Wirus zapalenia wątroby wywołany cytomegalowirusem

CMV zapalenie wątroby - niezależny postać infekcji CMV, w której występuje uszkodzenie wątroby odrębnie, jeśli nie ma cytomegalii tropizm do nabłonka dróg żółciowych i bezpośrednio do hepatocytów.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologia

Infekcja CMV jest powszechna. U 70-80% osób dorosłych we krwi znajdują się przeciwciała neutralizujące wirusa. U 4-5% kobiet w ciąży, wirus jest wydalany z moczem, w zeskrobkach z szyjki macicy, jest określany u 10% kobiet, w mleku - u 5-15% matek karmiących. Wśród noworodków, którzy zmarli z różnych przyczyn, objawy uogólnionej infekcji CMV są wykrywane w 5-15%. Wirus zapalenia wątroby wywołany wirusem cytomegalii stanowi 1% w etiologicznej strukturze ostrego żółtaczkowego zapalenia wątroby o etiologii wirusowej. Jednak do tej pory nie badano częstości występowania wirusowego zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii.

Źródłem zakażenia CMV jest tylko osoba, pacjent lub nosiciel wirusów. Transmisja odbywa się przez kontakt, rzadziej - drogą powietrzną i dojelitową. Ponadto zakażenie może wystąpić pozajelitowo, w tym podczas przetaczania produktów krwiopochodnych. Ten szlak transmisyjny wydaje się być bardziej prawdopodobny niż powszechnie uważa się, co potwierdza częste wykrywanie wirusa cytomegalii u dawców (do 60%). Przekazano w sposób niezawodny transplotelentalną drogę zakażenia. Infekcja płodu występuje u matki - nosiciela wirusa. Zakażenie jest przenoszone bezpośrednio przez łożysko lub ingranatally podczas przejścia dziecka przez kanał rodny. Noworodki mogą zarazić się mlekiem matki.

W przypadku zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii pierwotnymi drogami zakażenia są pozajelitowe i okołoporodowe, gdy wirus cytomegalii wchodzi bezpośrednio do krwiobiegu, omijając aparat limfatyczny pacjenta.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Przyczyny wirus zapalenia wątroby wywołany wirusem cytomegalii

Cytomegalowirus, przedstawiciel rodziny Nepresviridae, został wyizolowany w 1956 r. Przez M. Smitha. Zgodnie z nowoczesną klasyfikacją nazywa się ludzkim herpeswirusem typu 5 (HHV5). Obecnie istnieją dwa serotypy wirusa cytomegalii. Według morfologii jest podobny do wirusa herpes simplex. Wirion zawiera DNA i ma średnicę 120-140 nm, jest dobrze hodowany w hodowli ludzkich zarodków fibroblastów. Wirus jest dobrze zakonserwowany w temperaturze pokojowej, wrażliwy na eter i środki dezynfekujące. Ma słaby efekt interferonogenny. Wirus cytomegalii powoduje chorobę tylko u ludzi. Płód i noworodki są szczególnie wrażliwe na wirusa.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogeneza

Patogeneza zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii jest nadal niejasna. Tradycyjnie uważa się, że CMV wpływa przede wszystkim na drogi żółciowe z rozwojem cholestatycznego zapalenia wątroby. Jednakże bezpośredni cytopatyczny wpływ CMV bezpośrednio na miąższ wątroby jest dozwolony. Niektórzy uważają cytomegalowirus za niewątpliwy środek hepatotropowy. W tym przypadku uszkodzenie wątroby można zauważyć zarówno w przypadku wrodzonej, jak i nabytej infekcji CMV.

Przy tworzeniu izolowanej zmiany hepatocytów w zapaleniu wątroby wywołanym wirusem cytomegalii, natychmiastowe wejście czynnika wywołującego do krwi (pozajelitowy mechanizm zakażenia) może odgrywać ważną rolę. W tym przypadku wirus nie dostanie się do układu limfatycznego, a co za tym idzie - do regionalnych węzłów chłonnych, a zwłaszcza się w nich nie rozmnaża. Czynnik sprawczy natychmiast pojawia się w ogólnym krążeniu, skąd wchodzi do miąższu wątroby. Tę fazę łańcucha patogenetycznego można warunkowo nazwać dyfuzją parenchymatyczną. W takim przypadku wirus może natychmiast przeniknąć do hepatocytów, gdzie znajdzie warunki do rozmnażania.

Wyizolowany wirus cytomegalii patogenezie zapalenia wątroby nie można wykluczyć roli różnych genotypów wirusa cytomegalii, a także geny kandydujące polimorfizmu głównego kompleksu zgodności tkankowej (HLA-System) na 6 chromosomie podatnego osobnika.

Patomorfologia

Zmiany morfologiczne w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby wywołanym wirusem cytomegalii u zdrowych dorosłych charakteryzują się kombinacją ziarniniaków wewnątrzgałkowych z naciekiem sinusoidalnym przez jednojądrzaste i okołoporodowe zapalenie. Zjawisko martwicy hepatocytów można wyrazić tylko nieznacznie.

U dorosłych o obniżonej odporności (przeszli przeszczep nerki) z przewlekłym zapaleniem wątroby typu cytomegalii okołowrotne obserwowano okołozatokowej zwłóknienie, naciek komórek mieszanych, balon zwyrodnienie hepatocytów i oznak żółci. W najwcześniejszych okresach choroby antygeny cytomegalowirusa w wątrobie są wykrywane w komórkach sinusoidalnych w wyniku hematogennego rozprzestrzeniania się wirusa. Oznaczono martwicze, zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach, chłoniaki infiltracji aktywację komórek Kupffera, podczas gdy specyficzne transformacji komórek są rzadkie. Wirusowi zapalenia wątroby wywołanemu wirusem cytomegalii u tych pacjentów towarzyszy zespół cholestatyczny i zespół wygaśnięcia dróg żółciowych. W tym przypadku wykrywa się antygenemię PP65 i DNA CMV w hepatocytach i można zaobserwować oznaki marskości wątroby.

Oprócz klasycznych zmian charakterystycznych dla wirusowego zapalenia wątroby, wirusem cytomegalii u pacjentów z chorobą wątroby można wykryć małych agregatów leukocytów obojętnochłonnych, często rozmieszczone wokół hepatocytów zakażonego CMV wewnątrzjądrową wtrąceń. Immunohistochemicznie wynika, że ziarnistość zasadochłonnej cytoplazmie komórek bez klasycznych wtrąceń wewnątrzjądrowe spowodowane obecnością materiału cytomegalii CMV. Tak więc, jako cechę charakterystyczną zapalenia wątroby typu CMV, służy nie tylko wewnątrzjądrową inkluzję wirusa, ale także granularność ziarnistości cytoplazmy.

Na ogół u pacjentów z obniżoną odpornością zakażenie CMV ma bardziej wyraźne działanie cytopatogenne i ma bardziej rozległą lizę hepatocytów niż u pacjentów immunokompetentnych z zapaleniem wątroby typu CMV.

Morfologiczne zmiany w tkance wątroby u dzieci z wrodzonym CMV zapalenia wątroby charakteryzuje transformacji komórek olbrzymi hepatocytów zjawisk cholestazy, włóknienie wrotne, proliferacji komórek nabłonkowych dróg żółciowych, oraz w przypadkach piorunujących formy - masywny martwicy wątroby.

[18], [19], [20], [21], [22],

Objawy wirus zapalenia wątroby wywołany wirusem cytomegalii

Wirus zapalenia wątroby wywołany wirusem cytomegalii może mieć zarówno przebieg ostry, jak i przewlekły.

[23]

Ostre nabyte zapalenie wątroby cytomegalowirusem

Nabyte ostre zapalenie wątroby typu CMV u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych można zdiagnozować w kompleksie objawów zakaźnej mononukleozy. Jednak w niektórych przypadkach obserwuje się izolowane uszkodzenie wątroby. W tym przypadku choroba występuje w postaci anemicznej, łagodnej, umiarkowanej lub ciężkiej. W pojedynczych przypadkach może dojść do piorunującego zapalenia wątroby.

Okres inkubacji zapalenia wątroby typu CMV nie jest dokładnie ustalony. Przypuszczalnie jest to 2-3 miesiące.

Okres pre-zheltushny. Objawy kliniczne i wskaźniki laboratoryjne w ostrym zapaleniu wątroby typu CMV nie różnią się zasadniczo od tych w wirusowym zapaleniu wątroby o innej etiologii. Choroba zaczyna się stopniowo. U pacjentów występuje spadek apetytu, osłabienie, bóle głowy, bóle brzucha. W niektórych przypadkach temperatura ciała wzrasta do 38 ° C,

Czas trwania ostrego zapalenia wątroby typu A w okresie przed podaniem żółtaczki wynosi zazwyczaj od 3 do 7 dni.

Objawy kliniczne okresu przed podaniem żółtaczki mogą być nieobecne. W takich przypadkach manifestuje się początkowa postać wirusowego zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii z pojawieniem się żółtaczki.

Okres żółtaczkowy. U pacjentów po pojawieniu się żółtaczki objawy odurzenia obserwowane w okresie przed zelszem utrzymują się lub nawet nasilają.

Kliniczne i laboratoryjne objawy ostrego zapalenia wątroby cytomegalowirusa zasadniczo nie różnią się od wirusowego zapalenia wątroby o innej etiologii.

Okres żółtaczki z ostrym zapaleniem wątroby cytomegalowirusa wynosi od 13 do 28 dni.

Okres post-galaretowy choroby charakteryzuje się normalizacją dobrostanu pacjenta, zmniejszeniem wielkości wątroby i śledziony, znacznym spadkiem aktywności enzymów.

[24], [25]

Przewlekłe zapalenie wątroby cytomegalowirusem

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby wywołane wirusem cytomegalii często rozwija się u pacjentów z obniżoną odpornością (zakażonych wirusem HIV, otrzymujących leczenie immunosupresyjne, poddanych przeszczepowi wątroby itp.). So. Zmiany cytomegalowirusowe przeszczepu odnotowano u 11-28,5% pacjentów, którzy przeszli transplantację wątroby z różnych powodów (autoimmunologiczne choroby wątroby, wirusowe zapalenie wątroby itp.). DNA CMV znajduje się w hepatocytach 20% biorców przeszczepu wątroby z klinicznym, biochemicznym i histologicznym obrazem zapalenia wątroby.

Jednak u pacjentów z prawidłową odpornością iu dorosłych możliwe jest powstawanie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii. W takim przypadku przewlekłe zapalenie wątroby może być pierwotnym przewlekłym procesem lub wynikiem początkowego manifestu zapalenia wątroby wywołanego cytomegalowirusem.

Wskaźniki kliniczne i laboratoryjne u pacjentów z nabytym przewlekłym zapaleniem wątroby typu CMV nie różnią się zasadniczo od tych obserwowanych w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby o innej etiologii.

Pacjenci z nabytym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu CMV są zdominowani przez niską i umiarkowaną aktywność tego procesu. W tym przypadku w prawie 3/4 przypadkach diagnozuje się umiarkowane i ciężkie zwłóknienie wątroby.

W okresie remisji objawy zatrucia u pacjentów z nabytym przewlekłym zapaleniem wątroby typu CMV są praktycznie nieobecne. U większości pacjentów objawy pozawątrobowe zanikają. Wymiary wątroby i śledziony są zmniejszone, ale całkowita ich normalizacja nie jest przestrzegana. Zwykle krawędź wątroby wystaje spod łuku żebrowego nie więcej niż 1-2 cm, śledzionę bada się palcami mniej niż 1 cm poniżej brzegu łuku żebrowego. W surowicy krwi aktywność enzymów nie przekracza normalnych wartości.

Objawy kliniczne nabytego wirusa zapalenia wątroby cytomegalii odpowiadają tym w ostrym i przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby o różnym nasileniu. W 3/4 przypadków nabytego przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu cytomegalii stwierdza się umiarkowane i ciężkie zwłóknienie wątroby.

[26], [27], [28], [29], [30]

Wrodzone zapalenie wątroby cytomegalowirusem

Wrodzona infekcja CMV może występować zarówno w uogólnionej postaci, jak iw przypadku wielu narządów i układów, a także w postaciach zlokalizowanych, w tym wątrobie. Zajęcie wątroby jest charakterystyczne dla wrodzonego zakażenia CMV i występuje u 40-63,3% pacjentów. Zmiany w wątrobie obejmują przewlekłe zapalenie wątroby, marskość, zapalenie dróg żółciowych, cholestazę wewnątrznaczyniową. Obserwuje się uszkodzenia pozawątrobowych dróg żółciowych, od stanu zapalnego do atrezji. Do chwili obecnej rola wirusa cytomegalii w powstawaniu uszkodzeń zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (atrezja, cysty) pozostaje niejasna.

Wrodzony cytomegalii zapalenie wątroby występowały głównie u dzieci w pierwszych miesiącach życia, przebiega lub anicteric forma z hepatosplenomegalię oraz aktywności biochemicznej, w postaci żółtaczki z żółtaczkowe, ciemnego moczu, powiększenie wątroby i śledziony, hypertransaminasemia, zwiększenie poziomu fosfatazy alkalicznej i GGT, tworzenie marskości wątroby w połowie pacjentów. W tym samym czasie, wrodzone cytomegalii Zapalenie wątroby może wystąpić w ostrych lub przewlekłych postaci pojedynczej lub podwójnej długości fali, żółtaczka, objawy zatrucia slabovyrazhennymi wątrobowokomórkowego aktywności enzymu, zwiększenie o 2-3 razy, zespół zastojem żółci pacjentów (1/3), przewlekłą rzadko Biorąc przez który w tych przypadkach rozwija się jako pierwotną chorobą przewlekłą, która odbywa się bez żółtaczki i umiarkowanym lub wysokim aktywności patologicznej.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Wrodzone pierwotne przewlekłe zapalenie wątroby wywołane wirusem cytomegalii

Wśród dzieci z wrodzonym przewlekłym zapaleniem wątroby typu CMV, w 1/4 przypadków zdiagnozowano minimalny, w 1/3 - niski, u 1/3 pacjentów - umiarkowaną aktywność procesu patologicznego w wątrobie.

Proces ma wyraźną orientację fibrogenną. U 1/3 pacjentów stwierdza się ciężkie zwłóknienie, w 1/3 - objawy marskości wątroby.

Objawy kliniczne i wskaźniki laboratoryjne z wrodzonym przewlekłym zapaleniem wątroby typu CMV nie różnią się zasadniczo od wirusowego zapalenia wątroby o innej etiologii.

W okresie remisji objawy zatrucia są praktycznie nieobecne u pacjentów z wrodzonym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu CMV. U większości dzieci objawy pozawątrobowe zanikają. Wymiary wątroby i śledziony są zmniejszone, ale całkowita ich normalizacja nie jest przestrzegana. Zwykle krawędź wątroby wystaje spod łuku żebrowego nie więcej niż 1-2 cm, śledzionę obmacuje się mniej niż 1 cm poniżej brzegu łuku żebrowego u większości pacjentów z powiększeniem śledziony. W surowicy krwi aktywność enzymów nie przekracza normalnych wartości.

[38], [39], [40]

Wirus zapalenia wątroby wywołany wirusem cytomegalii u pacjentów po przeszczepieniu wątroby

CMV zapalenia wątroby najczęstszym objawem zakażenia CMV w terapii immunosupresyjnej, w takich przypadkach, diagnoza CMV zapalenia wątroby jest określona w oparciu o wyniki biopsji wątroby i potwierdzono hodowli wirusa rrb5-antigenemley PCR w analizie immunohistochemicznej. Większość pacjentów z zapaleniem wątroby CMV tworzą pojedyncze uszkodzenie wątroby, a tylko u poszczególnych pacjentów - uogólnione zakażenie CMV. Pacjenci zostali przydzieleni gancyklowiru dożylnie. AIDS, wirusowe zapalenie wątroby typu cytomegalii widać na 3-5% pacjentów.

U pacjentów poddawanych przeszczepieniu wątroby i AIDS, mogą rozwijać pozawątrobowych dróg żółciowych cytomegalii zwężenie etiologii, co potwierdza wykrycie wirusa w nabłonku dróg żółciowych. Naciek dawcy i biorcy wątroby przed transplantacją za pomocą wirusa cytomegalii jest uważany za czynnik przyczyniający się do odrzucenia przeszczepu.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Przebieg zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii

Przebieg choroby może być ostry (35%) i prowadzić do wyzdrowienia z całkowitym przywróceniem stanu czynnościowego wątroby w zakresie od 1 do 3 miesięcy. U 65% pacjentów w wyniku jawnego zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii choroba przyjmuje przewlekły przebieg.

Diagnostyka wirus zapalenia wątroby wywołany wirusem cytomegalii

Wirus zapalenia wątroby wywołany wirusem cytomegalii jest diagnozowany przez połączenie danych klinicznych, biochemicznych i serologicznych. Choroba z reguły zaczyna się od objawów astheno-dyspeptycznych: złego samopoczucia, osłabienia, pogorszenia apetytu, któremu towarzyszy wzrost wielkości wątroby i hiperfermentemia. Pacjent może wykazywać w historii manipulacji pozajelitowych przez 2 do 3 miesięcy przed obecną chorobą, nie ma markerów wirusowego zapalenia wątroby typu A, B, C, U, G i innych wirusów w surowicy krwi.

Należy wziąć pod uwagę, że wirus cytomegalii charakteryzuje się wyraźnym zespołem cytolizy. Dla jego wskazania szeroko stosowana jest aktywność aminotransferaz (ALT, ACT) i frakcji LDH (LDG-4, LDG-5). Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowo-komórkowych jest charakterystyczne dla ostrego zapalenia wątroby i stopnia zaostrzenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby cytomegalii. Stopień wzrostu aktywności enzymów wątrobowych w różnych postaciach wirusowego zapalenia wątroby typu cytomegalii odpowiada wirusowemu zapaleniu wątroby o innej etiologii.

W przypadku żółtaczki ważne jest ustalenie poziomu bilirubiny całkowitej i stosunku frakcji skoniugowanych i nieskoniugowanych.

Aktywność procesu zapalnego w wątrobie w pewnym stopniu odzwierciedla spektrum białka surowicy krwi. W większości przypadków pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby typu CMV utrzymują prawidłowy poziom białka całkowitego w surowicy - 65-80 g / l. U pacjentów z chronicznym zapaleniem wątroby typu CMV o wysokiej aktywności, białkomocz powstaje w wyniku obniżenia poziomu albuminy i zwiększenia udziału y-globulek i nowych. Charakter dwoinkinemii jest umiarkowany i osiąga znaczny stopień tylko u niektórych pacjentów, gdy poziom albumin spada poniżej 45%, a poziom y-globuliny przekracza 25%.

W przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia wątroby wywołanego cytomegalowirusem, zmniejszenie parametrów funkcji białkowo-syntetycznej jest tym większe, im cięższy jest proces zapalny w wątrobie. Naruszenie układu krzepnięcia krwi (hipokonagulacja) w różnym stopniu rozwija się u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby, głównie poprzez zmniejszenie syntetycznej funkcji wątroby.

Obraz ultrasonograficzny w wątrobie z ostrym i przewlekłym zapaleniem wątroby typu CMV nie różni się od tego w wirusowym zapaleniu wątroby o innej etiologii.

Sposób ultradźwiękowy dopplerowskiego jest wykorzystywana do określenia przepływu krwi w żyle wrotnej i obecność portocaval zespoleń, który pozwala rozpoznać nadciśnienie wrotne, w tym u pacjentów z marskością wątroby, wirusa cytomegalii etiologii.

Badania morfologiczne umożliwiają obiektywną ocenę charakteru procesu patologicznego w wątrobie, jego orientację, a także stanowią jedno z obowiązkowych kryteriów skuteczności terapii.

Wyniki biopsji nakłuć mogą mieć decydujące znaczenie różnicowo-diagnostyczne. Przy wystarczającej ilości punktowej wątroby, uzyskana informacja morfologiczna ma decydujące znaczenie w ocenie aktywności, stopnia zwłóknienia przewlekłego zapalenia wątroby i wyboru taktyki terapeutycznej.

[47], [48], [49], [50], [51],

Leczenie wirus zapalenia wątroby wywołany wirusem cytomegalii

Do leczenia cytomegalowirusowego zapalenia wątroby stosuje się gancyklowir i preparaty rekombinowanego interferonu.

Poniżej przedstawiono wyniki pojedynczego badania klinicznego, w którym leczono 85 dzieci, które otrzymały terapię viferon w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii. Spośród nich 31 dzieci z nabytymi i 54 z wrodzonym zapaleniem wątroby typu CMV. U 49 dzieci wrodzone zapalenie wątroby cytomegalii połączeniu z uszkodzeniami układu żółciowego (44 - zarośnięcie 5 - żółciowych torbieli) i piątej - z uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego.

Wśród obserwowanych pacjentów 47 chłopców i 38 dziewcząt. 55 dzieci było w wieku poniżej 1 roku, 23 lata - od 1 do 3 lat i 7 lat - powyżej 3 lat.

Dla przebiegu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby 45 dzieci otrzymała monoterapii viferonom w czopkach doodbytniczych 31 - viferon w połączeniu z dożylną immunoglobulinę, 9 dzieci - terapii skojarzonej składającej się z viferona i gancyklowir. Dawka interferonu wynosi 5 milionów / m ², 3 razy w tygodniu.

Czas trwania leczenia wynosił 6 miesięcy u 67 pacjentów, 9 w 11 i 12 miesięcy u 7 dzieci. Kryteria skuteczności terapii interferonem określono zgodnie z konsensusem EUROHEP.

Grupa kontrolna składała się z 43 dzieci. W badaniu wzięło udział 29 pacjentów z wrodzonym i 14 - przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby o etiologii cytomegalii. Dzieci te otrzymały podstawowe leczenie, w tym tylko leki choleretic, preparaty witaminowe i hepatoprotektory.

Oprócz kontroli klinicznej i biochemicznej, aktywność replikacji wirusa cytomegalii została zweryfikowana w dynamice choroby.

Odsetek dzieci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu CMV, u których nastąpiła całkowita remisja z zastosowaniem terapii viferon, był niski i nie osiągnął 20%. Łączna grupa dzieci, u których nastąpiła remisja, stanowiła 78,8% ogólnej liczby leczonych dzieci. W tej remisji nie było prawie u 1/4 pacjentów. Należy również zauważyć, że w tym samym czasie nikt w grupie kontrolnej nie miał spontanicznej remisji.

Porównawcza analiza skuteczności viferonoterapii u dzieci z wrodzonym i nabytym zapaleniem wątroby typu CMV wykazała, że nie było znaczących różnic w odsetku remisji z terapią viferon. Wartości p zmieniały się od p> 0,05 do p> 0,2.

Aby odpowiedzieć na pytanie o zależność częstości osiągania remisji w zapaleniu wątroby z wirusem cytomegalii na tle terapii ze schematu leczenia, zidentyfikowano trzy grupy. Pierwszy objęto pacjentów otrzymujących monoterapii viferonom wtórnie - dzieci otrzymujących viferon immunoglobuliny w połączeniu z dożylną i trzeci - skojarzoną terapię viferonom i gancyklowiru.

Nie stwierdzono istotnych różnic w wynikach leczenia u pacjentów z różnych grup. Jedynie tendencja do niższej cytolizie u dzieci była obserwowana na tle skojarzonego leczenia z viferon i dożylnymi immunoglobulinami. Wartości p zmieniały się od p> 0,05 do p> 0,1.

Ten wzór obserwuje się również podczas oceny aktywności replikacyjnej wirusa CMV w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby wywołanym przez cytomegalowirus u dzieci, które otrzymały różne schematy leczenia. Częstotliwość wykrywania DNA CMV w trakcie dynamicznej obserwacji praktycznie nie ulegała zmianie u dzieci ze wszystkich trzech grup. Tylko nieznacznie mniejszą aktywność replikacyjną CMV obserwowano u pacjentów na tle leczenia viferonem w skojarzeniu z dożylnymi immunoglobulinami. Wartości p zmieniały się od p> 0,05 do p> 0,2.

Zapobieganie

Konkretne zapobieganie zakażeniom CMV nie jest opracowywane. Trwają eksperymentalne prace nad stworzeniem szczepionki.

Środki anty-epidemiczne w ogniskach zakażenia nie są przeprowadzane. Ze względu na potencjalną rolę pozajelitowego mechanizmu infekcji w powstawaniu cytomegalii zapalenia wątroby, szczególnie ważne są środki w celu zahamowania cały pozajelitowe możliwości, w tym przetoczenia, zakażenie, stosowanie jednorazowych igieł, zgodność z zasadami sterylizacji narzędzi chirurgicznych może całkowicie zapobiec zakażeniu manipulacji pozajelitowego.

Aby zapobiec zakażeniu wirusem cytomegalii podczas transfuzji krwi i jej składników, konieczne jest rozwiązanie problemu testowania krwi pobranej z DNA CMV.

[52], [53], [54], [55], [56],