Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny jest główną przyczyną zgonów u pacjentów hospitalizowanych z powodu zawału mięśnia sercowego.

U 50% pacjentów wstrząs kardiogenny rozwija się w ciągu pierwszej doby od zawału mięśnia sercowego, u 10% - w stadium przedszpitalnym i u 90% - w szpitalu. W zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q (lub zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST) częstość występowania wstrząsu kardiogennego wynosi około 7%, średnio 5 godzin od wystąpienia objawów zawału mięśnia sercowego.

W przypadku zawału mięśnia sercowego bez załamka Q wstrząs kardiogenny rozwija się u 2,5-2,9% pacjentów, średnio po 75 godzinach. Leczenie trombolityczne zmniejsza częstość występowania wstrząsu kardiogennego. Śmiertelność pacjentów z wstrząsem kardiogennym w szpitalu wynosi 58-73%, przy rewaskularyzacji śmiertelność wynosi 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Co jest przyczyną wstrząsu kardiogennego?

Wstrząs kardiogenny jest następstwem martwicy około 40% mięśnia lewej komory i dlatego rzadko jest zgodny z życiem. Rokowanie jest nieco lepsze, jeśli wstrząs jest spowodowany pęknięciem mięśnia brodawkowatego lub przegrody międzykomorowej (przy terminowym leczeniu chirurgicznym), ponieważ zakres martwicy w tych przypadkach jest zwykle mniejszy. Jednak w „wąskim” sensie wstrząs kardiogenny jest uważany za wstrząs spowodowany dysfunkcją lewej komory („prawdziwy” wstrząs kardiogenny). Najczęściej wstrząs kardiogenny rozwija się wraz z przednim zawałem mięśnia sercowego.

W ostatnich latach uzyskano dane, że wielu pacjentów z wstrząsem kardiogennym ma wartość martwicy mniejszą niż 40%, wielu nie ma wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i nie ma objawów zastoju płucnego. Uważa się, że w tych przypadkach niedokrwienie i ogólnoustrojowe reakcje zapalne odgrywają główną rolę. Istnieją powody, aby sądzić, że wczesne podanie azotanów, beta-blokerów, morfiny i inhibitorów ACE pacjentom z zawałem mięśnia sercowego odgrywa znaczącą rolę w rozwoju wstrząsu kardiogennego. Leki te mogą zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia wstrząsu kardiogennego z powodu „błędnego koła”: obniżone ciśnienie krwi - zmniejszony przepływ wieńcowy - jeszcze większy spadek ciśnienia krwi itp.

Istnieją trzy główne rodzaje wstrząsu w zawale mięśnia sercowego.

Odruchowy wstrząs kardiogenny rozwija się w wyniku niewystarczającego kompensacyjnego wzrostu oporu naczyniowego w odpowiedzi na sytuację stresową wywołaną napływem bodźców nocyceptywnych do ośrodkowego układu nerwowego oraz zaburzeniem równowagi fizjologicznej pomiędzy napięciem części współczulnej i przywspółczulnej układu nerwowego autonomicznego.

Z reguły objawia się ona rozwojem zapaści lub ostrego niedociśnienia tętniczego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego na tle niekontrolowanego zespołu bólowego. Dlatego bardziej trafne jest traktowanie jej jako stanu przypominającego zapaść, któremu towarzyszą wyraziste objawy kliniczne w postaci bladej skóry, zwiększonej potliwości, niskiego ciśnienia krwi, zwiększonej częstości akcji serca i niskiego wypełnienia tętna.

Odruchowy wstrząs kardiogenny jest zwykle krótkotrwały i szybko ustępuje po odpowiednim uśmierzeniu bólu. Trwałe przywrócenie centralnej hemodynamiki jest łatwe do osiągnięcia poprzez podawanie małych leków wazopresyjnych.

Arytmiczny wstrząs kardiogenny jest spowodowany zaburzeniami hemodynamicznymi w wyniku rozwoju napadowych tachyarytmii lub bradykardii. Jest on spowodowany zaburzeniami rytmu serca lub przewodzenia serca, co prowadzi do wyraźnych zaburzeń w centralnej hemodynamice. Po zatrzymaniu tych zaburzeń i przywróceniu rytmu zatokowego funkcja pompowania serca szybko się normalizuje, a objawy wstrząsu zanikają.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny jest spowodowany gwałtownym spadkiem funkcji pompowania serca z powodu rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego (martwica ponad 40% masy mięśnia lewej komory). Tacy pacjenci mają hipokinetyczny typ hemodynamiki, często towarzyszą mu objawy obrzęku płuc. Zjawiska zastoinowe w płucach pojawiają się przy ciśnieniu zaklinowania naczyń włosowatych płucnych 18 mm Hg, umiarkowane objawy obrzęku płuc - przy ciśnieniu 18-25 mm Hg, wyraźne objawy kliniczne - przy ciśnieniu 25-30 mm Hg, przy ciśnieniu powyżej 30 mm Hg - obraz klasyczny. Zazwyczaj objawy wstrząsu kardiogennego pojawiają się kilka godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.

Objawy wstrząsu kardiogennego

Objawami wstrząsu kardiogennego są: tachykardia zatokowa, obniżone ciśnienie krwi, duszność, sinica, blada, zimna i wilgotna skóra (zwykle zimny, lepki pot),zaburzenia świadomości, zmniejszona diureza do mniej niż 20 ml/h. Wskazane jest przeprowadzenie inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego: wewnątrztętniczego pomiaru ciśnienia krwi i określenia ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej.

Klasyczna definicja wstrząsu kardiogennego to „spadek skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg przez 30 min w połączeniu z objawami hipoperfuzji obwodowej”. V. Menon JS i Hochman (2002) podają następującą definicję: „wstrząs kardiogenny to niewystarczająca perfuzja obwodowa przy odpowiedniej objętości wewnątrznaczyniowej, niezależnie od poziomu ciśnienia krwi”.

Hemodynamicznie we wstrząsie kardiogennym obserwuje się spadek wskaźnika sercowego mniejszy niż 2,0 l/min/m2 ⁽ z 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ przy jednoczesnym wzroście ciśnienia napełniania lewej komory o ponad 18 mm Hg (z 15 do 20 mm Hg), jeżeli nie występuje współistniejąca hipowolemia.

Spadek ciśnienia krwi jest stosunkowo późnym objawem. Początkowo spadek rzutu serca powoduje odruchową tachykardię zatokową ze spadkiem ciśnienia tętna. Jednocześnie rozpoczyna się zwężenie naczyń, najpierw w naczyniach skóry, następnie w nerkach i na końcu w mózgu. Dzięki zwężeniu naczyń można utrzymać prawidłowe ciśnienie krwi. Perfuzja wszystkich narządów i tkanek, w tym mięśnia sercowego, stopniowo się pogarsza. Przy wyraźnym zwężeniu naczyń (zwłaszcza na tle sympatykomimetyków) osłuchiwanie często ujawnia zauważalny spadek ciśnienia krwi, podczas gdy ciśnienie wewnątrztętnicze, określone przez nakłucie tętnicy, mieści się w granicach normy. Dlatego jeśli inwazyjne monitorowanie ciśnienia krwi jest niemożliwe, lepiej polegać na palpacji dużych tętnic (szyjnych, udowych), które są mniej podatne na zwężenie naczyń.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Jak diagnozuje się wstrząs kardiogenny?

• ciężkie niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe krwi poniżej 80 mm Hg; u chorych na nadciśnienie tętnicze - spadek o ponad 30 mm Hg); obniżenie ciśnienia tętna do 30 mm Hg i poniżej;
• wskaźnik wstrząsów większy niż 0,8;

* Wskaźnik wstrząsu to stosunek częstości akcji serca do ciśnienia skurczowego. Zwykle jego średnia wartość wynosi 0,6-0,7. W stanie wstrząsu wartość wskaźnika może osiągnąć 1,5.

• objawy kliniczne zaburzeń krążenia obwodowego;
• skąpomocz (mniej niż 20 ml/h);
• letarg i dezorientacja (może wystąpić krótkotrwały okres pobudzenia).

Rozwój wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się również spadkiem rzutu serca (wskaźnik sercowy poniżej 2-2,5 l/min/m2) i zwiększonym wypełnieniem lewej komory (powyżej 18 mm Hg), ciśnieniem zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc powyżej 20 mm Hg.

Leczenie wstrząsu kardiogennego

W przypadku pełnoobjawowego wstrząsu kardiogennego prawdopodobieństwo przeżycia jest praktycznie zerowe przy każdej metodzie leczenia, zgon następuje zwykle w ciągu 3-4 godzin. W mniej wyraźnych zaburzeniach hemodynamicznych, jeśli prowadzi się farmakoterapię wstrząsu kardiogennego, prawdopodobieństwo powodzenia wynosi nie więcej niż 20-30%. Istnieją dowody na to, że leczenie trombolityczne nie poprawia rokowania we wstrząsie kardiogennym. Dlatego kwestia stosowania leków trombolitycznych we wstrząsie kardiogennym nie została ostatecznie rozstrzygnięta (farmakokinetyka i działanie tych leków we wstrząsie są nieprzewidywalne). W jednym z badań wprowadzenie streptokinazy było skuteczne u 30% pacjentów ze wstrząsem kardiogennym - wśród tych pacjentów śmiertelność wyniosła 42%, ale ogólna śmiertelność pozostała wysoka - około 70%. Niemniej jednak, jeśli angioplastyka wieńcowa lub pomostowanie tętnic wieńcowych nie jest możliwe, wskazane jest leczenie trombolityczne.

W idealnym przypadku konieczne jest jak najwcześniejsze rozpoczęcie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (zabieg ten pozwala na szybką stabilizację hemodynamiki i utrzymanie stanu względnej stabilizacji przez długi czas). Na tle kontrapulsacji wykonuje się koronarografię i podejmuje się próbę rewaskularyzacji mięśnia sercowego: angioplastykę wieńcową (CAP) lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Naturalnie możliwość przeprowadzenia kompleksu takich zabiegów jest niezwykle rzadka. Gdy wykonano CAP, udało się zmniejszyć ogólną śmiertelność do 40-60%. W jednym z badań wśród pacjentów z udaną rekanalizacją tętnic wieńcowych i przywróceniem przepływu wieńcowego śmiertelność wyniosła średnio 23% (!). Pilne CABG pozwala również na zmniejszenie śmiertelności we wstrząsie kardiogennym do około 50%. Obliczono, że wczesna rewaskularyzacja we wstrząsie kardiogennym pozwala uratować życie u 2 na 10 leczonych pacjentów poniżej 75 roku życia (badanie SHOCK). Jednakże tak nowoczesne „agresywne” leczenie wymaga wczesnej hospitalizacji pacjentów na specjalistycznym oddziale kardiochirurgicznym.

W praktycznych warunkach opieki zdrowotnej dopuszczalne są następujące taktyki leczenia pacjentów we wstrząsie kardiogennym:

W przypadku gwałtownego spadku ciśnienia krwi, wlew noradrenaliny do momentu, aż ciśnienie krwi wzrośnie powyżej 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Po tym (i w przypadku mniej wyraźnego niedociśnienia, przede wszystkim) wskazane jest przejście na podawanie dopaminy. Jeśli wlew dopaminy w tempie nie większym niż 400 mcg/min wystarczy, aby utrzymać ciśnienie krwi na poziomie około 90 mm Hg, dopamina ma pozytywny wpływ, rozszerzając naczynia nerek i narządów jamy brzusznej, a także naczynia wieńcowe i mózgowe. Przy dalszym zwiększaniu tempa podawania dopaminy ten pozytywny efekt stopniowo zanika, a przy tempie podawania wyższym niż 1000 mcg/min dopamina powoduje już tylko zwężenie naczyń.

Jeśli możliwe jest ustabilizowanie ciśnienia krwi małymi dawkami dopaminy, wskazane jest podjęcie próby dodania do leczenia dobutaminy (200-1000 mcg/min). Następnie szybkość podawania tych leków dostosowuje się do reakcji ciśnienia krwi. Możliwe jest dodatkowe podawanie inhibitorów fosfodiesterazy (milrinon, enoksymon).

Jeśli nie ma wyraźnych rzężeń w płucach, wielu autorów zaleca ocenę odpowiedzi na podanie płynu za pomocą standardowej metody: 250-500 ml w ciągu 3-5 minut, następnie 50 mg co 5 minut, aż do pojawienia się oznak zwiększonego przekrwienia płuc. Nawet w przypadku wstrząsu kardiogennego około 20% pacjentów ma względną hipowolemię.

Wstrząs kardiogenny nie wymaga podawania hormonów kortykosteroidowych. W eksperymencie i niektórych badaniach klinicznych wykazano pozytywny efekt stosowania mieszanki glukozy, insuliny i potasu.