizowany na karku na granicy ze skórą głowy, klinicznie objawiający się obecnością nawracającego trądzikopodobnego zapalenia mieszków włosowych zlokalizowanego na sklerotycznej, muszlowatej, pogrubiałej skórze; ropne i podminowujące zapalenie mieszków włosowych głowy Hoffmana, podatne na ropienie, powstawanie rozległych zmian z przetokami, stwardnienie i wypadanie włosów.

[ 16 ], [ 17 ]

Piodermia wegetariańska

Piodermia vegetans (Si: ulcerative-vegetans pyoderma) charakteryzuje się obecnością owrzodziałych zmian pokrytych wiotkimi ziarninami, wegetacjami, zlokalizowanych na rękach, podudziach i w okolicy fałdów skórnych; piodermia wrzodowa zwykle objawia się jako pojedynczy wrzód o niewielkich rozmiarach ze zgrubieniem u podstawy, co czyni ją podobną do wrzodu kiłowego, tym bardziej że jej najczęstszą lokalizacją są narządy płciowe i jama ustna, często z powiększeniem regionalnych węzłów chłonnych.

Charakterystycznymi objawami piodermii wegetatywnej są pseudoepiteliomatyczna hiperplazja naskórka, a także mikroropnie w skórze właściwej i wewnątrz naskórka. Mikroropnie zawierają dużą liczbę granulocytów obojętnochłonnych, w tym komórki plazmatyczne, limfocyty i granulocyty eozynofilowe. Komórki naciekowe wnikają w naskórek, a następnie na jego powierzchnię, tworząc strupy. Niektóre brodawki skórne są wolne od nacieków, ale narośla naskórkowe są wydłużone. Chorobę różnicuje się z pęcherzycą wegetatywną, blastomykozą, gruźlicą brodawkowatą i bromodermią.

Histogeneza

W różnych postaciach ropnego zapalenia skóry ujawniają się zaburzenia czynności granulocytów obojętnochłonnych, charakteryzujące się spadkiem chemotaksji, aktywności fagocytarnej, niedoskonałą fagocytozą, powstawaniem fagosomów polimembranowych, a także transformacją L patogenów, defektami układu odpornościowego T z pewnym wzrostem aktywności limfocytów B.

Osłabieniu reaktywności immunologicznej, zwiększonej chorobotwórczości szczepów mikroorganizmów na skórze mogą sprzyjać hipotermia, częste przeziębienia, zła dieta z niedoborem białek, witamin i nadmiarem węglowodanów, choroby endogenne, zwłaszcza cukrzyca itp. Nie sposób nie brać pod uwagę negatywnych skutków nieracjonalnej nadmiernej antybiotykoterapii, w wyniku której mogą zmienić się właściwości biologiczne bakterii ropotwórczych, w tym powstawanie form L, a także szczepów o zwiększonej oporności na antybiotyki.

Piodermia gangrenowa

Klinicznie objawia się martwiczymi i gangrenowymi zmianami skóry z tworzeniem szybko powiększających się wrzodziejących zmian otoczonych grzbietowo-niebieskim obramowaniem, w którym widoczne są krosty, pęcherzyki palulo-pęcherzykowe lub pęcherze. Centralne ognisko martwiczego zapalenia zwiększa się w kierunku obwodowym z tworzeniem dużego owrzodzenia.

U większości pacjentów zgorzelinowe zapalenie skóry współistnieje z chorobami układowymi: wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobą Leśniowskiego-Crohna, zapaleniem wątroby, gammapatią monoklonalną, rakiem, chorobami limfoproliferacyjnymi.

Patomorfologia

Objawy histologiczne są niespecyficzne. W rozwoju obrazu morfologicznego można prześledzić stadia odpowiadające dynamice obrazu klinicznego od krostki lub grudkowo-pęcherzykowego do głębokiego owrzodzenia. Początkowe objawy histologiczne są zmienne. Tak więc przed pojawieniem się owrzodzenia wykrywa się akantozę, gęsty powierzchowny naciek, głównie limfocytów, monocytów, z domieszką granulocytów obojętnochłonnych. Czasami jest ich bardzo dużo, co powoduje powstawanie ropni. Później w naskórku obserwuje się zmiany nekrotyczne ze zwiększoną egzocytozą, a w skórze właściwej ostry obrzęk z tworzeniem się pęcherzy. W naczyniach, w centrum ogniska, wyraża się martwica włóknikowa ścian, ich naciekanie granulocytami obojętnochłonnymi.

W okolicy owrzodzenia występuje martwica jego brzegów z hiperplazją naskórka, dno pokryte jest martwiczymi masami i elementami zapalnymi, głównie granulocytami obojętnochłonnymi. W skórze właściwej, oprócz okołonaczyniowych nacieków limfocytarnych, występują ropnie granulocytów obojętnochłonnych. W głębszych partiach skóry właściwej występują okołonaczyniowe nacieki limfohistiocytarne z domieszką komórek plazmatycznych, rzadziej olbrzymie komórki ciał obcych, zjawiska martwicy włóknikowatej naczyń i ich naciekanie granulocytami obojętnochłonnymi, co niektórzy autorzy oceniają jako zapalenie naczyń. Przy zmianach naprawczych w okolicy owrzodzenia występuje proliferacja naczyń i zjawiska transformacji włóknisto-plastycznej. Nacieki są głównie limfohistiocytarne z domieszką komórek plazmatycznych, fibroblastów, wśród których mogą znajdować się komórki ciał obcych.

Piodermię zgorzelinową należy odróżnić od piodermii wegetatywnej, która charakteryzuje się obecnością mikroropni eozynofilowych w skórze właściwej.

Histogeneza

Rozwój zgorzelinowego zapalenia skóry opiera się na zaburzeniach immunologicznych powodujących zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych. Dowodem na to jest odkładanie się IgM i składnika dopełniacza C3 w naczyniach i warstwie brodawkowatej skóry właściwej, a także wzdłuż strefy skórno-naskórkowej. Wykryto również zaburzenia odporności humoralnej i komórkowej. Gdy zgorzelinowe zapalenie skóry łączy się z hipergammaglobulinemią, obserwuje się wzrost poziomu IgA, zwłaszcza w połączeniu z gammapatią monoklonalną. Obserwuje się zaburzenie funkcji granulocytów obojętnochłonnych w postaci defektu chemotaksji lub fagocytozy.

Inne formy ropnego zapalenia skóry

Zapalenie mieszków włosowych (ostiofoliculitis) to ostre zapalenie mieszka włosowego, które ma postać krostki przebitej włosem w środku i otoczonej wąską obwódką rumienia.

Zapalenie mieszków włosowych to ropne zapalenie mieszka włosowego, charakteryzujące się obecnością bolesnego nacieku zapalnego u podstawy krostki. Głębokie zapalenie mieszków włosowych może pozostawić niewielką bliznę.

Zapalenie mieszków włosowych decalvans jest rzadką postacią gronkowcowego zapalenia mieszków włosowych, w którym przewlekłe zapalenie mieszków włosowych bez wyraźnej ropowicy i owrzodzenia prowadzi do zaniku skóry i uporczywego łysienia. Etiologia i patogeneza nie są w pełni poznane. Za czynnik sprawczy uważa się gronkowca złocistego; możliwa jest również dodatkowa kolonizacja mieszków włosowych przez florę bakteryjną Gram-ujemną. Może to być spowodowane zmienioną reaktywnością immunologiczną organizmu na tle stanu łojotokowego, przewlekłego zakażenia ogniskowego, cukrzycy itp. Czynnik mikrobiologiczny jest najwyraźniej tylko jednym z ogniw patogenetycznych w rozwoju tego przewlekłego procesu.

Czyrak jest ostrym ropno-martwiczym zapaleniem mieszka włosowego i tkanki łącznej okołomieszkowej. Czyrak jest głęboką postacią gronkowca. Pierwotnym elementem wysypki czyraka jest węzeł zapalny, który tworzy się wokół mieszka włosowego zakażonego gronkowcami. Początek choroby jest związany z powstawaniem zapalnego nacieku ropnego wokół mieszka włosowego, który we wczesnych stadiach może być niewielkich rozmiarów (jak zapalenie mieszków włosowych), ale proces ten szybko obejmuje całą głębokość mieszka włosowego, otaczającą tkankę łączną i przyległy gruczoł łojowy i jest zapalnym węzłem zastoinowo-przekrwiennym, stożkowatym, wznoszącym się ponad powierzchnię skóry. Ból się nasila, możliwe są drgawki, pulsujące bóle. Gdy czyrak jest zlokalizowany w okolicy twarzy, szczególnie na górnej wardze, zauważa się rozległy obrzęk wokół nacieku. W 3-4 dniu w centrum nacieku zaczyna się określać wahanie, wokół włosa tworzy się ropna przetoka, po jej otwarciu wydziela się niewielka ilość gęstej ropy, tworzy się mały wrzód. Na dnie tego wrzodu ujawnia się zielonkawy martwiczy rdzeń. Po kolejnych 2-3 dniach martwiczy rdzeń zostaje odrzucony z niewielką ilością krwi i ropy, po czym ból i stan zapalny ulegają znacznemu zmniejszeniu. W miejscu odrzuconego martwiczego rdzenia tworzy się głęboki wrzód w kształcie krateru, który po oczyszczeniu z ropy i resztek mas martwiczych wykonuje się przez ziarninowanie, stopniowo tworzy się cofnięta blizna, której wielkość i głębokość zależą od wielkości martwicy w centrum czyraka. Czyrak może wystąpić w dowolnym obszarze skóry, w którym znajdują się mieszki włosowe. Pojedyncze czyraki są zazwyczaj zlokalizowane na przedramionach, twarzy, karku, dolnej części pleców, pośladkach, udach. Zazwyczaj pojedynczym czyrakom nie towarzyszy pogorszenie ogólnego stanu zdrowia i wzrost temperatury ciała. Wyjątkiem jest czyrak twarzy. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów, u których czyrak znajduje się w okolicy warg, na nosie, w trójkącie nosowo-wargowym i w okolicy przewodu słuchowego zewnętrznego. Ruchy twarzy, uraz czyraków podczas golenia lub próba ich wyciśnięcia mogą prowadzić do poważnych powikłań: zakrzepowego zapalenia żył twarzy. Należy zauważyć, że anatomiczne cechy odpływu żylnego na twarzy, obecność zespoleń z zatoką jamistą mózgu, mogą prowadzić do jeszcze poważniejszych powikłań - rozprzestrzeniania się zakażenia gronkowcowego i rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, posocznicy i sepsy z tworzeniem się licznych ropni w różnych narządach i tkankach.

Czyrak ropny to ropno-martwicze zapalenie kilku mieszków włosowych i otaczającej je tkanki, któremu towarzyszy ogólne zatrucie i który po 2-3 tygodniach powoduje powstanie blizn.

Hidradenitis to ropne zapalenie apokrynowych gruczołów potowych zlokalizowanych w pachach, wokół sutków, za uszami i w kroczu. W przeciwieństwie do czyraka nie ma krostki ani ropno-martwiczego jądra i zaczyna się od głębokiego nacieku w gruczołach potowych, obejmującego podskórną warstwę tłuszczu.

Trądzik pospolity to ropne zapalenie gruczołów łojowych, które otwiera się w mieszku włosowym. Występuje najczęściej na twarzy, klatce piersiowej i plecach.

Pęcherzyca gronkowcowa noworodków objawia się w 3-7 dniu po urodzeniu w postaci pęcherzy z ich późniejszym otwarciem i powstaniem rozległych nadżerek na ciele, fałdach skórnych. Chorobie towarzyszy ogólne zatrucie i może prowadzić do powikłań septycznych.

Staphtococcosis jest przewlekłą chorobą skóry, zlokalizowaną w okolicy wzrostu wąsów, brody, rzęs, brwi, w przewodach nosowych, na łonie. Charakteryzuje się nawracającym występowaniem zapalenia mieszków włosowych z silnym naciekiem okołomieszkowym i zapalnym oraz przekrwieniem o niebieskawym odcieniu. Obserwuje się zachowanie się pasm, na skórze nie ma blizn.

Ostra streptodermia charakteryzuje się obecnością phlycten, czyli wiotkich pęcherzyków otoczonych wąskim obrzeżem przekrwienia i podatnych na wzrost obwodowy. W obszarach cienkiej skóry phlycten są małe, szybko otwierają się z utworzeniem zlewających się ze sobą nadżerek o gładkim dnie i obfitym surowiczym wydzielinie. W otwartych obszarach wysięk zasycha w miodowo-żółte strupy.

Zlokalizowane na skórze z grubą warstwą rogową (dłonie, stopy) phlyctenae osiągają duże rozmiary, wypełnione są surowiczo-ropną lub surowiczo-krwotoczną treścią, towarzyszy im znaczna reakcja zapalna i obrzęk, często są powikłane zapaleniem naczyń chłonnych, węzłów chłonnych, podwyższoną temperaturą ciała i zmianami w hemogramie. Po otwarciu dają rozległe rozproszone zmiany z szybkim obwodowym wzrostem (ostra rozlana streptodermia).

Przewlekła rozlana ropna choroba skóry lokalizuje się głównie na podudziach, rzadziej na kończynach górnych i w fałdach skórnych. Charakteryzuje się długim, powolnym przebiegiem, wyraźnymi policyklicznymi zarysami zmian z granicą złuszczającej się warstwy rogowej.

Typowe rozlane nacieki o zastoinowej czerwonej barwie z obecnością powierzchownych nadżerek, surowiczych strupów i blaszkowatych łusek. Przewlekłe rozlane ropne zapalenie skóry często jest powikłane wysypkami alergicznymi i egzemą głównej zmiany.

Ektymia pospolita występuje u chorych słabszych, lokalizuje się głównie na podudziach w postaci głębokich krost skórnych z niewielkim naciekiem na obwodzie i ustępuje w wyniku tworzenia się owrzodzeń i blizn.

Impetigo streptogenes jest powszechną i powierzchowną postacią streptodermy. Dotyczy głównie dzieci i młodych kobiet. Zmiany skórne zwykle dotyczą odsłoniętych obszarów, twarzy (wokół nosa i ust), okolic przyusznic i kończyn. Choroba staje się częstsza w ciepłym sezonie. W warunkach bliskiego kontaktu fizycznego zakażenie paciorkowcami łatwo przenosi się z osoby chorej na zdrową. W grupach dziecięcych możliwe są wybuchy epidemii.

W patogenezie liszajca paciorkowcowego duże znaczenie ma mikro- i makrotraumatyzm skóry oraz maceracja. Wokół liszajca i strupów zauważalne jest niewielkie przekrwienie. Liszaj i strupy szybko zwiększają swoje rozmiary i mogą się zlewać. Surowiczy wysięk z ujścia liszajca zakaża otaczającą skórę, a proces szybko się rozprzestrzenia. W sprzyjających warunkach nadżerki ulegają nabłonkowaniu, strupy odpadają, a na ich miejscu pozostaje niewielkie przekrwienie, następnie jasna pigmentacja. Nie obserwuje się trwałych śladów. Powikłaniami liszajca paciorkowcowego mogą być zapalenie naczyń chłonnych i regionalnych węzłów chłonnych, wyprysk (szczególnie u osób podatnych na atopię), u dzieci - rozwój infekcyjno-toksycznego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Liszajec pospolity, czyli zakaźny, wywoływany jest przez paciorkowce chorobotwórcze, które powodują pierwotny element wysypki - podrogową phlyctena. Jednak flora gronkowcowa przyłącza się bardzo szybko, co prowadzi do wyraźnego ropienia i powstawania ropnych elementów torbielowatych, które wysychają w miodowożółte lub zielonkawe strupy. Podobnie jak liszajec paciorkowcowy, liszajec pospolity najczęściej występuje u dzieci na odsłoniętych częściach ciała. Przy bliskim kontakcie fizycznym, szczególnie w grupach dziecięcych, możliwe są masowe wybuchy liszaja pospolitego. U dorosłych proces ten częściej występuje na twarzy w wyniku urazu (słabe golenie), maceracji (przewlekły nieżyt nosa z wyciekiem z nosa).

Diagnostyka różnicowa ropnego zapalenia skóry

Ostre postacie gronkowca (zapalenie mieszków włosowych, czyraki) należy różnicować z zawodowym zapaleniem mieszków włosowych (związanym z przemysłowymi czynnikami drażniącymi).

Zapalenie gruczołów potowych różni się od gruźliczego skrofuloderma, które charakteryzuje się niewielkim bólem, podostrym przebiegiem, wydzielaniem niewielkiej ilości ropy i dominującą lokalizacją w okolicy podżuchwowej, nadobojczykowej i podobojczykowej.

Sykozę pospolitą należy odróżnić od sykozy pasożytniczej, która jest chorobą grzybiczą (czynnik wywołujący - grzyb zooantropofilny z rodzaju Ecthothrix). Charakteryzuje się ona gwałtowną reakcją zapalną w miejscu zmiany chorobowej z utworzeniem nacieku, ropnym zatopieniem mieszka włosowego, co skutkuje bliznowatym zanikiem skóry, trwałym łysieniem.

Gronkowce epidemiczne u noworodków należy odróżnić od pęcherzycy kiłowej (kiły niemowlęcej), w której napięte pęcherze wypełnione surowiczo-krwotoczną treścią mają gęstą nacieczoną podstawę i są zlokalizowane głównie na dłoniach i podeszwach stóp. Ponadto objawy kiłowe potwierdza się poprzez wykrycie patogenu i dodatnie odczyny serologiczne.

W diagnostyce różnicowej liszajca paciorkowcowego i kiły liszajowatej w okresie wtórnym duże znaczenie ma charakter wysypki. W kile liszajowatej obserwuje się wysypki krostkowe o ciemnoczerwonym kolorze, gęste u podstawy, bez wzrostu obwodowego i z tendencją do zlewania się. Wysypki często występują łącznie z innymi kiłami. Rozpoznanie potwierdza wykrycie bladej treponema i dodatnie odczyny serologiczne.

Liszajec paciorkowcowy (uszkodzenie fałdów) należy odróżnić od pieluszkowego zapalenia skóry wywołanego przez drożdżaki, które charakteryzuje się pojawieniem zlewających się powierzchni erozyjnych o jasnoróżowym zabarwieniu, często pokrytych białawym nalotem (kultura grzybów drożdżopodobnych). Strupy powstają w wyniku otwierania się pęcherzy w miejscu tarcia.

Przewlekła rozproszona streptodermia może przekształcić się w wyprysk bakteryjny. Ten ostatni charakteryzuje się pojawieniem się mikropęcherzyków na tle przekrwienia i obrzęku, ich późniejszym otwarciem i powstaniem obszarów sączenia kropelkowego (mikroerozja). Przebieg jest przewlekły, nawracający.

Wulgarna ecthyma musi być różnicowana z kiłową. Ta ostatnia charakteryzuje się brakiem bólu, ciemnoczerwonym kolorem, naciekiem podstawy, a także wykryciem patogenu kiły w owrzodzeniu i pozytywnymi odczynami serologicznymi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Leczenie ropnego zapalenia skóry

1. Leczenie bez użycia leków: fizjoterapia, UHF, promieniowanie UV.
2. Leczenie farmakologiczne:
   • etiotropowe (antybiotyki o szerokim spektrum działania, sulfonamidy, gamma-globulina przeciwgronkowcowa);
   • patogenetyczne (środki odczulające i tonizujące).

Zewnętrznie: roztwory barwników anilinowych, czysty ichtiol, maści zawierające środki przeciwdrobnoustrojowe.

W leczeniu ropnego zapalenia skóry należy przestrzegać 3 głównych zasad:

1. Należy wyeliminować przyczynę ropnego zapalenia skóry, tj. zastosować leczenie etiotropowe (przeciwbakteryjne).
2. Eliminacja czynników predysponujących (terapia patogenetyczna) – korekta gospodarki węglowodanowej, likwidacja niedoborów witamin, leczenie ognisk przewlekłego zakażenia, terapia immunostymulująca itp.
3. Zapobiegaj rozprzestrzenianiu się infekcji na niezainfekowane obszary skóry (tymczasowo zakaż kąpieli i korzystania z basenów; zabroń stosowania kompresów, masaży i wszelkich zabiegów kosmetycznych w obszarze zmian ropnych; lecz nieinfekowaną skórę wokół zmian ropnych środkami antyseptycznymi).

Terapia etiotropowa ropnego zapalenia skóry ma na celu zahamowanie żywotnej aktywności flory piokokowej, która wywołała ropne zapalenie skóry człowieka. Terapia ta może być ogólna (systemowa) lub zewnętrzna, miejscowa (miejscowa).

Wskazania do ogólnej terapii antybakteryjnej

• liczne ropne zapalenia skóry, szybkie ich rozprzestrzenianie się po skórze, brak efektu terapii zewnętrznej;
• pojawienie się zapalenia naczyń chłonnych, powiększonych i bolesnych regionalnych węzłów chłonnych;
• obecność ogólnej reakcji organizmu na zapalenie ropne (podwyższona temperatura ciała, dreszcze, złe samopoczucie, osłabienie itp.);
• głębokie niepowikłane, a zwłaszcza powikłane ropne zapalenie skóry (zagrożenie limfo- i krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się zakażenia aż do zakrzepicy zatok żylnych mózgu i rozwoju ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych);
• Wskazaniem względnym (kwestię rozstrzyga się w każdym konkretnym przypadku na podstawie całokształtu danych klinicznych) jest obecność łagodnych postaci ropnego zapalenia skóry u pacjentów osłabionych na tle leczenia immunosupresyjnego, radioterapii, u pacjentów zakażonych wirusem HIV, u pacjentów z patologią endokrynologiczną lub hematologiczną.

Terapię systemową przeciwbakteryjną można prowadzić za pomocą antybiotyków lub sulfonamidów. Wskazane jest, aby dobrać te środki zgodnie z wynikami badania mikrobiologicznego wydzieliny ropnej z ognisk ropnego zapalenia skóry (posiew, izolacja czystej kultury patogenu i określenie jego wrażliwości na antybiotyki in vitro). W przypadku technicznej niemożności przeprowadzenia badania mikrobiologicznego lub braku czasu (gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta i konieczność pilnej terapii przeciwdrobnoustrojowej) preferowane są antybiotyki o szerokim spektrum działania. Podejmując decyzję o powołaniu systemowej terapii przeciwbakteryjnej, lekarz zadaje sobie trzy główne pytania:

1. Który antybiotyk lub sulfanilamid powinienem wybrać?
2. Jakie są skutki uboczne leku?
3. Czy lek ten jest wskazany dla konkretnego pacjenta (biorąc pod uwagę historię alergii, choroby współistniejące, skojarzenie z innymi lekami)?

Objętość terapii zewnętrznej w przypadku ropnego zapalenia skóry jest ustalana na podstawie głębokości i ciężkości zmiany skórnej. Tak więc w przypadku ostrego powierzchownego ropnego zapalenia skóry, któremu towarzyszy powstawanie powierzchownych krost na skórze, należy je otworzyć, a następnie natychmiast leczyć zewnętrznymi środkami antyseptycznymi. W przypadku głębokiego ropnego zapalenia skóry na etapie naciekania należy przepisać terapię ustępującą, mającą na celu zwiększenie przekrwienia w zmianie i tym samym promowanie szybkiego samoistnego ustąpienia nacieku lub szybkiego tworzenia ropnia. W tym celu stosuje się aplikacje ichtiolu do tworzącego się nacieku, efekty fizjoterapeutyczne - UHF, niskoenergetyczne promieniowanie laserowe, suche zabiegi termiczne. Należy szczególnie zauważyć, że niepożądane są kompresy, aplikacje parafiny lub ozokerytu, ponieważ zabiegi te towarzyszą maceracji skóry i mogą powodować zaostrzenie procesu ropnego. Jeśli w przypadku głębokiego ropnego zapalenia skóry występują objawy powstawania ropni, należy je chirurgicznie otworzyć, a następnie wykonać drenaż ropnej jamy za pomocą turund nasączonych roztworem hipertonicznym (pierwsze 1-2 dni), roztworów antyseptycznych (furacylina, chlorheksydyna, miramistin itp.). Po pojawieniu się aktywnej ziarniny wskazane jest nałożenie opatrunku z maściami zawierającymi środki antyseptyczne i biostymulatory (solcoseryl, metylotiouracyl itp.).

W przypadkach, gdy ropne zapalenie skóry występuje podostro lub przewlekle, powierzchnia zmian jest pokryta ropnymi strupami, należy je usunąć przez zmiękczenie maścią antyseptyczną (maść nakłada się na zmianę na 20-30 minut), a następnie zastosować działanie mechaniczne tamponami nasączonymi 3% wodnym roztworem nadtlenku wodoru. Po usunięciu ropnych strupów zmianę leczy się wodnym lub alkoholowym roztworem antyseptycznym.