Tyreopatia

W strukturze patologii tarczycy szczególne miejsce zajmuje tyreopatia – choroba, której może towarzyszyć zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tarczycy. Mechanizm patogenetyczny tyreopatii jest złożony, często wiąże się z procesami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 1. W związku z tym choroba może mieć różny obraz kliniczny. Leczenie opiera się na identyfikacji przyczyn patologii i obejmuje zindywidualizowane kompleksowe leczenie. [ 1 ]

Epidemiologia

Jeśli wierzyć światowym statystykom, tyreopatie występują u prawie 30% ludzi na planecie. Najczęstszymi schorzeniami są eutyreoza, ale obecnie odsetek autoimmunologicznych patologii tarczycy wzrasta.

Intensywny wzrost zachorowań obserwuje się w regionach z niedoborem jodu. Liczba chorych na niedoczynność tarczycy wzrosła około 8-krotnie w ciągu ostatnich 15 lat. Wskaźnik ten wiąże się nie tylko z rozprzestrzenianiem się tyreopatii, ale także z poprawą jakości i dostępności środków diagnostycznych.

Według niektórych danych na tyreopatię częściej chorują kobiety, choć patologia ta nie omija również populacji męskiej.

Patologia jest szczególnie niekorzystna u kobiet i dzieci. U przedstawicielek płci żeńskiej obserwuje się liczne zaburzenia hormonalne, zaburzony jest cykl miesięczny, rozwija się niepłodność. W dzieciństwie tyreopatia może prowadzić do upośledzenia sprawności umysłowej, zahamowania rozwoju kośćca, uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Przyczyny tyreopatie

Tyreopatia może rozwinąć się z powodu następujących przyczyn patologicznych:

• Nieprawidłowa produkcja hormonów tarczycy;
• Znaczne osłabienie odporności organizmu;
• Stres oksydacyjny, w którym zaburzona zostaje równowaga między przeciwutleniaczami i czynnikami stresogennymi na korzyść tych drugich, co powoduje powstawanie wolnych rodników w organizmie;
• Zatrucie, gromadzenie się substancji toksycznych i wolnych rodników w tkankach;
• Niewydolność ważnych organów i układów organizmu.

Tyreoidopatia może objawiać się nadczynnością tarczycy (tyreotoksykozą), [ 2 ] niedoczynnością tarczycy (obniżoną funkcją tarczycy) lub eutyreozą (wolem guzkowym). [ 3 ]

Czynniki ryzyka

Zwiększone ryzyko wystąpienia tyreopatii występuje u następujących kategorii pacjentów:

• Kobiety i osoby starsze (powyżej 55-60 roku życia);
• Osoby z zaostrzoną dziedziczną historią patologii tarczycy;
• Pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi (szczególnie cukrzycą typu 1);
• Pacjenci leczeni radioaktywnym jodem lub lekami przeciwtarczycowymi;
• Osoby narażone na promieniowanie;
• Pacjenci, u których przeprowadzono zabieg chirurgiczny tarczycy;
• Kobieta w ciąży lub w trakcie kolejnej ciąży.

Patogeneza

Tarczyca jest jednym z najważniejszych organów układu hormonalnego. Jej pęcherzyki produkują hormony, które biorą udział we wszystkich reakcjach biologicznych zachodzących w organizmie człowieka.

Tarczyca produkuje hormony tarczycy, takie jak trójjodotyronina T3 i tyroksyna T4, które wpływają na funkcjonowanie wszystkich narządów i układów, kontrolują wzrost komórek oraz naprawę komórek i tkanek. Synteza hormonów rozpoczyna się w podwzgórzu - najwyższym regulatorze układu neuroendokrynnego, zlokalizowanym w części podstawnej mózgu. Tutaj następuje produkcja hormonu rilinga, który z kolei „popycha” przysadkę mózgową do produkcji hormonu tarczycy tTG. Poprzez układ krwionośny TTH dociera do tarczycy, gdzie wytwarzane są T3 i T4 (pod warunkiem, że w organizmie jest odpowiednia ilość jodu).

Jeśli występuje niedobór jodu, lub dana osoba żyje w niekorzystnych warunkach środowiskowych lub ma ubogą (monotonną) dietę, produkcja hormonów jest zaburzona i rozwijają się patologiczne reakcje w tarczycy - tyreopatie. Praktykujący lekarze klasyfikują tyreopatie jako wskaźniki problemów środowiskowych. Według niektórych raportów, zaburzenie to jest częstsze niż inne choroby endokrynologiczne, w tym cukrzyca. [ 4 ]

Objawy tyreopatie

Symptomatologia tyreopatii jest bezpośrednio zależna od wydolności czynnościowej tarczycy.

Gdy funkcja narządu jest nadaktywna, można zaobserwować:

• Zaburzenia snu, nadmierna pobudliwość, nerwowość;
• Drżenie rąk, nadmierne pocenie się;
• Utrata masy ciała przy jednoczesnym wzroście apetytu;
• Zwiększona częstotliwość wypróżnień;
• Bóle stawów i serca;
• Nieuwaga, roztargnienie.

Przy niewystarczającej czynności tarczycy pacjenci skarżą się na:

• Letarg, zły nastrój;
• Suchość skóry, obrzęk;
• Pogorszenie stanu włosów i paznokci;
• Zmiana apetytu;
• Spadek czujności umysłowej;
• Zaburzenia cyklu miesięcznego (u kobiet);
• Skłonność do zaparć.

Na tle rozlanych przerostów tkanek narządu i prawidłowych wskaźników poziomu hormonów mogą pojawić się dolegliwości:

• Stała niestabilność emocjonalna;
• Bezsenność;
• Nieprzyjemne odczucia w okolicy gardła (guzek, gorączka, dyskomfort przy połykaniu pokarmu lub płynu);
• Ból i uczucie napięcia w szyi;
• Wizualne powiększenie przedniej części szyi;
• Stałe uczucie zmęczenia bez wyraźnego powodu.

Tyreopatie wywołane amiodaronem

Amiodaron jest przedstawicielem leków przeciwarytmicznych, który charakteryzuje się zwiększoną obecnością jodu. Przy długotrwałym stosowaniu tego leku występuje szereg działań niepożądanych, wśród których znajduje się tzw. tyreopatię amiodaronową.

Jedna tabletka Amiodaronu 0,2 g zawiera 0,075 g jodu. Po przemianie metabolicznej tabletki w organizmie uwalnia się 0,006-0,009 g nieorganicznego jodu, co stanowi około 35-krotnie więcej niż fizjologiczne zapotrzebowanie człowieka na ten pierwiastek śladowy (dzienna norma dla osoby dorosłej wynosi około 200 µg, czyli 0,0002 g).

Długotrwałe leczenie amiodaronem prowadzi do kumulacji jodu w tkankach, czemu towarzyszy zwiększone obciążenie tarczycy i upośledzenie jej funkcji.

Tyreoidopatie mogą występować jako tyreotoksykoza lub niedoczynność tarczycy.

Tyreopatia autoimmunologiczna

Istota autoimmunologicznej tyreopatii polega na tym, że układ odpornościowy aktywuje produkcję przeciwciał przeciwko strukturom białkowym organizmu. Może to być wywołane zarówno wrodzoną predyspozycją do takich uszkodzeń, jak i infekcją wirusową, która ma strukturę białkową podobną do białek komórek tarczycy.

Na początku choroby następuje wzrost poziomu przeciwciał przeciwko tarczycy, bez niszczenia narządu przez przeciwciała. Patologia może przebiegać w dwóch scenariuszach:

• Albo też procesy niszczenia tkanek gruczołowych rozpoczną się na tle normalnej produkcji hormonalnej;
• Albo tkanka gruczołu ulega zniszczeniu, produkcja hormonów drastycznie spada i rozwija się niedoczynność tarczycy.

Tyreopatia autoimmunologiczna rzadko wiąże się z nasilonymi objawami. Często patologię wykrywa się przypadkowo, podczas badań profilaktycznych. Chociaż niektórzy pacjenci nadal skarżą się na okresowe uczucie dyskomfortu w przedniej części szyi. [ 5 ]

Komplikacje i konsekwencje

Konsekwencje tyreopatii są różne, co zależy od pierwotnej patologii, od cech uszkodzenia tarczycy, od kompletności i skuteczności leczenia. Najczęściej pacjenci wskazują na takie zaburzenia:

• Przyrost masy ciała pomimo prawidłowego odżywiania i wystarczającej aktywności fizycznej;
• Drastyczna utrata wagi pomimo zwiększonego apetytu;
• Apatia, depresja, depresja;
• Obrzęk (wokół oczu, na kończynach);
• Obniżona wydajność, upośledzona pamięć i koncentracja;
• Napady padaczkowe;
• Niestabilność temperatury ciała;
• Nieregularne miesiączki u kobiet;
• Ataki paniki;
• Zaburzenia rytmu serca.

Tyroidopatie często towarzyszą niedokrwistości, którą trudno wyleczyć. Wielu pacjentów ze zwiększoną funkcją tarczycy ma światłowstręt, łzawienie. Możliwe jest pogorszenie przebiegu leżącej u podłoża patologii układu sercowo-naczyniowego.

W ostrym przebiegu tyreopatii wzrasta ryzyko wystąpienia stanów kryzysu sercowego. Kryzys objawia się intensywnym drżeniem kończyn, zaburzeniami trawienia, gorączką, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, tachykardią. W ciężkich przypadkach dochodzi do zaburzeń świadomości, rozwoju śpiączki.

Wywołane tyreoidopatie nie zawsze mają charakter przejściowy: w niektórych przypadkach czynność tarczycy nie powraca do normy, a zaburzenia autoimmunologiczne stają się trwałe i trwałe.

Diagnostyka tyreopatie

Diagnostykę bezpośrednio związaną z tyreopatią i ustalenie przyczyn rozwoju patologii przeprowadza się w pierwszej kolejności na podstawie badań laboratoryjnych.

Testy mogą obejmować:

• Badanie TTG - hormonu tarczycy - jest wskaźnikiem wydolności czynnościowej tarczycy. Analiza jest niezbędna do określenia stanu mechanizmów kompensacyjnych, hiper- i hipofunkcji narządu. Wartość prawidłowa: 0,29-3,49 mMU/litr.
• Badanie T4 - wolnej tyroksyny, której wzrost poziomu występuje w nadczynności tarczycy, a spadek - w niedoczynności tarczycy.
• Obniżony poziom T3, trójjodotyroniny, jest charakterystyczny dla tyreopatii autoimmunologicznych, niedoczynności tarczycy, ciężkich patologii układowych, przeciążenia fizycznego i wyczerpania.
• Badanie przeciwciał przeciwko receptorowi hormonu tarczycy w chorobach autoimmunologicznych pomaga w diagnozowaniu chorób autoimmunologicznych, w tym choroby Bazedy.
• Badanie przeciwciał przeciwko antygenowi mikrosomalnemu (peroksydazie tarczycowej) pozwala na różnicowanie procesów autoimmunologicznych.
• Badanie tyreokalcytoniny pozwala ocenić ryzyko wystąpienia chorób nowotworowych.

Diagnostykę instrumentalną można przeprowadzić za pomocą następujących badań:

• USG tarczycy – pozwala dokładnie określić wielkość narządu, obliczyć jego objętość, masę, ocenić jakość ukrwienia, stwierdzić obecność torbieli i zmian guzkowych.
• Zdjęcie rentgenowskie narządów szyi i klatki piersiowej - pozwala na wykluczenie patologii onkologicznej i przerzutów do płuc, określenie ucisku i przemieszczenia przełyku i tchawicy pod wpływem swędzącego wola.
• Tomografia komputerowa pozwala na wykonanie celowanej biopsji mas guzkowych.
• Scyntygrafia jest badaniem radiologicznym mającym na celu ocenę wydolności czynnościowej gruczołu.
• Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego - rzadko stosowane, ze względu na niską informacyjność (całkowicie zastąpione przez konwencjonalne USG).
• Biopsja – wskazana jest w przypadku wszelkich rozlanych lub guzkowych powiększeń tarczycy, szczególnie przy podejrzeniu nowotworu.
• Laryngoskopia - istotna w procesach nowotworowych.

Zakres diagnozy ustala lekarz prowadzący. Czasami badanie i palpacja gruczołu w połączeniu z metodami laboratoryjnymi i USG mogą wystarczyć do postawienia diagnozy.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku następujących patologii:

• Tyreopatie autoimmunologiczne:
  • Choroba Gravesa-Basedowa (izolowana tyreopatia, oftalmopatia endokrynologiczna).
  • Zapalenie tarczycy o podłożu autoimmunologicznym (postać przewlekła, przejściowa - bezbolesna, poporodowa, wywołana cytokinami).
• Wole proliferacyjne koloidowe:
  • Wole rozlane eutyreoidalne.
  • Wole guzkowe i mnogie w stanie eutyreozy (z autonomią funkcjonalną lub bez niej).
• Tyreopatia zakaźna:
  • Podostre zapalenie tarczycy.
  • Ostra postać ropnego zapalenia tarczycy.
  • Specyficzne zapalenie tarczycy.
• Tumors:
  • Benign;
  • Malignant.
• Tyreopatia dziedziczna (wrodzona).
• Tyreopatie będące następstwem patologii innych układów i narządów.

Leczenie tyreopatie

Istnieją dwa podstawowe rodzaje leczenia tyreopatii - terapia zachowawcza (farmakologiczna) i leczenie operacyjne.

Terapię farmakologiczną można z kolei przedstawić w następujący sposób:

• W przypadku objawów tyreotoksykozy na tle zniszczenia pęcherzyków unika się leków tyreostatycznych ze względu na brak aktywacji syntezy hormonalnej. W celach terapeutycznych stosuje się β-adrenoblokery, niesteroidowe leki przeciwzapalne i kortykosteroidy.
• W niedoczynności tarczycy przepisuje się leki tyroksynowe (np. L-tyroksynę), aby przywrócić odpowiedni poziom hormonu jodu. Monitoruje się dynamikę powrotu funkcji tarczycy, podczas której tyroksyna może zostać odstawiona.
• Tyreopatia autoimmunologiczna często wymaga dożywotniego stosowania leków tyreostatycznych.

Tyropatie wywołane amiodaronem leczy się długotrwale tyreotropikami. Dzienna dawka metimazolu lub tiamazolu jest standaryzowana na 40 do 60 mg w dwóch dawkach, a propylotiouracyl przepisywany jest w dawce 400 do 600 mg na dobę (w czterech dawkach). W celu szybkiego przywrócenia czynności tarczycy można stosować węglan litu, który hamuje proteolizę i zmniejsza stopień uwalniania już wytworzonych hormonów tarczycy z gruczołu. Lek podaje się w dawce 300 mg co 7 godzin. Skuteczność leczenia można ocenić po tygodniu. Ostrożnie stosuj lek lit u pacjentów z upośledzoną funkcją mięśnia sercowego. Zgodnie ze wskazaniami indywidualnymi przepisuje się leczenie chirurgiczne lub radiojodoterapię. Radioaktywny jod stosuje się nie wcześniej niż sześć miesięcy lub rok po zakończeniu podawania amiodaronu.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane, gdy farmakoterapia jest nieskuteczna i może obejmować następujące interwencje:

• Hemityroidektomia – resekcja części tarczycy w miejscu występowania mas guzkowych lub torbielowatych.
• Tyroidektomia – całkowite wycięcie tarczycy z zachowaniem gruczołów okołotarczycowych.

Po usunięciu narządu rozwija się pooperacyjna niedoczynność tarczycy, wymagająca terapii hormonalnej.

Zapobieganie

Zaleca się podjęcie działań profilaktycznych osobom podatnym na rozwój tyreopatii, zwłaszcza tym, którzy mieszkają w regionach, w których występuje niedobór jodu.

• Wskazane jest ograniczenie spożycia produktów zaburzających prawidłową pracę tarczycy (wędliny, kiszonki, pikle, marynaty, dania gotowe) oraz włączenie do diety owoców morza, ryb morskich.
• Jeśli masz skłonność do nadczynności tarczycy, powinieneś włączyć do swojej diety fasolę, brokuły, różne rodzaje kapusty, soję, sezam, zieleninę (również liściastą).
• Przy skłonności do niedoczynności tarczycy ważne jest zminimalizowanie spożycia słodyczy, muffinów, kiełbasek. Nie zaszkodzi w diecie nabiał, warzywa i owoce.

Dobrym rozwiązaniem dla osób żyjących w warunkach niedoboru jodu jest stosowanie soli jodowanej. Aby mieć pewność, że produkt nie straci swoich dobroczynnych właściwości, należy przestrzegać następujących zasad:

• Przechowuj sól w czystym pojemniku, szczelnie zamkniętym, w suchym i ciemnym miejscu, unikając bezpośredniego światła słonecznego;
• Solić należy tylko potrawy już ugotowane lub na sam koniec gotowania;
• Unikaj kupowania soli jodowanej bez opakowania.

W wielu przypadkach sensowne jest dodanie do diety produktów zawierających wystarczającą ilość jodu. Są to owoce morza i algi, orzechy włoskie i piniowe, jaja, zboża, fasola, kaki, żurawina, porzeczka czarna, jarzębina. Jeśli jest to wskazane, lekarz może zalecić dodatkowe przyjmowanie preparatów zawierających jod.

Jeśli ktoś podejrzewa, że występują problemy z tarczycą, powinien natychmiast skontaktować się ze swoim lekarzem rodzinnym lub endokrynologiem. Specjalista oceni stan narządu i w razie potrzeby ustali dalsze taktyki monitorowania i leczenia.

Prognoza

Tyreopatia najczęściej poddaje się korekcji farmakologicznej, a przy stosowaniu pełnego i kompetentnego podejścia do terapii nie powoduje pogorszenia jakości życia i niepełnosprawności. W przypadku tyreopatii polekowej ważne jest, aby odmówić przyjmowania leków prowokacyjnych, w miarę możliwości zastępując je innymi środkami analogowymi. Jeśli aktualna choroba wymaga obowiązkowego podawania leków prowokacyjnych, lekarz powinien ocenić stosunek efektu terapii do ryzyka i prawdopodobnych następstw tyreopatii. Jeśli zostanie podjęta decyzja o kontynuowaniu leczenia, wówczas pacjent jest obowiązkowo i regularnie monitorowany pod kątem wskaźników TTG, T4, AT do TPO, a pod koniec cyklu leczenia przeprowadzane są działania mające na celu kompensację zaburzeń tarczycy.

Autoimmunologiczna tyreopatia wymaga dożywotniej terapii hormonalnej.