Tyreopatia

W strukturze patologii tarczycy szczególne miejsce zajmuje tyreopatia – choroba, której może towarzyszyć zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tarczycy. Mechanizm patogenetyczny tyreopatii jest złożony i często ma związek z procesami autoimmunologicznymi i cukrzycą typu 1. Pod tym względem choroba może mieć inny obraz kliniczny. Leczenie opiera się na identyfikacji przyczyn patologii i polega na zindywidualizowanym, kompleksowym leczeniu. [1]

Epidemiologia

Jeśli wierzyć światowym statystykom, tyreopatie występują u prawie 30% ludzi na naszej planecie. Do najczęstszych schorzeń zalicza się eutyreozę, jednak obecnie odsetek chorób autoimmunologicznych tarczycy wzrasta.

Intensywny wzrost zachorowalności obserwuje się w regionach dotkniętych niedoborami jodu. W ciągu ostatnich 15 lat liczba pacjentów z niedoczynnością tarczycy wzrosła około 8 razy. Wskaźnik ten wiąże się nie tylko z rozprzestrzenianiem się tyreopatii, ale także z poprawą jakości i dostępności środków diagnostycznych.

Według niektórych danych na tyreopatię częściej chorują kobiety, chociaż patologia nie omija populacji mężczyzn.

Patologia jest szczególnie niekorzystna u kobiet i dzieci. U kobiet płci żeńskiej obserwuje się wiele zaburzeń hormonalnych, cykl miesięczny zostaje zakłócony, rozwija się niepłodność. W dzieciństwie tyreopatia może prowadzić do upośledzenia sprawności umysłowej, zahamowania rozwoju układu kostnego, uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Przyczyny tyreopatie

Tyreopatia może rozwinąć się z powodu takich patologicznych przyczyn:

• niewłaściwa produkcja hormonów tarczycy;
• znaczne osłabienie obrony immunologicznej;
• stres oksydacyjny polegający na zaburzeniu równowagi pomiędzy przeciwutleniaczami i stresorami na korzyść tych ostatnich, co skutkuje powstawaniem wolnych rodników w organizmie;
• zatrucie, nagromadzenie substancji toksycznych i wolnych rodników w tkankach;
• niewydolność ważnych narządów i układów organizmu.

Tyroidopatia może objawiać się nadczynnością tarczycy (tyreotoksykozą), [2]niedoczynność tarczycy (pogorszenie czynności tarczycy) lub eutyreoza (wole guzkowe). [3]

Czynniki ryzyka

Zwiększone ryzyko rozwoju tyreopatii występuje u takich kategorii pacjentów:

• kobiety i osoby starsze (powyżej 55-60 lat);
• osoby z zaostrzoną dziedziczną historią patologii tarczycy;
• Pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi (szczególnie cukrzycą typu 1);
• Pacjenci leczeni radioaktywnym jodem lub lekami przeciwtarczycowymi;
• osoby narażone na promieniowanie;
• pacjenci, którzy przeszli operację tarczycy;
• kobieta w ciąży lub w przypadku zbliżającej się powtórnej ciąży.

Patogeneza

Tarczyca jest jednym z najważniejszych narządów układu hormonalnego. Jego pęcherzyki wytwarzają hormony, które biorą udział we wszystkich reakcjach biologicznych zachodzących w organizmie człowieka.

Tarczyca produkuje hormony tarczycy, m.intrójjodotyronina T3 Ityroksyna T4, które wpływają na funkcjonalność wszystkich narządów i układów, kontrolują wzrost komórek oraz naprawę komórek i tkanek. Synteza hormonów rozpoczyna się wpodwzgórze - najwyższy regulator układu neuroendokrynnego, zlokalizowany w podstawnej części mózgu. Następuje tutaj produkcja hormonu gniewu, który z kolei „popycha” przysadkę mózgową do produkcjiTTG – hormon tarczycy. Poprzez układ krwionośny TTH dociera do tarczycy, gdzie produkowane są T3 i T4 (pod warunkiem, że w organizmie jest odpowiednia ilość jodu).

Jeśli jestniedobór jodulub osoba żyje w niesprzyjających warunkach środowiskowych lub ma ubogą (monotonną) dietę, zaburzona jest produkcja hormonów i rozwijają się reakcje patologiczne w tarczycy - tyreopatia. Lekarze praktykujący klasyfikują tyreopatię jako wskaźnik problemów środowiskowych. Według niektórych doniesień zaburzenie to występuje częściej niż inne choroby endokrynologiczne, w tymcukrzyca. [4]

Objawy tyreopatie

Objawy tyreopatii zależą bezpośrednio od wydolności czynnościowej tarczycy.

Kiedy funkcja narządu jest nadmierna, można zaobserwować:

• zaburzenia snu, nadmierna pobudliwość, nerwowość;
• drżenie rąk, nadmierna potliwość;
• utrata masy ciała na tle zwiększonego apetytu;
• zwiększona defekacja;
• ból stawów i serca;
• nieuwaga, roztargnienie.

Gdy czynność tarczycy jest niewystarczająca, pacjenci skarżą się na:

• letarg, zły nastrój;
• suchość skóry, obrzęk;
• pogorszenie włosów i paznokci;
• zmiana apetytu;
• spadek czujności umysłu;
• zaburzenia cyklu miesięcznego (u kobiet);
• skłonność do zaparć.

Na tle rozproszonych przerostów tkanek narządu i normalnych wskaźników poziomu hormonów mogą pojawić się skargi na:

• ciągła niestabilność emocjonalna;
• bezsenność;
• nieprzyjemne odczucia w okolicy gardła (guz, gorączka, dyskomfort podczas połykania pokarmu lub płynu);
• ból i ucisk w szyi;
• wizualne powiększenie przodu szyi;
• ciągłe uczucie zmęczenia bez wyraźnej przyczyny.

Tyreopatie wywołane amiodaronem

Amiodaron jest przedstawicielem leków antyarytmicznych, który charakteryzuje się zwiększoną zawartością jodu. Przy długotrwałym stosowaniu tego leku występuje szereg działań niepożądanych, wśród których jest tzw. tyreopatia amiodaronowa.

Jedna tabletka Amiodaronu 0,2 g zawiera 0,075 g jodu. Po przemianach metabolicznych tabletki w organizmie wydziela się 0,006-0,009 g nieorganicznego jodu, czyli około 35 razy więcej niż fizjologiczne zapotrzebowanie człowieka na ten pierwiastek śladowy (norma dobowa dla osoby dorosłej wynosi około 200 µg, czyli 0,0002 g) .

Długotrwałe leczenie amiodaronem prowadzi do gromadzenia się jodu w tkankach, czemu towarzyszy zwiększone obciążenie tarczycy i upośledzenie jej funkcji.

Tyreopatie mogą występować zarówno jakotyreotoksykozalub jako niedoczynność tarczycy.

Tyreopatia autoimmunologiczna

Istota tyreopatii autoimmunologicznej polega na tym, że układ odpornościowy aktywuje produkcję przeciwciał przeciwko strukturom białkowym organizmu. Może to być spowodowane zarówno wrodzoną predyspozycją do takich niepowodzeń, jak i infekcją wirusową, która ma strukturę białkową podobną do białek komórek tarczycy.

Na początku choroby następuje wzrost poziomu przeciwciał skierowanych przeciwko tarczycy, bez przeciwciał niszczących ten narząd. Patologia może wówczas przebiegać w dwóch scenariuszach:

• lub procesy niszczenia tkanek gruczołowych rozpoczną się na tle normalnej produkcji hormonalnej;
• lub tkanka gruczołu ulega zniszczeniu, produkcja hormonów drastycznie spadarozwija się niedoczynność tarczycy.

Tyreopatii autoimmunologicznej rzadko towarzyszą intensywne objawy. Często patologię wykrywa się przypadkowo podczas badań profilaktycznych. Chociaż niektórzy pacjenci nadal skarżą się na okresowe uczucie dyskomfortu w przedniej części szyi. [5]

Komplikacje i konsekwencje

Konsekwencje tyreopatii są różne, co zależy od początkowej patologii, cech uszkodzenia tarczycy, kompletności i skuteczności leczenia. Najczęściej pacjenci wskazują na takie zaburzenia:

• przyrost masy ciała pomimo prawidłowego odżywiania i wystarczającej aktywności fizycznej;
• drastyczna utrata masy ciała pomimo zwiększonego apetytu;
• apatia, depresja, depresja;
• obrzęk (w pobliżu oczu, na kończynach);
• zmniejszona wydajność, zaburzenia pamięci i koncentracji;
• drgawki;
• niestabilność temperatury ciała;
• nieregularne miesiączki u kobiet;
• atak paniki;
• zaburzenia rytmu serca.

Tyreopatii często towarzyszy trudna do skorygowania niedokrwistość. Wielu pacjentów ze zwiększoną czynnością tarczycy ma światłowstręt, łzawienie. Możliwe jest pogorszenie przebiegu podstawowej patologii sercowo-naczyniowej.

W ostrym przebiegu tyreopatii zwiększa się ryzyko wystąpienia stanów przełomu kardiologicznego. Kryzys objawia się intensywnym drżeniem kończyn, zaburzeniami trawienia, gorączką, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, tachykardią. W ciężkich przypadkach dochodzi do zaburzeń świadomości, rozwoju śpiączki.

Indukowana tarczyca nie zawsze jest przemijająca: w niektórych przypadkach czynność tarczycy nie wraca do normy, a zaburzenia autoimmunologiczne stają się trwałe i trwałe.

Diagnostyka tyreopatie

Diagnoza bezpośrednio tyreopatii i ustalenie przyczyn rozwoju patologii opiera się przede wszystkim na badaniach laboratoryjnych.

Testy mogą obejmować:

• Badanie TTG – hormonu tarczycy – jest wskaźnikiem zdolności funkcjonalnej tarczycy. Analiza jest konieczna w celu określenia stanu mechanizmów kompensacyjnych, nadczynności i niedoczynności narządu. Wartość normalna: 0,29-3,49 mMU/litr.
• Badanie T4 – wolnej tyroksyny, której wzrost występuje w nadczynności tarczycy, a spadek – w niedoczynności tarczycy.
• Obniżone stężenie T3, trójjodotyroniny, jest charakterystyczne dla autoimmunologicznej tyreopatii, niedoczynności tarczycy, ciężkich patologii ogólnoustrojowych, przeciążenia fizycznego i wyczerpania.
• Test przeciwciał na receptor autoimmunologiczny hormonu tarczycy pomaga zdiagnozować choroby autoimmunologiczne, chorobę Bazeda.
• Analiza przeciwciał przeciwko antygenowi mikrosomalnemu (peroksydazie tarczycowej) pozwala na różnicowanie procesów autoimmunologicznych.
• Ocena tyrokalcytoniny pomaga ocenić ryzyko onkopatologii.

Diagnozę instrumentalną można przedstawić za pomocą następujących badań:

• USG tarczycy - pomaga dokładnie określić wielkość narządu, obliczyć jego objętość, masę, ocenić jakość ukrwienia, ustalić obecność cyst i formacji guzkowych.
• Radiografia narządów szyi i klatki piersiowej - pozwala wykluczyć patologię onkologiczną i przerzuty do płuc, określić ucisk i przemieszczenie przełyku i tchawicy pod wpływem wola swędzącego.
• Tomografia komputerowa umożliwia wykonanie celowanej biopsji mas guzowatych.
• Scyntygrafia to badanie radiologiczne mające na celu ocenę zdolności funkcjonalnej gruczołu.
• Rezonans magnetyczny - rzadko stosowany ze względu na małą informatywność (całkiem zastąpiony konwencjonalnym USG).
• Biopsja – jest wskazana w przypadku wszystkich rozlanych lub guzkowych powiększeń tarczycy, szczególnie przy podejrzeniu onkologii.
• Laryngoskopia - istotna w procesach nowotworowych.

Zakres diagnozy ustala lekarz prowadzący. Czasami do postawienia diagnozy wystarczy badanie i badanie palpacyjne gruczołu w połączeniu z metodami laboratoryjnymi i USG.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się w obrębie takich patologii:

• Tyreopatie autoimmunologiczne:
  • Choroba Gravesa-Basedowa (izolowana tyreopatia, oftalmopatia hormonalna).
  • Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (postać przewlekła, przejściowa - bezbolesna, poporodowa, indukowana cytokinami).
• Wole proliferacyjne koloidowe:
  • Wole rozlane eutyreozy.
  • Wole guzkowe i mnogie guzkowe eutyreozy (z autonomiczną czynnością lub bez).
• Zakaźna tyreopatia:
  • Podostre zapalenie tarczycy.
  • Ostra postać ropnego zapalenia tarczycy.
  • Specyficzne zapalenie tarczycy.
• Guzy:
  • łagodny;
  • złośliwy.
• Dziedziczna (wrodzona) tyreopatia.
• Tyreopatie spowodowane patologiami innych układów i narządów.

Leczenie tyreopatie

Istnieją dwa podstawowe rodzaje leczenia tyreopatii – mówimy o leczeniu zachowawczym (farmakologicznym) oraz chirurgicznym.

Z kolei terapię lekową można przedstawić za pomocą następujących opcji:

• W objawach tyreotoksykozy na tle zniszczenia pęcherzyków należy unikać leków tyreostatycznych ze względu na brak aktywacji syntezy hormonalnej. W celach terapeutycznych stosuje się β-blokery, niesteroidowe leki przeciwzapalne i kortykosteroidy.
• W niedoczynności tarczycy przepisuje się leki zawierające tyroksynę (np. L-tyroksynę) w celu przywrócenia odpowiedniego poziomu hormonu jodu. Monitorowana jest dynamika regeneracji funkcji tarczycy, podczas której może nastąpić wydalenie tyroksyny.
• Tyreopatia autoimmunologiczna często wymaga stosowania leków tyreostatycznych przez całe życie.

Tyreopatię wywołaną amiodaronem leczy się długoterminowymi lekami tyreotropowymi. Dzienna ilość metimazolu lub tiamazolu jest standaryzowana na 40 do 60 mg w dwóch dawkach, a propylotiouracyl jest przepisywany na 400 do 600 mg na dzień (w czterech dawkach). W celu szybkiego przywrócenia funkcjonalności tarczycy można zastosować węglan litu, który hamuje proteolizę i zmniejsza stopień uwalniania z gruczołu już wytworzonych hormonów tarczycy. Lek podaje się w dawce 300 mg co 7 godzin. Skuteczność leczenia można ocenić po tygodniu. Ostrożnie należy stosować lek litowy u pacjentów z zaburzeniami czynności mięśnia sercowego. W zależności od indywidualnych wskazań przepisuje się leczenie chirurgiczne lub radiojodoterapię. Jod radioaktywny stosuje się nie wcześniej niż po sześciu miesiącach lub roku od zakończenia podawania amiodaronu.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane, gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne i może obejmować następujące interwencje:

• Hemityreoidektomia – resekcja części tarczycy w obszarze guzków lub torbieli.
• Tyreoidektomia – całkowita resekcja tarczycy z zachowaniem gruczołów okołotarczycowych.

Po usunięciu narządu rozwija się pooperacyjna niedoczynność tarczycy wymagająca hormonalnej terapii zastępczej.

Zapobieganie

Działania zapobiegawcze zalecane są u osób podatnych na rozwój tyreopatii – w szczególności zamieszkujących regiony ubogie w jod.

• Pożądane jest ograniczenie spożycia pokarmów zakłócających normalne funkcjonowanie tarczycy (wędliny, marynaty, pikle, marynaty, dania gotowe) i dodanie do diety owoców morza, ryb morskich.
• Jeśli masz skłonność do nadczynności tarczycy, powinieneś włączyć do swojej diety fasolę, brokuły, różne rodzaje kapusty, soję, sezam, warzywa (w tym warzywa liściaste).
• Przy skłonnościach do niedoczynności tarczycy ważne jest, aby zminimalizować spożycie słodyczy, babeczek, kiełbasek. Nie zaszkodzi w diecie produkty mleczne, warzywa i owoce.

Dobrym rozwiązaniem dla osób żyjących w warunkach niedoboru jodu jest stosowanie soli jodowanej. Aby mieć pewność, że produkt nie straci swoich dobroczynnych właściwości należy przestrzegać następujących zasad:

• sól przechowuj w czystym pojemniku, zamkniętym szczelną pokrywką, w suchych i zaciemnionych warunkach, unikając bezpośredniego światła słonecznego;
• Solić tylko już ugotowane potrawy lub na sam koniec gotowania;
• unikaj kupowania soli jodowanej bez opakowania.

W wielu przypadkach sensowne jest dodanie do diety pokarmów zawierających wystarczającą ilość jodu. Należą do nich owoce morza i algi, orzechy włoskie i orzeszki piniowe, jajka, płatki zbożowe, fasola, persimmon, żurawina, czarna porzeczka, jarzębina. Jeśli jest to wskazane, lekarz może zalecić dodatkowe przyjmowanie preparatów zawierających jod.

Jeśli dana osoba przypuszcza, że ​​ma problemy z tarczycą, powinna natychmiast zgłosić się do lekarza rodzinnego lub endokrynologa. Specjalista oceni stan narządu i, jeśli to konieczne, określi późniejszą taktykę monitorowania i leczenia.

Prognoza

Tyreopatia najczęściej poddaje się korekcji leków, a przy zastosowaniu pełnego i kompetentnego podejścia do terapii nie powoduje pogorszenia jakości życia i niepełnosprawności. W przypadku tyreopatii polekowej ważne jest, aby zrezygnować z przyjmowania leków prowokacyjnych i, jeśli to możliwe, zastąpić je innymi środkami analogowymi. Jeżeli obecna choroba wymaga obowiązkowego podawania leków prowokacyjnych, lekarz powinien ocenić stosunek efektu terapii do ryzyka i prawdopodobnych następstw tyreopatii. Jeśli zostanie podjęta decyzja o kontynuacji leczenia, pacjent jest koniecznie i regularnie monitorowany we wskaźnikach TTG, T4, AT do TPO, a pod koniec leczenia przeprowadzane są działania kompensujące zaburzenia tarczycy.

Autoimmunologiczna tarczyca wymaga dożywotniej hormonalnej terapii zastępczej.