Zaburzenia napięcia mięśniowego

Napięcie mięśniowe definiuje się jako szczątkowe napięcie mięśni podczas ich rozluźnienia lub jako opór na ruchy bierne podczas dobrowolnego rozluźnienia mięśni („dobrowolne odnerwienie”). Napięcie mięśniowe zależy od takich czynników, jak elastyczność tkanki mięśniowej, stan synapsy nerwowo-mięśniowej, nerwów obwodowych, neuronów ruchowych alfa i gamma oraz interneuronów rdzenia kręgowego, a także wpływów nadrdzeniowych z korowych ośrodków ruchowych, zwojów podstawy, układów ułatwiających i hamujących śródmózgowia, siatkowatego tworu pnia mózgu, móżdżku i aparatu przedsionkowego.

Tonus jest więc zjawiskiem odruchowym, które jest dostarczane zarówno przez komponenty aferentne, jak i eferentne. Tonus mięśniowy ma również mimowolny komponent regulacji, który bierze udział w reakcjach posturalnych, fizjologicznej synkinezie i koordynacji ruchów.

Napięcie mięśni może się zmieniać wraz z chorobami i urazami na różnych poziomach układu nerwowego. Przerwanie obwodowego łuku odruchowego prowadzi do atonii. Redukcja wpływów nadrdzeniowych, które zwykle hamują układy odruchowe rdzeniowe, prowadzi do jego wzrostu. Nierównowaga zstępujących wpływów ułatwiających i hamujących może zmniejszyć lub zwiększyć napięcie mięśni. Jest ono pod wpływem, ale w mniejszym stopniu, stanu psychicznego i regulacji wolicjonalnej.

Podczas badania klinicznego należy pamiętać, że napięcie mięśniowe jest czasami trudne do oceny, ponieważ jedynym wiarygodnym narzędziem do jego pomiaru są wrażenia lekarza podczas badania ruchu biernego. Wpływa na nie temperatura otoczenia (zimno zwiększa, a ciepło zmniejsza napięcie mięśni), szybkość ruchów biernych i zmieniające się stany emocjonalne. Wiele zależy również od doświadczenia lekarza, które również może być różne. Trudne przypadki wymagają wielokrotnego badania napięcia mięśniowego u pacjenta leżącego i zastosowania specjalnych testów (test potrząsania barkiem, test opadania głowy, test wymachu nóg, pronacja-supinacja i inne). Przydatne jest, aby nie spieszyć się z kategorycznymi ocenami napięcia w niejasnych, trudnych diagnostycznie przypadkach.

Główne rodzaje zaburzeń napięcia mięśniowego:

I. Niedociśnienie

II. Nadciśnienie

1. Spastyczność.
2. Sztywność pozapiramidowa.
3. Zjawisko kontrkontynencji (gegenhalten).
4. Sztywność katatoniczna.
5. Sztywność odkorzeniowa i odmóżdżeniowa. Hormetonia.
6. Miotonia.
7. Napięcie mięśni (sztywność).
8. Nadciśnienie odruchowe: zespoły napięcia mięśniowego w chorobach stawów, mięśni i kręgosłupa; sztywność mięśni szyi w zapaleniu opon mózgowych; wzmożone napięcie mięśni w urazach obwodowych.
9. Inne rodzaje nadciśnienia mięśniowego.
10. Psychogenne nadciśnienie mięśniowe.

I. Niedociśnienie

Hipotonia objawia się spadkiem napięcia mięśniowego poniżej prawidłowego poziomu fizjologicznego i jest najbardziej typowa dla uszkodzeń na poziomie rdzeniowo-mięśniowym, ale można ją również zaobserwować w chorobach móżdżku i niektórych zaburzeniach pozapiramidowych, przede wszystkim w pląsawicy. Zakres ruchu w stawach (ich nadmierne wyprostowanie) i amplituda biernych wychyleniach (szczególnie u dzieci) ulegają zwiększeniu. Przy atonii nie jest utrzymywana określona pozycja kończyny.

Choroby oddziałujące na poziom segmentarny układu nerwowego obejmują polio, postępujący zanik rdzenia kręgowego, syringomielię, neuropatie i polineuropatie, a także inne choroby obejmujące rogi przednie, kolumny tylne, korzenie i nerwy obwodowe. W ostrej fazie poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego rozwija się wstrząs rdzeniowy, w którym aktywność komórek rogów przednich rdzenia kręgowego i odruchy rdzeniowe są czasowo hamowane poniżej poziomu uszkodzenia. Górny poziom osi rdzenia, którego dysfunkcja może prowadzić do atonii, to ogonowe części pnia mózgu, których zaangażowanie w głębokiej śpiączce towarzyszy całkowitej atonii i zwiastuje zły wynik śpiączki.

Obniżenie napięcia mięśniowego może wystąpić w przypadku różnych typów uszkodzeń móżdżku, pląsawicy, napadów padaczkowych bezwiednych, głębokiego snu, podczas omdlenia, stanów upośledzenia świadomości (omdlenia, śpiączka metaboliczna) oraz bezpośrednio po śmierci.

W atakach katapleksji, zwykle związanych z narkolepsją, oprócz osłabienia rozwija się atonia mięśni. Ataki są często wywoływane przez bodźce emocjonalne i zwykle towarzyszą im inne objawy wieloobjawowej narkolepsji. Rzadko katapleksja jest objawem guza śródmózgowia. W ostrej („wstrząsowej”) fazie udaru sparaliżowana kończyna czasami wykazuje niedociśnienie.

Osobnym problemem jest hipotonia u niemowląt („wiotkie dziecko”), której przyczyny są bardzo różnorodne (udar mózgu, zespół Downa, zespół Pradera-Williego, uraz okołoporodowy, rdzeniowy zanik mięśni, wrodzona neuropatia z hipomielinizacją, wrodzone zespoły miasteniczne, botulizm niemowlęcy, wrodzona miopatia, łagodna wrodzona hipotonia).

Rzadko, po udarze mózgu, w przypadku niedowładu połowiczego (z izolowanym uszkodzeniem jądra soczewkowatego) występuje spadek napięcia mięśniowego.

II. Nadciśnienie

Spastyczność

Spastyczność rozwija się wraz z wszelkimi uszkodzeniami korowego (górnego) neuronu ruchowego i (głównie) drogi korowo-rdzeniowej (piramidowej). W genezie spastyczności ważna jest nierównowaga wpływów hamujących i ułatwiających z siatkowatego tworu śródmózgowia i pnia mózgu z następczą nierównowagą neuronów ruchowych alfa i gamma rdzenia kręgowego. Często wykrywa się zjawisko „scyzoryka”. Stopień hipertoniczności może być różny od łagodnego do skrajnie wyraźnego, gdy lekarz nie jest w stanie pokonać spastyczności. Spastyczności towarzyszy hiperrefleksja ścięgien i odruchy patologiczne, klonus, a czasami odruchy obronne i patologiczna synkineza, a także spadek odruchów powierzchownych.

W przypadku niedowładu połowiczego lub porażenia połowiczego pochodzenia mózgowego spastyczność jest najbardziej widoczna w mięśniach zginaczy ramion i prostownikach nóg. W obustronnych urazach mózgu (i niektórych rdzenia kręgowego) spastyczność w mięśniach przywodzicieli uda prowadzi do charakterystycznej dysbazji. W przypadku stosunkowo ciężkich urazów kręgosłupa skurcz mięśni zginaczy, odruchy automatyzmu rdzeniowego i porażenie kończyn dolnych częściej występują w nogach.

Sztywność pozapiramidowa

Sztywność pozapiramidowa jest obserwowana w chorobach i urazach dotyczących jąder podstawy mózgu lub ich połączeń ze śródmózgowiem i siatkowatym tworzeniem pnia mózgu. Zwiększone napięcie dotyczy zarówno zginaczy, jak i prostowników (zwiększone napięcie mięśni typu plastycznego); opór na ruchy bierne jest zauważalny przy ruchach kończyn we wszystkich kierunkach. Nasilenie sztywności może być różne w częściach proksymalnych i dystalnych kończyn, w górnej lub dolnej części ciała oraz w prawej lub lewej połowie. Jednocześnie często obserwuje się zjawisko „koła zębatego”.

Główne przyczyny sztywności pozapiramidowej: sztywność tego typu najczęściej obserwuje się w chorobie Parkinsona i innych zespołach parkinsonowskich (naczyniowym, toksycznym, niedotlenieniowym, poencefalicznym, pourazowym i innych). W tym przypadku występuje tendencja do stopniowego angażowania wszystkich mięśni, ale mięśnie szyi, tułowia i zginacze są dotknięte w większym stopniu. Sztywność mięśni łączy się tutaj z objawami hipokinezji i (lub) drżenia spoczynkowego o niskiej częstotliwości (4-6 Hz). Charakterystyczne są również zaburzenia postawy o różnym nasileniu. Sztywność po jednej stronie ciała zwiększa się przy aktywnych ruchach kończyn przeciwległych.

Rzadziej hipertonus plastyczny obserwuje się w tonicznych formach zespołów dystonicznych (debiut uogólnionej dystonii, toniczna forma kręcz szyi spastycznej, dystonia stopy itp.). Ten typ hipertonusu niekiedy powoduje poważne trudności w przeprowadzeniu syndromicznej diagnostyki różnicowej (zespół parkinsonizmu, zespół dystoniczny, zespół piramidowy). Najbardziej wiarygodnym sposobem rozpoznania dystonii jest analiza jej dynamiki.

Dystonia (termin ten nie ma na celu opisywania napięcia mięśniowego, a raczej szczególnego rodzaju hiperkinezy) charakteryzuje się skurczami mięśni prowadzącymi do charakterystycznych zjawisk posturalnych (dystonicznych).

Zjawisko kontrciągłości

Zjawisko kontrkontynencji lub gegenhalten objawia się wzrastającym oporem na wszelkie ruchy bierne we wszystkich kierunkach. Lekarz podejmuje coraz większe wysiłki, aby pokonać opór.

Główne przyczyny: zjawisko to obserwuje się przy uszkodzeniu dróg korowo-rdzeniowych lub mieszanych (korowo-rdzeniowych i pozapiramidowych) w przednich (czołowych) częściach mózgu. Przewaga tego objawu (jak również odruchu chwytnego) z jednej strony wskazuje na obustronne uszkodzenie płatów czołowych z przewagą uszkodzeń w półkuli przeciwległej (metaboliczne, naczyniowe, zwyrodnieniowe i inne procesy patologiczne).

Sztywność katatoniczna

Nie ma powszechnie akceptowanej definicji katatonii. Ta forma wzmożonego napięcia mięśniowego jest pod wieloma względami podobna do sztywności pozapiramidowej i prawdopodobnie ma częściowo zbieżne mechanizmy patofizjologiczne. Charakterystyczne jest zjawisko „elastyczności woskowej”, „zamrożonych pozycji” (katalepsja), „dziwnych umiejętności motorycznych” na tle poważnych zaburzeń psychicznych w obrazie schizofrenii. Katatonia to zespół, który nie otrzymał jeszcze wyraźnego projektu koncepcyjnego. Jest niezwykła, ponieważ zaciera granicę między zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi.

Główne przyczyny: zespół katatonii został opisany w niedrgawkowych postaciach stanu padaczkowego, a także w niektórych ciężkich organicznych uszkodzeniach mózgu (guz mózgu, cukrzycowa kwasica ketonowa, encefalopatia wątrobowa), co jednak wymaga dalszego wyjaśnienia. Jest zwykle charakterystyczny dla schizofrenii. W schizofrenii katatonia objawia się zespołem objawów, w tym mutyzmem, psychozą i nietypową aktywnością ruchową, wahającą się od wybuchów pobudzenia do otępienia. Objawy towarzyszące: negatywizm, echolalia, echopraksja, stereotypie, maniery, automatyczne posłuszeństwo.

Odkorować i odmłodzić sztywność

Sztywność odmóżdżkowa objawia się stałą sztywnością wszystkich prostowników (mięśni antygrawitacyjnych), która czasami może się nasilać (spontanicznie lub przy bolesnej stymulacji u pacjenta w śpiączce), objawiając się wymuszonym wyprostem ramion i nóg, ich przywodzeniem, lekką pronacją i szczękościskiem. Sztywność odmóżdżkowa objawia się zgięciem stawów łokciowych i nadgarstków przy wyprostowaniu nóg i stóp. Sztywność odmóżdżkowa u pacjentów w śpiączce („patologiczne postawy prostowników”, „reakcje postawy prostowników”) ma gorsze rokowanie w porównaniu ze sztywnością odmóżdżkową („patologiczne postawy zginaczy”).

Podobną uogólnioną sztywność lub spastyczność z cofaniem (wyciąganiem) szyi, a czasami tułowia (opistotonus) można zaobserwować w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, fazie tonicznej napadu padaczkowego oraz w procesach w tylnym dole czaszki występujących przy nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym.

Pewną odmianą skurczów mięśni prostowników i zginaczy u pacjenta w śpiączce jest szybko zmieniające się napięcie mięśni kończyn (hormetonia) u pacjentów w ostrej fazie udaru krwotocznego.

Miotonia

Wrodzone i nabyte typy miotonii, dystrofii miotonicznej, paramiotonii, a czasami obrzęku śluzowatego objawiają się wzmożonym napięciem mięśni, które ujawnia się z reguły nie podczas ruchów biernych, ale po czynnym skurczu dowolnym. W paramiotonii wyraźny wzrost napięcia mięśni jest wywoływany przez zimno. Miotonia ujawnia się w próbie zaciskania palców w pięść, objawiającej się powolnym rozluźnieniem mięśni spazmatycznych; powtarzane ruchy prowadzą do stopniowego przywrócenia normalnych ruchów. Elektryczna stymulacja mięśni powoduje ich wzmożone skurcze i powolne rozluźnienie (tzw. reakcja miotoniczna). Uderzenie (uderzenie młotkiem) języka lub kłębu kciuka ujawnia charakterystyczne zjawisko miotoniczne - „dołek” w miejscu uderzenia i przywodzenia kciuka z powolnym rozluźnieniem mięśni. Mięśnie mogą być przerośnięte.

Napięcie mięśni (sztywność)

Napięcie mięśniowe stanowi szczególną grupę zespołów chorobowych, których patogeneza związana jest przede wszystkim z uszkodzeniami rdzenia kręgowego (neurony interneuryczne) lub obwodowymi (zespoły nadpobudliwości ruchowej).

Zespół Isaacsa (neuromiotonia, pseudomiotonia) objawia się sztywnością, która początkowo pojawia się w dystalnych częściach kończyn i stopniowo rozprzestrzenia się na mięśnie proksymalne, osiowe i inne (mięśnie twarzy, mięśnie opuszkowe) z utrudnieniem ruchów, dysbazją i stałą miokimią w zajętych mięśniach.

Zespół sztywnego człowieka rozpoczyna się natomiast sztywnością mięśni osiowych i proksymalnych (głównie mięśni obręczy miednicznej i tułowia) i towarzyszą mu charakterystyczne skurcze o dużej intensywności w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne o różnym charakterze (wzmożona reakcja zaskoczenia).

Blisko spokrewnione z tą grupą chorób napięcia mięśniowego są choroba McArdle'a, napadowa mioglobulinemia i tężec.

Tężec jest chorobą zakaźną charakteryzującą się uogólnioną sztywnością mięśni, chociaż najpierw zaatakowane zostają mięśnie twarzy i żuchwy. Skurcze mięśni są charakterystyczne dla tej choroby, występują spontanicznie lub w odpowiedzi na bodźce dotykowe, słuchowe, wzrokowe i inne. Pomiędzy skurczami utrzymuje się wyraźna, zwykle uogólniona sztywność.

Sztywność „odruchowa”

Sztywność „odruchowa” łączy zespoły napięcia mięśniowo-tonicznego w odpowiedzi na bolesne podrażnienie w chorobach stawów, kręgosłupa i mięśni (na przykład ochronne napięcie mięśni w zapaleniu wyrostka robaczkowego, zespoły mięśniowo-powięziowe, bóle głowy pochodzenia szyjnego, inne zespoły kręgosłupa, wzmożone napięcie mięśni w urazach obwodowych).

Inne rodzaje hipertonii mięśniowej obejmują sztywność mięśni podczas napadu padaczkowego, tężyczkę i niektóre inne schorzenia.

Wysokie napięcie mięśniowe obserwuje się w fazie tonicznej napadów uogólnionych. Czasami obserwuje się czysto toniczne napady padaczkowe bez fazy klonicznej. Patofizjologia tej hipertonii nie jest do końca jasna.

Tężyczka objawia się jako zespół zwiększonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej (objawy Chvostka, Trousseau, Erba itp.), skurcze podudzia i stopy, parestezje. Bardziej powszechne są warianty utajonej tężyczki na tle hiperwentylacji i innych zaburzeń psychowegetatywnych. Rzadszą przyczyną jest endokrynopatia (niedoczynność przytarczyc).

Nadciśnienie psychogenne

Nadciśnienie psychogenne najwyraźniej manifestuje się w klasycznym obrazie napadu psychogennego (histerycznego) (pseudo-napadu) z utworzeniem „łuku histerycznego”, z pseudo-dystoniczną odmianą hiperkinezy psychogennej, a także (rzadziej) w obrazie dolnego pseudo-niedowładu kończyn dolnych z pseudo-hipertonicznością stóp.

Badania diagnostyczne zaburzeń napięcia mięśniowego

EMG, określenie prędkości przewodzenia nerwowego, ogólna i biochemiczna analiza krwi, elektrolity we krwi, CT lub MRI mózgu, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego. Może być konieczna: biopsja mięśnia, CPK we krwi, konsultacja z endokrynologiem, psychiatrą.

[ 1 ], [ 2 ]