Symetryczny spadek odruchów (arefleksja): przyczyny, objawy, diagnoza

Sama w sobie, obecność lub brak odruchów głębokich znaczeniu funkcjonalnym ma stratę biurko, na przykład odruch Achillesa w remisji w przepuklina dysku nie narusza chodu i szybki zginającorozciągających ruchów stopy. Niemniej jednak, symetryczne wypadanie odruchów wskazuje, że pacjent miał lub wcześniej miał uszkodzenie obwodowego układu nerwowego. Dlatego w takich przypadkach konieczne jest dokładne neurologiczne i ogólne badanie kliniczne. Zmniejszyły odruchy symetryczne stóp, rąk i spadła odruchów z mięśni żucia (jedyny dostępny weryfikacji klinicznej głębokiego odruchu lokalizacji czaszki) - wszystkie wymagają tych samych metod diagnostycznych.

[1], [2], [3], [4], [5],

Główne przyczyny symetrycznego rozkładu:

I. Polineuropatia:

1. OVDP (zespół Guillain-Barre).
2. Chroniczna polineuropatia.

II. Połączone zwyrodnienie rdzenia kręgowego (mieloza linowa).

III. Dziedziczna neuropatia motoryczno-czuciowa (choroba Charcota-Marie-Tootha) typ I.

IV. Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa (atrofia).

Zespół V. Eddiego.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Choroba neuronu ruchowego.

I. Polineuropatia

Najczęstszą przyczyną arefleksji jest polineuropatia. Wszystkie warianty ostrej polineuropatii nie mogą uciec uwadze lekarza, ponieważ w tych przypadkach rozwijają się osłabienie mięśni i (lub) zaburzenia wrażliwości na zajętych kończynach lub tułowiu. Dlatego problem polega nie na identyfikacji polineuropatii pacjenta jako takiej, ale na ustaleniu jej etiologii.

OVDP (zespół Guillaina-Barre'a)

Istnieją wyraźne kryteria diagnostyczne dla zespołu Guillain-Barre, z których najważniejszymi są: ostry lub podostry początek; rozpowszechnienie zaburzeń czynności motorycznych w stosunku do zaburzeń wrażliwości; postępujące rozprzestrzenianie się objawów ze stopniowym udziałem mięśni proksymalnych (kończyn), mięśni brzucha, tułowia i mięśni oddechowych; częsty rozwój obustronnego porażenia mięśni twarzy; wzrost poziomu białka przy normalnej liczbie komórek, spowolnienie tempa wzbudzania wzdłuż nerwów. Możliwe są naruszenia elektrycznej aktywności mięśnia sercowego.

Badanie, w szczególności serologiczne, mające na celu zidentyfikowanie konkretnej przyczyny, jest bezwzględnie konieczne. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są infekcje wirusowe (wirus Epstein-Barr, wirus zapalenia wątroby typu B), immunopatie lub inne zaburzenia hematologiczne. To ostatnie powinno być brane pod uwagę w przypadku atypowych objawów klinicznych, na przykład - z wysokim stopniem zaburzeń wrażliwości, z opadającym rodzajem rozwoju objawów lub ze wzrostem cytozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. Do rzadkich przyczyn ostrej polineuropatii należą również alkoholizm z ciężkimi zaburzeniami metabolicznymi i niedoborem witaminy B1, guzkowe zapalenie tętnic, a następnie zwykle postępujący w postaci przewlekłej polineuropatii.

Przewlekłe polineuropatie

Przewlekła polineuropatia może pozostać niezauważona przez długi czas, ponieważ pacjent nie robi żadnych charakterystycznych dolegliwości lub poważnie traktuje objawy. W takiej sytuacji objawy powinny być aktywnie wykrywane w badaniu neurologicznym.

Wielu pacjentów z cukrzycą, jest zmniejszenie lub utrata Achillesa i (lub) w odruchowym, jest lekki zanik mięśni łydki i mięśnie przedniej powierzchni kości piszczelowej, palce zgięcia grzbietowego nie może namacalny krótki prostownik palców w grzbietowo-bocznej części stopy bezpośrednio na boczny kostki. Często występuje zmniejszona wrażliwość lub wibracyjne w obszarze dużego palca lub kostki. W celu określenia prędkości nerwów hamowania wykrytego przez wspólny włókien ruchowych i czuciowych, co wskazuje, że wtórne mielinopatiyu.

Wykrycie subklinicznej polineuropatii u pacjentów przyjmowanych w stanie delirium lub w stanie dezorientacji może wskazywać na alkoholizm jako przyczynę zaburzeń psychicznych. Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzi do rozwoju polineuropatii, klinicznie charakteryzującej się zmniejszeniem głębokich odruchów i łatwym niedowładem mięśni kończyn dolnych, w szczególności - prostownikami i brakiem wyraźnych zaburzeń wrażliwości. Badania elektrofizjologiczne ujawniają aksonalny charakter zmiany, na co wskazuje obecność potencjałów odnerwienia z igłowym EMG przy normalnych lub prawie normalnych prędkościach przewodzenia nerwu.

Pełne badanie pacjenta, którego subkliniczna polineuropatia nie mieści się w żadnej z wyżej wymienionych kategorii (co często ma miejsce), zajmuje dużo czasu, jest kosztowne i często nieskuteczne.

Poniżej znajduje się lista rzadkich przyczyn polineuropatii:

• niewydolność nerek;
• polineuropatia paraneoplastyczna, reumatoidalny
• zapalenie stawów lub układowy toczeń rumieniowaty;
• porfiria;
• niedobór witamin (В1, В6, В12);
• egzogenne zatrucie (na przykład ołowie, tal, arsen).

II. Połączone zwyrodnienie rdzenia kręgowego (mieloza linowa)

Niezwykle ważne jest zidentyfikowanie niedoboru witaminy B12 jako przyczyny arefleksji, ponieważ ten stan jest potencjalnie uleczalny. Ta diagnoza jest bardzo prawdopodobne, jeśli pacjent ma pełny obraz rdzenia kręgowego połączeniu degeneracji, czyli istnieje osłabienie mięśni, arefleksja, zaburzenia sensoryczne „rękawiczki” i „skarpetki” naruszenie głębokiej wrażliwości rodzaju, w połączeniu z objawów Babińskiego, wskazując zainteresowanie piramidalnej oddechowych . Często objawy somatyczne zidentyfikowane ahilicheskogo żołądka, zmiany błon śluzowych (zapalenie języka charakterystycznego języka gunterovsky „sparzyć języka”, „malowane język”), objawy syndromu asteniczny.

III. Dziedziczna neuropatia motoryczno-czuciowa typu I i II (choroba Charcota-Marie-Toot)

Istnieją wrodzone choroby zwyrodnieniowe, które dziś są zjednoczone pod nazwą dziedzicznej neuropatii ruchowo-czuciowej (NSMN). Wariant znany jako „choroba Charcot-Marie-Tooth,” może być bardzo miękka podczas i przejawiać się jako częściowe wzoru - pacjent wykazuje tylko niewielkie odkształcenie i arefleksja stóp (tak zwane „wydrążony stopa”).

Rozpoznanie ustala się bez trudności, jeśli weźmiemy pod uwagę dysocjacji pomiędzy objawami klinicznymi (brak odruchów, oznaczony zmniejszenie prędkości nerwów) i niemal całkowity brak aktywnych skarg, a także brak oznak unerwienia z igłą EMG. Najbardziej informatywna może być ankieta dotycząca bliskich krewnych pacjenta, którzy z reguły wykazują te same cechy kliniczne.

IV. Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe (zwyrodnienia)

Podobne argumenty dotyczą ataksji rdzeniowo-móżdżkowej - kolejnej dużej grupy dziedzicznych chorób zwyrodnieniowych. Wiodącym syndromem jest powoli rozpoczynająca się powoli i stopniowo postępująca ataksja móżdżkowa. Odruchy są często nieobecne. Historia rodziny może nie zawierać żadnych cennych informacji. Opieranie się na wynikach metod badania neuroobrazowego nie następuje: nawet w przypadku bardzo wyraźnej ataksji nie zawsze ujawnia się zanik móżdżku. Metody diagnostyki genetycznej, jeśli są dostępne, mogą czasami pomóc w diagnozie.

Zespół V. Eddiego

Jeśli jest wyrażone anisocoria i większy rozmiar źrenicy nie reaguje na światło, ani o konwergencji z noclegiem lub wolno reaguje, należy mieć na uwadze możliwość, że sprawa ta tak zwana „tonik uczeń”; jeśli ujawni to arefleksję - pacjent może mieć zespół Eddiego. Czasami pacjent sam znajduje u siebie zaburzenia źrenic: może odczuwać zwiększoną wrażliwość na jasne światło z powodu braku zwężenia źrenicy w odpowiedzi na stymulację światłem; możliwe niewyraźne widzenie podczas czytania lub oglądania małych przedmiotów z bliskiej odległości, co wynika z braku szybkiego zakwaterowania. Niektórzy pacjenci, badając się w lustrze, po prostu dowiadują się, że "jedno oko wygląda niecodziennie". Możliwe jest również niepełne zaburzenie Eddiego (utrata odruchów bez zaburzeń źrenic lub charakterystycznych zaburzeń źrenic bez zmiany odruchów).

Anisocoria foto- reakcji i brak lekarza stawia możliwość Kiła mózgowo-rdzeniowa, ponieważ jest wykrywane i arefleksja pacjenta. Jednakże testy serologiczne są negatywne, a punkty okulistyczne badania na bezpieczeństwo, ale skrajne powolność, foto- reakcja. Przyczyną tego patologicznego stanu jest zwyrodnienie komórek przywspółczulnych zwoju rzęskowego. Ponieważ nie przywspółczulnego unerwienia źrenicy, a tam jest unerwienia nadwrażliwość to, co można łatwo sprawdzić, kiedy zaszczepił w oczy rozcieńczonym roztworze cholinergicznych leku: gwałtowne zwężenie chorego ucznia, natomiast w stanie nienaruszonym (nie nadwrażliwość) uczeń nie jest zawężony.

VI. tabes dorsalis

Czasami podczas badania pacjenta, którego wiodącym objawem są zaburzenia źrenic, są arefleksja. Na dwustronnej zwężenie źrenicy o nieco zmodyfikowanej postaci źrenicy (odchylenie od postaci kołowej) i braku odpowiedzi na światło w reakcji bezpieczeństwa do zbieżności z obiektem (objawów Arja Robertson), najprawdopodobniej można rozpoznać amyelotrophy. W tym przypadku, przy użyciu płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi serologicznych jest to konieczne w celu określenia, czy pacjent ma aktywne specyficzne (syfilitycznych) procesu zakaźnego - w tym przypadku wymaga penicyliny lub choroby jest w fazie nieaktywnej, - następnie w antybiotyku wymagane. To samo rozumowanie ma zastosowanie, jeśli źrenice są szerokie, występuje lekka anizokoria, a fotoreakcje są zmieniane w taki sam sposób jak opisano powyżej.

VII. Choroba neuronu ruchowego

W rzadkich przypadkach główną manifestacją choroby neuronów ruchowych jest utrata odruchów z nóg. Diagnostyka jest oparta na podstawie następujących kryteriów: obecności jedynie zaburzeń ruchowych (czułość nie jest uszkodzona), drgania pęczkowe w udziale (czyli - w niedowładnej) mięśni, a także niezaangażowane mięśnie rozproszone oznak odnerwienie według EMG z nienaruszonymi lub prawie nietkniętych prędkością co nerwy.