Niższe spastyczne niedowłady (paraplegia): przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Dolna spastycznego niedowładu kończyn dolnych (paraplegia) opracowany dwustronnych uszkodzenia górnych neuronach motorycznych (w paracentral półkul płatów mózgu) lub w pokonania drogi korowo-rdzeniowej (piramidowych) na poziomie podkorowych, mózgu lub (częściej) pnia mózgu grzbietowej. W ostrych procesy w początkowym okresie ostrego uszkodzenia kończyn dolnych mogą być powolne, otrzymuje dalszymi typowymi objawami spastyczności i drugiej zespołu pozapiramidalnego.

[1], [2]

Główne przyczyny niższego spastycznego niedowładu (paraplegia):

A. Ucisk kompresyjny.

1. Guzy pozagałkowe i śródszpikowe rdzenia kręgowego.
2. Późna urazowa kompresja rdzenia kręgowego.
3. Ropień zewnątrzoponowy i inne procesy zbliżone do powłoki w okolicy rdzenia kręgowego.
4. Przepuklina dysku kręgosłupa piersiowego.
5. Inne choroby kręgosłupa.
6. Malformatsiya Arnold-Chiari.

B. Choroby dziedziczne.

1. Rodzinna paraplegia spastyczna Strumpel.
2. zwyrodnienie rdzeniowo-móżczkowa.

C. Infekcje.

1. Zakażenia krętkami (kiła, borelioza).
2. Mielopatia szczepionkowa (SPID).
3. Tropikalne spastyczne paraparezy.
4. Poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego (w tym ostra demielinizacja, poszczepienne, martwicze).

D. Choroby naczyniowe.

1. Okluzja tętnicy kręgowej przedniej.
2. Krwotok zewłonowy i podtwardówkowy.
3. Stan Lacunar.
4. Mielopatia szyjki macicy.

E. Inne powody.

1. Guz zatokowy lub (rzadko) korowo zanikowy.
2. Stwardnienie rozsiane.
3. Syringomyelia.
4. Pierwotne stwardnienie boczne.
5. Mielopatia promieniowania.
6. Zespół Shaya-Drygera.
7. Niewystarczalność witaminy B12.
8. Latourism
9. Adrenolecodystrofia.
10. Paraneoplastyczny mielopatia.
11. Choroby autoimmunologiczne (układowy toczeń rumieniowaty, zespół Sjogrena).
12. Heroina (lub inna toksyczna) mielopatia.
13. Mielopatia o nieznanej etiologii.

Znamiennie, niższy spastyczny parapareza czasami musi być różnicowany z dystonią kończyn dolnych. Choroba Segawy ( „wrażliwy dystonia lewodopy”), na przykład, dystonia w nogach może przejawiać się w dystonicznej wzmożone napięcie mięśni nóg, prowadząc hiperrefleksję w nich, a nawet dystonii psevdosimptomom Babiński; podczas gdy dysbasia może przypominać spastyczne parapareza. Diagnoza pomaga w analizie dynamiki dystonii. Inną nazwą choroby Segawy jest "dystonia z wyraźnymi wahaniami dobowymi".

A. Ucisk kompresyjny.

Guzy pozagałkowe i śródszpikowe rdzenia kręgowego. Uszkodzenia rdzenia kręgowego nad odcinkiem lędźwiowym i dolnym odcinka szyjnego kręgosłupa, zwłaszcza śródmiąższowe procesy objętościowe, prowadzą do spastycznej mniejszej niedowagi. Objawy obejmują ból, obustronne zaburzenia korzeniowe, spastyczne paraparezy z objawami piramidowymi, zaburzenia oddawania moczu. Zaburzenia wrażliwości w procesach pozaszpikowych ograniczają się czasem tylko do pierwszego z powyższych objawów; poziom wrażliwych zaburzeń pojawia się później. Takie uszkodzenia są udoskonalane przez nakłucie lędźwiowe i mielografię. Pierwszą z przyczyn są guzy, które mogą rozwijać się przez miesiące lub lata (w przypadku oponiaka lub nerwiaka) lub (w przypadku przerzutów) mogą powodować paraplegię w ciągu kilku dni lub tygodni. Podczas radiografii kręgosłupa należy zwrócić szczególną uwagę na poszerzenie odległości międzyprzedsionkowych lub deformację tylnego konturu kręgosłupa, niszczenie łuku lub rozszerzenie kanału kręgowego.

Kompresja późno urazowe rdzenia kręgowego przejawia różnorodnych objawów i stopnia nasilenia (w zależności od wagi ciała i charakterystyki agresji chirurgicznego) zespołach neurologicznych, wśród których często panuje przy niższych zaburzeń wrażliwych i miednicy spastycznego niedowładu kończyn dolnych. Uraz w wywiadzie nie pozostawia wątpliwości dla rozpoznania.

Innym powodem - zewnątrzoponowy krwiak, co może wystąpić nawet bez uprzedniego uszkodzenia, na przykład, w czasie terapii przeciwzakrzepowej, w wyniku czego szybko postępującym bolesna kończyn dolnych. Przewlekłe, czasami torbielowate zapalenie pajęczynówki (procesy klejowe) może powodować powolny wzrost osłabienia nóg. Nadtwardówkowe ropień często rozwija po minimalnych urazów lub czyraczność skóry (lub innych infekcji) początkowo występuje tylko gorączkę i bóle pleców, które otrzymuje się po kilku dniach korzeniowego ból następnie paraparazom szybko postępujące porażenie kończyn dolnych lub przewodów wrażliwych i zaburzeń brzusznych.

Przepuklina dysku kręgosłupa piersiowego z uciskiem rdzenia kręgowego (zwłaszcza ze zwężeniem kanału kręgowego) prowadzi do mniejszej paraplegii spastycznej. CT lub MRI potwierdza diagnozę. Zwykle rozwija się ostro podczas ćwiczeń. Diagnostyka różnicowa jest najczęściej wykonywana z guzem rdzenia kręgowego.

Inne choroby kręgosłupa piersiowego (różne kręgosłupa etiologii kręgosłupa, zapalenie szpiku, deformacja, zwężenie kanału kręgowego, torbiele pajęczynówki, choroba Pageta, powikłania osteoporozy) prowadzi do obniżenia spastycznego niedowładu kończyn dolnych przejście związany z uszkodzeniem rdzenia kręgowego lub kompresji mechanicznej.

Arnold Chiariego podzielić na cztery rodzaje: Typ I oznacza przepuklinowego występów do otwór wielki kości potylicznej tylko móżdżku migdałków; Typ II - móżdżek i niższe części pnia mózgu; typ III - rzadka odmiana przepukliny pnia mózgu w połączeniu z kośćcem szyjnym lub potylicznym; Typ IV - odzwierciedla wyrażoną hipoplazję móżdżku i ogonowe przemieszczenie treści tylnego dołu czaszki. Wada może występować u dzieci i dorosłych, w postaci objawów dysfunkcji mózgowych objawów związanych z szyjki rdzenia kręgowego, porażenie opuszkowe, napadowe nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, spastyczność, oczopląs i innych dolegliwości. Często wykrywane syringomyelic wgłębienie w obszarze szyjnym rdzenia kręgowego, bezdech szyjnej u dorosłych (centralne typu), dysfagia, postępujące mielopatię, omdlenia, bóle głowy i bóle szyjne-potylicznym (i), nerwobóle nerwu trójdzielnego, objawy wodogłowie.

Obraz zespołu Arnolda-Chiariego może obejmować dolną spastyczną paraparezę.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z guzem mózgu i połączeniem czaszkowo-szyjnym, przewlekłym zapaleniem opon mózgowych, stwardnieniem rozsianym, mielopatią szyjki macicy, pourazową syringiomelią.

B. Choroby dziedziczne.

Rodzinna spastyczna paraplegia Stryumpel może rozpocząć się w każdym wieku od dzieciństwa do osób starszych. Obraz kliniczny składa się z powoli postępującej słabości w nogach i spastyczności wraz ze wzrostem dysbasii. Odruchy ścięgna są zwiększone, objaw Babinsky'ego zostaje ujawniony. Na debiut choroby w dzieciństwie może wystąpić psevdokontraktury mięśni łydki z chodzeniem „na kciuka”. Kolana są często lekko zgięte (czasami całkowicie wyprostowane - genu recurvarum), przynosząc nogi. Ręce są zaangażowane w różnym stopniu. Możliwe takie „znaki plus” jak dyzartria, oczopląs, zanik nerwu wzrokowego, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, nerw okoruchowy paraliżu, ataksja (jako móżdżku i wrażliwości), polineuropatia czuciowo, padaczka i demencja (w niektórych rodzinach). Z późnym debiutem (40-60 lat), jest więcej zaburzeń czuciowych i moczowych, a także drżenie kinetyczne.

Rozpoznanie różnicowe leczonych chorób, takich jak guz rdzenia kręgowego i otworu potylicznego, szyjki macicy spondylozy mielopatii ze stwardnieniem rozsianym, Chiariego Arnold, pierwotne stwardnienie boczne i inne choroby związane z rdzenia kręgowego.

Ataksji rdzeniowo-zwyrodnienie - duża grupa chorób dziedzicznych i sporadycznych łączących udział w zwyrodnieniowych procesach neuronów i przewody móżdżku i rdzeniu kręgowym. Przejawem kardynalnym jest postępująca niekoordynacja ruchów. Początkowe objawy u niemowląt zwykle obejmują niedociśnienie i opóźnienie rozwoju motorycznego. W starszym wieku u dzieci rozwija się mniejsze parapareza, oczopląs, ataksja, spastyczność, objaw Babinsky'ego i często opóźnienie w rozwoju umysłowym. Odruchy ścięgna są zmienne od arefleksji do hiperrefleksji. U młodzieży i dorosłych, istnieje kombinacja co różni ataksję, demencję, oftalmoplegia, zapalenie siatkówki, dyzartria, głuchotę, objawy, obok zmiany lub tylny rdzenia kręgowego biegunów, objawy pozapiramidowe i neuropatię obwodową.

Zwyrodnienia miażdżycowe obejmują: ataksję Friedreicha; dziedziczna ataksja z powodu niedoboru witaminy E; autosomalny dominujący ataksja rdzeniowo które oparte są na tak zwanym zjawisku rozszerzania powtórzeń CAG w różnych chromosomach zmutowanych); Ataksja-teleangiektazja, abetaliproteinemiya niektóre postacie rodzinnej spastyczne porażenie kończyn dolnych, Olivo-mostowo-móżdżkowy z kilku rodzajów, choroby Machado-Josepha, ząbkowane-rubra-pallido-Lewis zanik miokloniczną postępująca ataksja, adrenoleukodystrofia. Niektórzy badacze obejmują wirowanie, zwyrodnienie móżdżku i wielu innych chorób (ataksji napadowej, niedorozwój móżdżku wrodzonym sporadycznej OPTSA).

C. Infekcje.

1. Kręgosłup układu nerwowego (oprócz postaci tabes dorsalis) manifestuje się dwoma dalszymi formami. Chodzi o syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (spastyczne porażenie stawu skokowego Erba) i rdzeniową kiłę mięsno-naczyniową. Ta ostatnia jest czasami objawia się przez zespół przedniej tętnicy rdzenia. Znaleziono również muszle Gunma rdzenia kręgowego, ale jeszcze rzadziej. Opisuje syfilityczne przerostową pachymeningitis z bólu korzeniowego, amiotrofii rąk i stóp w piramidalnej zespołem (syfilityczne amiotrofii z spastyczne-taktycznego niedowładu kończyn dolnych).

Inną infekcją krętków, która może wpływać na rdzeń kręgowy i prowadzić do rozwoju dolnych paraparezy, jest choroba z Lyme.

Wakuoli mielopatię (AIDS) charakteryzuje się zmianami tylnych i bocznych kolumn rdzeniu kręgowym na poziomie ich górnej części karty piersiowego i przejawia mniejszą parapareza spastyczne porażenie kończyn dolnych (czuciowych) i ataksja. Aby zdiagnozować tę postać, testy serologiczne na zakażenie HIV są ważne.

Tropikalna spastyczna niedowład spowodowane przez ludzki wirus T-limfocytotropowy (HTLV-I), i charakteryzuje się wolno postępującą parapareza z hiperrefleksja patologicznych objawów impulsowymi i zaburzenia narządów miednicy. Niektórzy pacjenci jednocześnie mają objawy polineuropatii. W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje niewielka pleocytoza limfocytarna (od 10 do 50 komórek), normalna zawartość białka i glukozy oraz zwiększona ilość IgG z przeciwciałami przeciwko HTLV-I. Diagnoza jest potwierdzona przez wykrycie przeciwciał w stosunku do wirusa w surowicy.

Poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, wywołane przez wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty, a także niezakaźne procesy zapalne (ponowna infekcja i poszczepienne, podostre martwicze, idiopatyczne). Początek tych chorób jest zwykle ostry z gorączką i objawami zapalenia opon mózgowych. Charakterystyczne parestezje lub bóle pleców na poziomie procesu mielitycznego, osłabienie nóg i zaburzenia zwieracza. Na początku niedowład często staje się powolny, spastyczność rozwija się później. Po osiągnięciu szczytu choroby, typowe późniejsze odzyskanie. Poprawa jest najbardziej widoczna w ciągu pierwszych 3-6 miesięcy.

Rozpoznanie różnicowe poprzeczne rdzenia odbywa się z ropnia rdzenia kręgowego, ostre choroby Heinego-Medina, ADEM, ostre martwicze krwotocznego leykoentsefalitom, adrenoleukodystrofię, chorobę Behceta, kręgosłupa szyjnego, heroina mielopatię, choroba z Lyme, stwardnienie rozsiane, mielopatii popromiennej oraz innych chorób.

D. Choroby naczyniowe.

Niedrożność tętnicy rdzeniowej przedniej obserwuje się rzadko i objawia się na różne sposoby w zależności od wielkości zawału. Typowy ból szyi i pleców, osłabienie nóg, zaburzenia wrażliwości i miednicy. Objawy rozwijają się natychmiast lub w ciągu 1-2 godzin. Czasami na górnym poziomie zmiany występują bóle korzeniowe. Porażenie jest zwykle obustronne, czasem jednostronne i rzadko zakończone.

Krwotok zewnątrzoponowy lub podtwardówkowy na poziomie rdzenia kręgowego jest znacznie mniej powszechnym atakiem niedokrwiennym serca i objawia się nagle rozwiniętą mielopatią kompresyjną.

Stan jamistym ewoluowały w wyniku wielu zawałów mózgowych kasetonów nadciśnienia może manifestować objawy syndromu rzekomoopuszkowych, piramidalne po obu stronach korpusu, ogólne osłabienie (zwłaszcza w nogach) disbaziey czasami - otępienia. Naruszenie kabiną dolnej spastycznego niedowładu kończyn dolnych i spadają czasem stać nieadaptacyjny Głównym czynnikiem tej postaci gąbczastej naczyniowego.

Mielopatię szyjki macicy jest poważnym powikłaniem kręgosłupa szyjnego lub, rzadziej, tylnego więzadła podłużnego zwapnienia na poziomie macicy, zwłaszcza gdy są one połączone z wrodzonym zwężenie kanału kręgowego. Mielopatia rozwija się u około 5-10% pacjentów ze spondylozą szyjną. Ponieważ dotyczy to bocznych i tylnych kolumn rdzenia kręgowego, typowe dolegliwości tych pacjentów zmniejszają się do odrętwienia i niezręczności rąk, pogorszenia funkcji motorycznych i stopniowego pogorszenia chodu.

W przyszłości może rozwinąć się kilka wariantów objawów klinicznych:

1. zespół zmian poprzecznych obejmujący rdzeń kręgowy, rdzeń-grzbietowy i przewody tylnych kolumn rdzenia kręgowego z ciężką spastycznością, zaburzeniami zwieracza i objawem Lermitta;
2. zespół zajęcia przednich rogów i dróg piramidalnych z niedowładem, znaczna spastyczność, ale bez zaburzeń wrażliwości (zespół stwardnienia zanikowego bocznego);
3. zespół urazu rdzenia kręgowego z ciężkim zaburzeniem motorycznym i sensorycznym, w którym występuje głównie osłabienie ramion i spastyczność nóg;
4. Zespół Brown-Sekar z typowym kontralateralnym deficytem czuciowym i zespołem ipsilater-motorycznym;
5. Brachialgia z objawami zajętości dolnego neuronu ruchowego (przednie rogi) na ramionach.

Wielu pacjentów zauważa również ból w szyi. Zaburzenia miednicy na ogół nie występują często. Pierwszym i dalszym postępującym objawem jest często dysbasia.

Rozpoznanie różnicowe jest wykonywane ze stwardnieniem rozsianym, wakuoli mielopatii toczeń, AIDS, mielopatię, abetalipoproteinemia, podostre połączone zwyrodnienie rdzenia, jamistości rdzenia guza, malformacji Arnolda-Chiariego, zespołowi, pierwotne stwardnienie boczne, przewlekła niewydolność kręgowo czasami - z zespołem Guillaina-Barre poliomyelitis i neuropatia obwodowa. Aby wyjaśnić diagnozę, należy zastosować funkcjonalne zdjęcia rentgenowskie kręgosłupa szyjnego, a także obrazowanie rezonansem magnetycznym i komputerowym.

E. Inne powody.

Nowotworu paragwajtu może wywoływać guz zarodkowy lub (rzadko) zanikowego kory. Korowe procesu zanikowe korzystnie ograniczone zębatym precentral może objawiać jednostronnej (pierwszy etap) lub dwustronne zaburzeń ruchowych różnym nasileniu (P) niedowład czterokończynowy niedowład, które postępujące powoli w ciągu roku. Zanik mózgu można wykryć za pomocą tomografii komputerowej (paraliż Millsa).

Stwardnienie rozsiane.

Postać rdzeniowa stwardnienia rozsianego, objawiająca się niższym spastycznym niedowładem, przy braku wyraźnych zaburzeń ataksji i wzroku, może być trudna do zdiagnozowania. Ważne jest, aby szukać co najmniej jeszcze jednego uszkodzenia, aby przyciągnąć MRI, wywołać potencjały o różnych modalnościach i określić oligoklonalne grupy IgG w CSF. Jednak nie wolno nam zapominać, że stwardnienie rozsiane jest przede wszystkim diagnozą kliniczną. Poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego w ostrym stadium jako całości objawia się ostrzejszą kliniczną symptomatologią niż kręgowa postać stwardnienia rozsianego.

Jamistości - przewlekła choroba zwyrodnieniowa rdzenia kręgowego, charakteryzuje się przede wszystkim przez formowanie wgłębień w środkowej części rdzenia, często w jego szyjki Departament objawia amiotrofii (MS) i zaburzenia zdysocjowane CZUŁOŚĆ typu segmentowych. Odruchy ścięgna w strefie amyotroficznej wypadają. Dość często rozwija się mniejszy niedowład spastyczny (niezbyt z grubsza wyrażony) z hiperrefleksją. Być może zaangażowanie tylnych kolumn z ataksją. Około 90% syringomyelii towarzyszą objawy malformacji Arnolda-Chiari. Inne znaki dysraficzne są często identyfikowane. Bolesny zespół występuje u około połowy pacjentów. Syringomyelia może być idiopatyczna lub łączona z innymi chorobami rdzenia kręgowego (najczęściej nowotwory i urazy). CT lub MRI może potwierdzić diagnozę.

Pierwotne stwardnienie boczne są rzadkie choroby neuronu ruchowego, który jest znamienny przez ognisko pierwotne górnego neuronu ruchowego przy braku klinicznych objawów niższych zmian neuronu ruchowego i przejawia się pierwszy dolny spastyczne parapareza, a następnie - niedowład czterokończynowy z hiperrefleksja a ponadto - włączenie Oropharyngeal mięśni. Zaburzenia czucia są nieobecne. Wielu naukowców uważa, że jest to forma stwardnienia zanikowego bocznego.

Mielopatia promieniowana znana jest w dwóch postaciach: przejściowej i opóźnionej mielopatii z napromienianiem progresywnym. Niższe spastyczne podwarstwy rozwijają się tylko w drugiej postaci. Choroba pojawia się po 6 miesiącach (częściej w 12-15 miesięcy) po radioterapii w postaci parestezji w stopach i dłoniach. W przyszłości rozwinie się jednostronne lub obustronne osłabienie nóg. Często na początku pojawia się obraz zespołu Brown-Sekar, ale później powstaje zespół objawów poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego z spastyczną paraplegią, przewodzącymi zaburzeniami czuciowymi i miednicznymi. W likierze występuje niewielki wzrost zawartości białka. Rozpoznanie jest wspomagane przez badanie MRI.

Zespół Shaya-Drygera. Piramidalne objawy tej choroby czasami przyjmują formę dość wyraźnego niższego spastycznego niedowładu. Towarzyszące objawy parkinsonizmu, ataksja móżdżkowa i postępująca niewydolność autonomiczna powodują, że rozpoznanie zespołu Shay-Drygera nie jest bardzo trudne.

Niedobór witaminy B12 przejawia się nie tylko hematologiczne (niedokrwistość złośliwa), a także objawy neurologiczne jak podostre połączone zwyrodnienia kręgosłupa (bocznych i tylnych słupków uszkodzenia rdzenia kręgowego). Obraz kliniczny składa się z parestezji w stopach i dłoniach, do których stopniowo dołączają słabość i sztywność nóg, niestabilność podczas stania i chodzenia. W przypadku braku leczenia rozwija się paraplegia ataktyczna ze zmiennym stopniem spastyczności i przykurczu. Odruchy ścięgna na nogach mogą zmieniać się zarówno w dół, jak iw górę. Możliwe są klony i patologiczne odruchy stopu. Czasami obserwuje się neuropatię nerwu wzrokowego ze zmniejszeniem ostrości wzroku i zmianami stanu psychicznego (zaburzenia afektywne i umysłowe aż do odwracalnej demencji). Aby odwrócić rozwój objawów prowadzi tylko do szybkiego leczenia.

Latiryzm rozwija się z zatruciem przez specjalny rodzaj soczewicy (rangi) i charakteryzuje się dominującą zmianą w przewodach piramidalnych w bocznych kolumnach rdzenia kręgowego. Obraz kliniczny składa się z podostrego rozwoju paraplegii spastycznej z upośledzoną funkcją narządów miednicy. Z wyłączeniem racji pokarmowych obserwuje się powolne wyleczenie, często z resztkowym niedowładem choroby bez atrofii i zaburzeń miednicy. Diagnoza nie powoduje trudności, jeśli znane są dane anamnestyczne. W przeszłości opisano epidemie lathyism.

Adrenoleukodrophy. Postać adrenoleukodystrofii dorosłych ("kręgosłupa-neuropatycznego") objawia się w wieku od 20 do 30 lat i nazywa się adrenomieloneuropatią. Tacy pacjenci z niewydolnością nadnerczy przedstawił wczesnym dzieciństwie (może subklinicznej), ale dopiero w trzeciej dekadzie rozwoju progresywnego spastyczne parapareza i stosunkowo słabo wyrażone polineuropatii (czasem w połączeniu z hipogonadyzmu u mężczyzn).

Rozpoznanie różnicowe postaci dorosłej wykonuje się z przewlekle postępującą postacią stwardnienia rozsianego, rodzinną paraplegią spoczynkową, mielopatią szyjną i guzem rdzenia kręgowego.

Paraneoplastyczna podostra martwicza mielopatia występuje z rakiem oskrzelowym lub chłoniakiem trzewnym i przejawia się w szybko postępującym niedowadze z przewodzeniowymi zaburzeniami czucia i miednicy.

Szybko postępująca "niewyjaśniona" dolna spastyczna parapareza w "nieobecności" przyczyn oczywistych powinna służyć jako pretekst do dokładnego badania onkologicznego pacjenta.

Choroby autoimmunologiczne (choroba Sjogrena, a zwłaszcza toczeń rumieniowaty układowy) czasami prowadzą do rozwoju mielopatii zapalnej z obrazem niższego spastycznego niedowładu.

Herelinowa mielopatia charakteryzuje się nagłym rozwojem paraplegii z przewodzącymi zaburzeniami czucia i miednicy. Rozległa martwicza mielopatia rozwija się na poziomie klatki piersiowej, a czasem szyjki macicy.

Mielopatia nieznanej etiologii rozpoznano dość często (ponad 25% wszystkich przypadków mielopatią), mimo zastosowania nowoczesnych metod diagnostycznych, w tym mielografii, MRI, badania płynu mózgowo-rdzeniowego, potencjały wywołane z różnych modalności i EMG.

Warto również pamiętać o kilku rzadkich postaciach mielopatii. W szczególności, z dolną kończyn dolnych mielopatii w połączeniu z periflebita i siatkówki krwotoku może nastąpić, gdy choroba Ealesa (niezapalne zarostowa choroba głównie siatkówki tętnic mózgowych powikłań naczyniowych rzadko) zespołu i Vogt-Koyanagi-Gerada (zapalenie błony naczyniowej oka i zapalenie opon mózgowych). Niedowład opisano również ektodermy dysplazji Bloch-Sulzbergera (kombinacji pigmentdermatoza z wad wrodzonych), hiperglikemia, syndrom Sjógrena-Larssona (dziedziczne utrat), tarczycy (rzadkie).

Diagnoza z mniejszą spastyczną paraputerrezą

• MRI mózgu, kręgosłupa i połączenia czaszkowo-kręgowego;
• Mielografia;
• Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego;
• Wydział Zdrowia;
• Wywołane potencjały różnych modalności;
• Ogólne badanie krwi;
• Biochemiczne badanie krwi;
• Rozpoznanie serologiczne zakażenia HIV i kiły;
• Oznaczanie poziomów witaminy B12 i kwasu foliowego we krwi;
• Konsultacja genetyka;
• Wyszukiwanie Oncop.

[3], [4]