Naruszenie napięcia mięśniowego

Napięcie mięśni jest określana jako naprężeń podczas relaksacji mięśni lub odporność na ruchy bierne w dowolnym rozluźnienia mięśni ( „arbitralne unerwienia”). Napięcie mięśniowe jest zależny od czynników, takich jak elastyczność tkanki mięśniowej, ze stanu nerwowo-mięśniowej synapsie, nerwów obwodowych, alfa- i mechanicznych gamma neuronach interneuronów rdzenia kręgowego i nadrdzeniowych wpływami korowych centrów mechanicznych, zwoje podstawy mózgu, łatwy i średnich układów hamujących mózg, tworzenie siatkowate pnia mózgu, móżdżek i aparat przedsionkowy.

Tonus jest zatem zjawiskiem odruchowym, które zapewniają elementy aferentne i eferentne. Ton mięśni ma również mimowolny składnik regulatorowy, który bierze udział w reakcjach posturalnych, fizjologicznej synkesji i koordynacji ruchów.

Ton mięśni może się zmieniać w przypadku chorób i urazów na różnych poziomach układu nerwowego. Przerwanie obwodowego łuku odruchu prowadzi do atonii. Zmniejszenie wpływów nadrdzeniowych, które zwykle hamują odruchy kręgosłupa, prowadzi do jego zwiększenia. Brak równowagi malejących czynników ułatwiających i hamujących może zmniejszyć lub zwiększyć napięcie mięśni. Wpływa na to, ale w mniejszym stopniu, stan umysłu i arbitralna regulacja.

W badaniu klinicznym należy pamiętać, że napięcie mięśni może czasami być trudne do oceny, ponieważ jedynym wiarygodnym narzędziem do pomiaru pozostaje wrażenie lekarza podczas badania ruchów biernych. Wpływa na to temperatura otoczenia (wzrasta zimno, a ciepło zmniejsza napięcie mięśni), szybkość ruchów biernych, zmieniający się stan emocjonalny. Wiele zależy od doświadczenia lekarza, który również jest inny. Trudne przypadki wymagają powtarzających się badań napięcia mięśniowego w pozycji leżącej u pacjenta, stosowania specjalnych testów (próba wytrząsania ramion, próba upuszczenia głowy, próba wahania nóg, supinacja pronacji i inne). Przydaje się nie spieszyć z kategorycznymi ocenami tonów w niejasnych, diagnostycznie trudnych przypadkach.

Główne typy zaburzeń napięcia mięśniowego:

I. Niedociśnienie

II. Nadciśnienie

1. Spastyczność.
2. Stabilność pozapiramidowa.
3. Zjawisko konfrontacji (gegenhalten).
4. Sztywność katatoniczna.
5. Sztywność i sztywność deklinacji. Hormetonia.
6. Miony.
7. Napięcie mięśni (sztywność).
8. Nadciśnienie odruchowe: zespoły mięśniowo-toniczne w chorobach stawów, mięśni i kręgosłupa; sztywne mięśnie karku z zapaleniem opon mózgowych; zwiększone napięcie mięśniowe w urazie obwodowym.
9. Inne rodzaje nadciśnienia mięśniowego.
10. Psychogenne nadciśnienie mięśniowe.

I. Niedociśnienie

Niedociśnienie przejawia zmniejszenie napięcia mięśni poniżej normalnego poziomu fizjologicznego i najczęściej uszkodzenia poziomie rdzenia-mięśniowe, ale mogą być również obserwowane w chorobach móżdżku i pewnych zaburzeń pozapiramidowych głównie pląsawicy. Zwiększona objętość ruchów stawów (perezbibanie) i amplituda biernych ruchów (szczególnie u dzieci). Atony nie ma przepisanej postawy kończyny.

Chorób wpływających na układ nerwowy poziom segmentowe obejmują polio, postępującą, jamistości rdzenia amiotrofii, neuropatia i neuropatia, oraz inne choroby, w których są zaangażowane przedni róg, tylne słupki, korzeni i nerwów obwodowych. W ostrej fazy poprzeczne rdzenia kręgowego rozwijających wstrząs rdzeniowy, w którym aktywność rdzenia kręgowego komórek rogu przedniego rdzenia odruchów i tymczasowo prędkości poniżej poziomu uszkodzenia. Poziom górnej zaburzenia osi rdzenia, co może prowadzić do atonia jest ogonowe części pnia mózgu, które zaangażowania jest wraz z głębokim coma całkowitego atonia i zapowiadać złe wyniki śpiączki.

Napięcie mięśniowe może być zmniejszona z móżdżku zmian różnych typów, pląsawica, drgawki akinetycznych, głębokiego snu, podczas omdlenia, stany upośledzonej świadomości (omdlenia, śpiączka metaboliczny) i natychmiast po śmierci.

Przy atakach katapleksji, zwykle związanych z narkolepsją, oprócz słabości rozwija się atonia mięśniowa. Ataki są często wywoływane przez bodźce emocjonalne i zwykle towarzyszą im inne objawy polisobjawowej narkolepsji. Rzadko, katapleksja jest przejawem guza śródmózgowia. W fazie ostrej ("wstrząsu") udaru porażona kończyna czasami wykrywa niedociśnienie.

Odrębnym problemem jest niedociśnienie tętnicze u niemowląt ( „wiotkie dziecko”), przyczyny, które są bardzo zróżnicowane (udar mózgu, zespół Downa, zespół Pradera-Williego, urazy urodzenia, rdzeniowy zanik mięśni, wrodzona neuropatia z hypomyelination, wrodzone miastenicznego zespoły botulizm niemowląt, wrodzona miopatia, łagodne wrodzone niedociśnienie).

Rzadko występującemu niedowładowi połowiczemu (z izolowaną zmianą jądra soczewkowego) towarzyszy zmniejszenie napięcia mięśniowego.

II. Nadciśnienie

Spastyczność

Spastyczność rozwija się w każdym uszkodzeniu korowego (górnego) neuronu ruchowego i (głównie) korowo-rdzeniowego (piramidalnego) traktu. W genezie spastyczności ważne jest zaburzenie hamujących i ułatwiających wpływów formowania siatkowego śródmózgowia i pnia mózgu, a następnie zachwianie równowagi neuronów ruchowych rdzenia kręgowego alfa i gamma. Często ujawnia się zjawisko "składanego noża". Stopień hipertonii może wahać się od łagodnego do ciężkiego, gdy lekarz nie jest w stanie przezwyciężyć spastyczności. Spastyczności towarzyszy hiperrefleksja ścięgni i odruchy patologiczne, klony, a czasem odruchy obronne i patologiczne synciny, a także zmniejszenie odruchów powierzchniowych.

W przypadku niedowładu połowiczego lub hemiplegii pochodzenia mózgowego spastyczność jest najbardziej wyraźna w mięśniach zginaczy ramion i prostowników - na nogach. W obustronnych uszkodzeniach mózgu (i niektórych kręgosłupach) spastyczność w mięśniach przywodziciela biodra prowadzi do charakterystycznych dysbasiów. Przy relatywnie grubych uszkodzeniach kręgosłupa w nogach częściej dochodzi do skurczu mięśni, odruchów automatyzmu kręgosłupa i zgięcia paraplegii zginaczy.

Stabilność pozapiramidowa

Pozapiramidową sztywność obserwuje się w chorobach i urazach wpływających na zwoje podstawy lub ich połączenia z mózgiem środkowym i siatkowatym tworzeniem pnia mózgu. Wzrost tonów dotyczy zarówno zginaczy, jak i prostowników (zwiększenie napięcia mięśniowego o typ plastiku); Odporność na bierne ruchy występuje w przypadku ruchów kończyn we wszystkich kierunkach. Nasilenie sztywności może być różne w bliższej i dalszej części kończyn, w górnej lub dolnej części ciała, a także w prawej lub lewej połowie ciała. Jednocześnie często obserwuje się zjawisko "koła zębatego".

Głównymi przyczynami pozapiramidowego sztywności: sztywność tego typu jest najczęściej obserwowane w chorobie Parkinsona i innych zespołem Parkinsona (naczyniowe, toksyczny, niedotlenienie, postentsefaliticheskogo, pourazowe i inne). W tym przypadku występuje tendencja do stopniowego angażowania wszystkich mięśni, ale mięśnie szyi, tułowia i zginaczy są grubsze. Sztywność mięśni łączy się tutaj z objawami hipokinetycznymi i (lub) drżeniem spoczynkowym niskiej częstotliwości (4-6 Hz). Charakterystyczne są również zaburzenia postawy o różnym nasileniu. Sztywność po jednej stronie ciała wzrasta wraz z wykonywaniem aktywnych ruchów z przeciwległymi kończynami.

Rzadziej obserwuje się nadciśnienie plastyczne w zespołach tonicznych zespołów dystonicznych (debiut uogólnionej dystonii, postać toniczna spastycznego kręczu szyi, dystonia stopy itp.). Ten rodzaj hipertonii czasami powoduje poważne trudności w przeprowadzeniu syndromicznej diagnostyki różnicowej (zespół parkinsonizmu, zespół dystoniczny, zespół piramidowy). Najbardziej wiarygodnym sposobem rozpoznawania dystonii jest analiza jej dynamiki.

Dystonia (określenie nie mające na celu odnowienia napięcia mięśniowego, ale specyficznego rodzaju hiperkinez) objawia się skurczami mięśni, które prowadzą do charakterystycznych zjawisk posturalnych (dystonicznych).

Zjawisko konfrontacji

Zjawisko konfrontacji lub hegenhalten objawia się zwiększeniem oporu we wszelkich biernych ruchach we wszystkich kierunkach. Lekarz jednocześnie podejmuje wszelkie wysiłki, aby pokonać opór.

Główne przyczyny: zjawisko obserwuje się w zmianach w szlakach korowo-rdzeniowych lub mieszanych (korowo-rdzeniowych i pozapiramidowych) w przednich (przednich) obszarach mózgu. Przewaga tego objawu (jako uchwycenia odruch) z jednej strony oznacza dwustronne zmiany płatów czołowych z przewagą szkody w półkuli przeciwstronnej (metabolicznym, naczyniowym i innych zwyrodnieniowych procesach patologicznych).

Sztywność katatoniczna

Nie ma ogólnie przyjętej definicji katatonii. Ta forma zwiększania napięcia mięśniowego pod wieloma względami jest analogiczna do sztywności pozapiramidowej i prawdopodobnie ma z nią pewne nakładające się mechanizmy patofizjologiczne. Znamienne jest zjawisko "elastyczności wosku", "zamrożonych pozycji" (katalepsja), "dziwnych zdolności motorycznych" na tle poważnych zaburzeń psychicznych w obrazie schizofrenii. Katatonia to zespół, który nie otrzymał jeszcze wyraźnego projektu koncepcyjnego. Jest to niezwykłe, ponieważ zaciera granicę między zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi.

Główne powody: zespół katatonią opisany bessudorozhnyh formy stan padaczkowy, a także w niektórych grubych organicznych uszkodzeń mózgu (guz mózgu, kwasica ketonowa, encefalopatia wątrobowa), co wymaga jednak dalsze udoskonalenia. Zwykle jest to charakterystyczne dla schizofrenii. W ramach schizofrenii katatonia przejawia się jako zespół objawów, w tym mutyzm, psychoza i niezwykła aktywność ruchowa, która zmienia się od zaostrzeń do otępienia. Objawy towarzyszące: negatywizm, echolalia, echopraksja, stereotypy, manieryzmy, automatyczne posłuszeństwo.

Sztywność i sztywność deklinacji

Decerebrate sztywność przejawia stałą sztywność wszystkie prostowniki (mięśnie antigravitarnyh), które mogą czasami być amplifikowane (spontanicznie lub po stymulacji ból u pacjenta w śpiączkę), pojawiające się wymuszony prostowania rąk i nóg, ich obecna łagodna pronację i katalepsja. Sztywność fałdowania objawia się w zgięciu stawów łokciowych i opasek na nadgarstki z przedłużeniem nóg i stóp. Decerebrate sztywność pacjentów w stanie śpiączki ( „prostowników nieprawidłowych pozycjach”, „prostownika postawy niepożądane”) mają gorsze rokowanie w porównaniu dekortikatsionnoy sztywność ( „patologiczne postawy zginacza”).

Podobny uogólnione spastyczność i sztywność przy odsuwaniu (prostowania) szyjki, a czasem tułowia (opistotonusem), można zaobserwować na zapalenie opon mózgowych lub oponowego, tonicznego fazie napadu padaczkowego i procesów w tylnej jamy czaszki, wypływającą z nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Odmianą spazmów prostowników i zginaczy u pacjenta w śpiączce jest gwałtownie zmieniający się odcień mięśni kończyn (germetonia) u pacjentów w ostrej fazie udaru krwotocznego.

Miotonia

Wrodzonych i nabytych typu miotonię, dystrofię miotoniczną, paramyotonia czasem obrzęk śluzowaty przejawiające się zwiększonym napięciem mięśniowym, który jest wykrywany za pomocą zasady, a nie pasywny ruch i po aktywnego skurczu. W przypadku paramyotonii wyraźny wzrost napięcia mięśniowego jest wywoływany przez przeziębienie. Miotonia jest wykrywana w próbce palca zaciśniętej w pięść, objawiającej się opóźnionym rozluźnieniem mięśni spazmatycznych; powtarzające się ruchy prowadzą do stopniowego powrotu normalnych ruchów. Elektryczna stymulacja mięśni powoduje zwiększone skurcze i powolny relaks (tzw. Reakcja miotoniczna). Perkusja (uderzenie młotkiem) języka lub tenaru ujawnia charakterystyczne zjawisko miotoniczne - "wgłębienie" w miejscu uderzenia i przyniesienie kciuka z opóźnionym rozluźnieniem mięśni. Mięśnie mogą być przerośnięte.

Napięcie mięśni (sztywność)

Napięcie mięśni to szczególna grupa zespołów, powiązanych przez jej patogenezę głównie ze zmianami rdzeniowymi (interneuron) lub obwodowymi (zespołami "nadaktywności jednostek motorycznych").

Zespół Isaacs (neyromiotoniya, psevdomiotoniya) przejawia sztywność jest pierwszy w dalszych końcach i stopniowo rozszerzające się z bliższym, osiowa i innych mięśni (twarzy, mięśni opuszkowych) z trudności związanych z ruchem, i stałego miokimie disbaziey w dotkniętych mięśni.

Zespół ludzki sztywny (sztywnym osoba zespół), w przeciwieństwie do tego, rozpoczyna się od sztywności osiowej i bliższym umieszczony mięśni (głównie miednicy i tułowia) i towarzyszą charakterystyczne skurcze, różne dużej intensywności, w odpowiedzi na zewnętrzne bodźce różnych sposobów (Enhanced reakcji wzdrygnięcia) .

W pobliżu tej grupy zaburzeń układu mięśniowo-szkieletowego jest choroba Mac-Ardla, napadowa mioglobulinemia, tężec (tężec).

Tężec jest chorobą zakaźną objawiającą się uogólnioną sztywnością mięśni, chociaż mięśnie twarzy i żuchwy są zaangażowane wcześniej niż inne. To tło charakteryzuje się skurczami mięśni powstającymi spontanicznie lub w odpowiedzi na bodźce dotykowe, słuchowe, wzrokowe i inne. Pomiędzy skurczami wyraża się uogólnioną sztywność

Sztywność "odruchowa"

„Lustrzane” sztywność łączy zespołach mięśniowo-tonik napięcia w odpowiedzi na stymulację bólu w chorobach stawów, kręgosłupa i mięśni (np ochronna napięcie mięśni wyrostka robaczkowego, zespół mięśniowo-powięziowy, cervicogenic głowy inne kręgi zespoły, zwiększenie napięcia mięśni z uszkodzeniem obwodowego).

Inne rodzaje nadciśnienia mięśniowego obejmują sztywność mięśni podczas napadów padaczkowych, tężyczkę i inne schorzenia.

Wysokie napięcie mięśniowe obserwuje się podczas fazy tonicznej uogólnionych napadów drgawkowych. Czasami obserwuje się czysto toniczne napady padaczkowe bez fazy klonicznej. Patofizjologia tej hipertonii nie jest w pełni zrozumiała.

Aetania przejawia się syndromem wzmożonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej (objawy Khvostek, Tissaur, Erba, itp.), Skurczami karpia-pedału, parestezją. Częściej istnieją odmiany ukrytej tężyczki na tle hiperwentylacji i innych zaburzeń psycho-wegetatywnych. Rzadką przyczyną jest endokrynopatia (niedoczynność przytarczyc).

Nadciśnienie psychogenne

Nadciśnienie psychogenne jest najwyraźniej objawia się w klasyczny obraz psychogenne (histeryczne), napadów (psevdopripadka), aby utworzyć „łuk histeryczny”, gdy wersja psevdodistonicheskom psychogenne hiperkinetyczny oraz (rzadko) na zdjęciu z dolnym psevdogipertonusom psevdoparapareza w stopach.

Rozpoznanie zaburzeń napięcia mięśniowego

EMG, określenie szybkości pobudzenia nerwu, ogólna i biochemiczna analiza krwi, elektrolitów we krwi, CT lub MRI mózgu, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Możesz potrzebować: biopsji mięśniowej, CK we krwi, konsultacji z endokrynologiem, psychiatrą.

[1], [2],