Leczenie zapalenia płuc

Kompleksowe leczenie zapalenia płuc powinno mieć na celu zahamowanie infekcji, przywrócenie oporu płucnego i ogólnego, poprawę funkcji drenażowej oskrzeli, eliminowanie powikłań choroby.

Wskazania do hospitalizacji

Pierwszym pytaniem, które musi podjąć lekarz, jest miejsce, w którym pacjent z pozaszpitalnym zapaleniem płuc powinien być leczony: w szpitalu lub w domu? Według współczesnych pomysłów większość pacjentów z nieskomplikowanym zapaleniem płuc nabytym przez społeczność może być leczona w domu.

Czytaj także: Zapalenie płuc - reżim leczenia i odżywianie Leki przeciwbakteryjne do leczenia zapalenia płuc Patogenetyczne leczenie zapalenia płuc Objawowe leczenie zapalenia płuc Walka z powikłaniami ostrego zapalenia płuc Fizjoterapia, terapia ruchowa, gimnastyka oddechowa z zapaleniem płuc Leczenie sanatoryjne i rehabilitacja na zapalenie płuc

Wskazania do hospitalizacji pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc (European Respiratory Society, 1997)

• Szambo
• PaO ₂ <60 mm Hg. Art. Lub PaCO ₂ > 50 mm Hg. Art. Podczas oddychania powietrzem w pomieszczeniu
• Leukopenia <4 x 70 ⁹ / l lub leukocytoza> 20 x 10 ⁹ / l
• Niedokrwistość (stężenie hemoglobiny <90 g / l lub hematokryt <30%)
• Niewydolność nerek (mocznik> 7 mmol / L)
• Wskazania społeczne (niemożność opieki nad pacjentem w domu)

Głównymi czynnikami determinującymi rozwiązanie pytania o miejsce leczenia pacjenta z zapaleniem płuc są nasilenie choroby, obecność powikłań, a także czynniki ryzyka niekorzystnego przebiegu choroby i jej śmiertelny wynik. Należy jednak pamiętać, że czynniki społeczne i domowe, takie jak niezdolność do opieki nad pacjentem w domu, mogą wpływać na ostateczną decyzję o hospitalizacji.

W ciężkim zapaleniu płuc, które wiąże się z wysoką śmiertelnością, należy przyjąć pacjenta na oddział intensywnej opieki medycznej lub oddział intensywnej opieki medycznej (ICU). Obecnie głównymi wskazaniami do hospitalizacji pacjenta są:

• częstość oddechów> 30;
• potrzeba wentylacji;
• Rentgeniczne oznaki szybkiego rozwoju zapalenia płuc (wzrost wielkości infiltracji płucnej> 50% w ciągu 48 godzin);
• wstrząs septyczny (wskazanie absolutne);
• potrzeba wprowadzenia leków wazopresyjnych w celu utrzymania ogólnoustrojowego ciśnienia krwi;
• ciężka niewydolność oddechowa, w szczególności stosunek napięcia tlenu we krwi tętniczej do frakcji tlenowej w mieszaninie gazów inspirowanych (PaO2 / PCO2) <250 (lub <200 z COPD) i oznaki zmęczenia mięśni oddechowych;
• ostra niewydolność nerek;
• diureza <30 ml / h;
• inne powikłania zapalenia płuc, w tym zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zapalenie opon mózgowych itp.

Leczenie etiotropowe zapalenia płuc

Podstawą leczenia zapalenia płuc są leki przeciwbakteryjne. Wybór najskuteczniejszego z nich zależy od wielu czynników, przede wszystkim od dokładności identyfikacji czynnika wywołującego zapalenie płuc, jego wrażliwości na antybiotyki i wczesnego rozpoczęcia właściwego leczenia zapalenia płuc za pomocą antybiotyków. Niemniej jednak, nawet w obecności dobrze wyposażonego laboratorium mikrobiologicznego, etiologię zapalenia płuc można ustalić tylko w 50-60% przypadków. Ponadto, aby uzyskać wyniki analizy mikrobiologicznej, wymagane są nie mniej niż 24-48 godzin, natomiast leczenie zapalenia płuc za pomocą antybiotyków powinno być podawane natychmiast po ustaleniu rozpoznania zapalenia płuc.

Należy również pamiętać, że w 10-20% przypadków, przyczyną zapalenia płuc są stowarzyszenia bakteryjne (miksinfektsiya), na przykład, „typowe” i „nietypowych”) (wewnątrzkomórkowych) patogenów (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, itd.). Ten drugi, jak wiadomo, nie może być wykryty przez klasyczne rutynowe metody badań mikrobiologicznych, co stwarza poważne trudności w doborze odpowiedniego leczenia etiotropowego.

W związku z tym, początkowy wybór antybiotyku, co do zasady, jest empiryczne i oparte na analizie konkretnej sytuacji klinicznych i epidemiologicznych, w których pacjent rozwiniętych płuc, a także biorąc pod uwagę czynniki, które zwiększają ryzyko infekcji w taki czy inny środek.

Wybór antybiotyku do empirycznego leczenia zapalenia płuc nabytego w społeczności

Przypomnijmy, że najczęstszymi patogenami zapalenia płuc wywołanego przez społeczność są:

• pneumokoki (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella (Moraxella catarrhalis) \
• mykoplazm (Mycoplasma spp.);
• chlamydia (Chlamydophila lub Chlamydia pneumoniae),
• Legionella (Legionella spp.).

Jednocześnie udział pneumokokowych kont chorobowych za ponad połowę przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc, a około 25% z zapalenia płuc wywołanego przez Haemophilus influenzae, Moraxella lub wewnątrzkomórkowych mikroorganizmów. Znacznie rzadziej (w 5-15% przypadków) są czynniki będące przyczyną pozaszpitalnego zapalenia płuc, niektóre bakterie Gram-ujemne Enterobakteriaceae rodziny, Staphylococcus aureus, bakterie beztlenowe, Pseudomonas aeruginosa i inne. Należy pamiętać, że liczba szczepów lekoopornych pneumokoków i innych patogenów, znacznie wzrosła w ostatnich latach, co znacznie komplikuje wybór odpowiedniego środka przeciwbakteryjnego w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc etiotrop.

Tabela pokazuje najważniejsze czynniki modyfikujące, które zwiększają ryzyko zakażenia odpornymi na antybiotyki szczepami pneumokoków, bakterii Gram-ujemnych i Pseudomonas aeruginosa.

Modyfikacja foktorova, zwiększająca ryzyko zakażenia niektórymi patogenami (według N. Cossiere i in., 2000)

Zjadliwe patogeny	Czynniki modyfikujące
Odporne na penicylinę, lekooporne pneumokoki	Wiek powyżej 65 lat Podawanie antybiotyków beta-laktamowych podczas ostatniego | 3 miesiące Alkoholizm Choroby i choroby immunosupresyjne (w tym terapia glikokortykosteroidami) Obecność kilku współistniejących chorób Odwiedzanie dzieci przez żłobki / przedszkola
Bakterie Gram-ujemne	Mieszkańcy domów opieki Współistniejące choroby płuc i serca Obecność kilku współistniejących chorób Niedawno przeprowadzono leczenie zapalenia płuc za pomocą antybiotyków
Pseudomonas aeruginosa	Choroby ze zmianami w budowie płuc (np. Rozstrzenie oskrzeli) Kortykosteroidoterapia (ponad 10 mg prednizolonu dziennie) Przyjmowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania przez ponad 7 dni w ciągu ostatniego miesiąca Złe odżywianie

Obecnie zaproponowano dużą liczbę schematów empirycznego leczenia zapalenia płuc nabytego w środowisku, w którym preferowane są niektóre leki przeciwbakteryjne.

Zgodnie z zaleceniami krajowych i najbardziej europejskich, lekami z wyboru w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc łagodnym do umiarkowanego prądy są aminopenicylinami (amoksycylina, amoksycylina / kwas klawulanowy, amoksiklov) oraz nowoczesne makrolidy (klarytromycyna, azytromycyna, roksytromycynę, spiramycyny, itd.). W przypadku pacjentów z czynnikami ryzyka, celowości skojarzonym leczeniu zapalenia płuc, beta-laktamowe (cefalosporyny II III Wytwarzanie amoksiklov i in.), W połączeniu z „nowe” makrolidy. Możliwe jest również w monoterapii fluorochinolony „oddechowego” III-IV pokolenia (lewofloksacynę, moksifloksacynę).

Amoksycylina jest nowoczesnym lekiem z grupy aminopepiklipów. To odnosi się do Gram-dodatnich i Gram-ujemnych mikroflory (paciorkowce, pneumokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella Helicobacter i in.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter itp. Nie są wrażliwe na amoksycylinę.

Amoksycylina jest pochodną ampicyliny, ale ma znacznie lepsze właściwości farmakokinetyczne i jest bardziej aktywna przeciwko pneumokokom. Ze względu na wysoką biodostępność (około 85-90%), amoksycylina jest najlepszym na świecie doustnym antybiotykiem. Zwykła dawka dla dorosłych z podawaniem doustnym wynosi 0,5-1,0 g 3 razy dziennie, a do podawania pozajelitowego (dożylnie lub domięśniowo) - 1 g co 8-12 godzin.

Amoksycylina / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) jest złożony preparat amoksitsill i Na i kwasu klawulanowego, która jest inhibitor beta-laktamaz wytwarzanych przez wiele nowoczesnych szczepami gronkowców i niektóre gram-ujemne i beztlenowce zubożają pierścień beta-laktamowy pepitsillinov, cefalosporyny i monobakatamy. Dzięki zdolności do hamowania Kwas klawulanowy niekorzystny wpływ beta-laktamazy bakterii znacznie rozszerzyć spektrum działania i znacznie zwiększa aktywność amoksycyliny wobec większości Staphylococcus, bakterie Gram-ujemne i niektóre bakterie beztlenowe asporogennne szczepy Klebsiella spp. I E. Coli.

W odniesieniu do pneumokoków aktywność amoksycyliny nie różni się od amoksycyliny (bez klawulonianu), ponieważ pneumokoki nie uwalniają beta-laktamazy. Podobnie jak amoksycylina, amoksyklaw nie jest skuteczny w leczeniu zakażeń wywołanych przez Pseudomonas aeruginosa. Wewnątrz amoksiklav wyznaczyć 375-625 mg (dla amoksycyliny) 3 razy dziennie w postaci tabletek lub proszku w celu przygotowania zawiesiny. Lek podawany pozajelitowo podaje się w dawce 1,2 g co 6-8 godzin.

Ampicylinę dotyczy również aminopepitsillinov grupy i zakresu działania podobny amoksycylinę wpływu na bakterie Gram-dodatnie, w mniejszym stopniu, Gram-ujemne flory, w tym, Streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, i inne. Lek ten jest mniej aktywny niż amoksycylina, ale dobre przenoszone i jego zastosowanie rzadko opracowanie efektów toksycznych, nawet po dłuższym okresie po podaniu dużych dawek leku. Ampicylinę pozajelitowo w dawce dobowej wynoszącej 2-4 g 3-4 podzielonych podawania Pas. Większość szczepów gronkowców nie są wrażliwe na ampicylinę. Jednak przy korzystaniu z „chronionym” ampicylinę (ampicylina / sulbaktam) rozszerza spektrum działania i preparat jest aktywny wobec wielu szczepów Staphylococcus i Staphylococcus epidermidis.

W praktyce medycznej szeroko stosowano złożony preparat ampiox o stałym stosunku ampicyliny i oksacyliny (2: 1 do podawania pozajelitowego). Teoretycznie amoksyczność ma właściwości właściwe obu składnikom. Oksacylina, jak wiadomo, jednym z najbardziej skutecznych leków aitistafilokokkovyh, przejawia swoją aktywność na penicylinę oporne na metycylinę (PRSA), który jest oporny na ampicylinę i innych, „przed” aminopenicylinami. Tymczasem aktywność oksacyliny przeciwko pneumokokom, paciorkowcom jest porównywalnie mała. Lek jest nieaktywny w stosunku do wszystkich tlenowców Gram-ujemnych, enterokoków, wszystkich beztlenowców i patogenów wewnątrzkomórkowych.

Niemniej ważną właściwością oksacylina, który jest częścią ampioksa nadal uważa się za jego zdolność do wiązania peniillinazu (beta-laktamazy), bakterie Gram-ujemne, a tym samym zapobiega zniszczeniu tych bakterii pierścień beta-laktamowy ampicyliny. Obecnie jednak jest to pozytywna cecha Oksacylina jest wątpliwa, ponieważ większość bakterii Gram-ujemnych, wytwarzają beta-laktamazy, które rzeczywiście zniszczyć dwa składniki, które tworzą ampioksa. Innymi słowy, skuteczność ampioxi przeciwko patogenom Gram-ujemnym w większości przypadków nie jest tak wysoka. Ponadto zawartość oksacyliny w ampioxie (tylko 1/3 połączonego preparatu) wyraźnie nie jest wystarczająca, aby skutecznie wpłynąć na gronkowce.

Tak więc kombinacja ampicyliny i oksacyliny w ampioxie jest obecnie całkowicie nieuzasadniona i przestarzała. Znacznie bardziej skuteczne jest zastosowanie „bezpiecznego” ampicylina / sulbaktam lub amoxiclav które w razie potrzeby mogą być łączone w celu odpowiedniej dawki „czysty” oksacylina, aminoglikozydy (gentamycyna, amikacyna) lub z innymi związkami anty-gronkowcowych preparatach.

Makrolidy - grupy antybiotyków wysoką aktywność wobec bakterii Gram-dodatnich ziarniaków (paciorkowce, pneumokoki, Staphylococcus, Staphylococcus epidermidis), pewne bakterie Gram-ujemne (Haemophilus influenzae), pewne bakterie beztlenowe (. B./ragilis Clostridia i in), a wewnątrzkomórkowe patogeny ( chlamydie, mykoplazmy, Legionella, Campylobacter, riketsje i inne.). Nie Makrolidy skuteczny wobec bakterii Gram-ujemnych, bakterii z rodziny E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterokoków i innych.

Obecnie tak zwane "nowe" makrolidy generacji III-IV są stosowane w leczeniu zapalenia płuc:

• klarytromycyna;
• rtęci;
• azytromycyna;
• spiramycyna.

Nie zaleca się stosowanie doustnych „starych” makrolidy (erytromycyna, OLEANDOMYCYNY) ze względu na brak wiarygodnych informacji na temat skuteczności i biodostępności dostępnych na rynku preparatów erytromycyny. W razie potrzeby, można stosować formy pozajelitowej erytromycyny, które są podawane dożylnie lub infuzji w dawkach 0,2-0,5 g 4 razy dziennie Tabela 3.19 są przykładowe dawki dziennie „nowe” makrolidy, które są zalecane w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc.

Dawki "nowych" makrolidów w leczeniu zapalenia płuc u dorosłych (według Yu.B. Belousova i SM Shotunova, 2001)

Lek makrolidowy	Dawki
	Połknięcie	Przy podawaniu dożylnym
Spiramycyna	6-9 milionów jm (2-3 gramy) na dzień w 2 dawkach podzielonych, niezależnie od przyjmowanego pokarmu	4,5-9 milionów jm na dzień w 2 wstrzyknięciach
Roxithromics	Do 0,15-0,3 2 razy dziennie przed posiłkami	-
Klarytromycyna	Na 0,25-0,5 2 razy dziennie, niezależnie od przyjmowanego jedzenia	500 mg dziennie przez 5 dni, a następnie spożycie przez 5 kolejnych dni
Aistromycyna	0,5-1,0 g raz dziennie przez godzinę lub 2 godziny po posiłku
	5-dniowy kurs: 1. Dzień - 0,5-1 g raz dziennie; w następujące dni: 0,25-0,5 g dziennie
	3-dniowy kurs: codziennie 0,5-1 g raz dziennie

Cefalosporyny również należą do antybiotyków ß-laktamowych i mają szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego, działając na florę Gram-ujemną i Gram-dodatnią i 5-10 razy rzadziej powodując reakcje alergiczne. W przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc zwykle stosuje się cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji.

W łagodnej zapalenie, szczególnie w leczeniu pacjentów w domu, zaleca się stosowanie preparatu doustnego cefuroksymu II generacji (Ketotsefa, Zinatsefa), który ma wysoką aktywność w stosunku do pewnych bakterii Gram - pneumokokom i Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli i Lek przyjmowany w dawce 250-500 mg 2 razy dziennie po posiłkach. W przypadku ciężkiej choroby cefuroksymu jest podawana dożylnie lub domięśniowo w dawce 750-1500 mg trzy razy dziennie.

Jeśli to konieczne, pozajelitowe stosowanie cefalosporyn w ostatnich latach częściej wykorzystuje leki trzeciej generacji - cefotaksym i ceftriakson. Wyróżniają się one innymi antybiotykami z tej grupy ze względu na nasilenie działania większości Gram-ujemnych patogenów i paciorkowców. Ceftriakson (Rocefii, Lendacin) wykazuje szczególnie wysoką aktywność przeciwko prętom hemofilnym i pneumokokom. Lek w ostatnich latach niekorzystnych warunkach, ponieważ ze względu na długi okres półtrwania, to może być podawany jeden raz dziennie, w dawce 1-2 g ceftriakson cefotaksymu nieco gorszą działania na bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne. Podawany jest w dawce 3-6 g dziennie przez 3 iniekcje.

Do cefalosporyn IV generacji należą cefepim i cefpir. Wykazują one bardzo wysoką aktywność w stosunku do bakterii Gram-ujemnych bakterii, w tym wobec szczepów opornych na inne cefalosporyny oraz działania i Pseudomonas aeruginosa. Są wysoce skuteczne w odniesieniu do flory Gram-dodatniej, w tym paciorkowców i gronkowców. Bardzo wysoka aktywność cefalosporyn IV generacji przejawia się w pręcie hemofilnym, Neisseria, moraxelle i beztlenowcach. Cefepime podawać dożylnie lub domięśniowo 1 g 2 razy dziennie, a cefpiromem. - 1,2 g dożylnie co 12 godzin cefalosporyny IV generacji powinny być stosowane tylko w ciężkim zapaleniem płuc pozaszpitalne i / lub obecność współistniejących chorób i innych czynników ryzyka zwiększających prawdopodobieństwo niekorzystne wyniki choroby.

Fluorochinolony - grupa antybiotyków o wyraźnym działaniu bakteriobójczym na florę Gram-ujemną i Gram-dodatnią. Należy jednak pamiętać, że ciprofloksacyna (generacja fluorochinolonu II), powszechnie stosowana w praktyce klinicznej, wykazuje stosunkowo niską aktywność przeciwko pneumokokom, mykoplazmom i chlamydiom.

Obecnie zapalenia płuc zaleca się stosowanie tzw fluorochinolony „oddechowego” III i IV generacji (lewofloksacyna, moksyfloksacyna et al.), Które mają bardzo wysoką aktywność wobec pneumokoków chlamydie, mykoplazmy i Gram-ujemnych patogenów. Ponadto moksyfloksacyna wykazuje aktywność przeciwko beztlenowym beztlenowcom (B. Fragilis itp.).

Lewofloksacyna (Tavanic) - preparat trzeciej generacji - jest stosowany w dawce 250-500 mg, raz dziennie do spożycia i 0,5-1,0 g na dzień do podawania dożylnego. Moksyfloksacyna - (preparat generacji IV) przyjmuje się doustnie w dawce 400 mg raz na dobę.

Należy dodać, że niektóre antybiotyki są nadal powszechnie stosowane w praktyce medycznej w leczeniu pozaszpitalnego zapalenia płuc (gentamitsii, amikacyna, kotrimoksazol i in.), chociaż są wysoce skutecznymi środkami przeciwbakteryjnymi, na mieć stosunkowo wąskim spektrum działania, mający głównie Gram-ujemna flora, beztlenowce, gronkowce, itp. Z reguły mają bardzo niską aktywność przeciw pneumokokom, Haemophilus influenzae i wewnątrzkomórkowe patogeny, np dla najczęstszych czynników etiologicznych zapalenia płuc nabytego w społeczności. Możliwość wykorzystania tych leków wynika jedynie poważne zapalenie płuc lub w obecności współistniejących chorób i czynników ryzyka, które pogarszają rokowaniem choroby, które są związane z Gram-ujemne i mikroflory beztlenowej. W łagodnym do umiarkowanego i zapalenia płuc stosowanie tych leków w większości przypadków bezcelowe, a nawet szkodliwe, gdyż zwiększa ryzyko wystąpienia niepożądanych efektów ubocznych i powikłań takiego leczenia (częstych reakcji alergicznych, rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella, etc.).

Jak wspomniano powyżej, w wielu przypadkach etiotropowych empiryczne leczenie zapalenia płuc obejmują zastosowanie jednego z tych silnie działających antybiotyków (amoksycylina monoterapii nowoczesnych makrolidy, cefalosporyny pokoleń II-III „oddechowego” fluorochinolony).

Z łagodnym przebiegiem nabytego w całej społeczności zapalenia płuc, które nie wymaga hospitalizacji pacjenta (leczenie domowe) i braku czynników ryzyka, można przyjmować doustną amoksycylinę, amoksyklaw lub nowoczesne makrolidy. Jeśli to konieczne, przepisywane są alternatywne leki doustne (amoksyklaw, cefuroksym, lewofloksacyna, moksyfloksacyna).

Leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc średniej ciężkości i chorych obciążonych czynnikami ryzyka, wskazane jest, aby uruchomić w środowisku szpitalnym (lub wszędzie tam, gdzie jest to możliwe, w domu) z pozajelitowo (dożylnie lub domięśniowo) wprowadzenie „chronionych” aminopenicylinami lub nowoczesnym makrolidów, w razie potrzeby łącząc je ze sobą przyjaciel. Przy niskiej skuteczności takiego leczenia zapalenia płuc przepisywane są leki alternatywne:

• generacje cefalosporyn II i III (pozajelitowo cefuroksym, ceftriakson lub cefotaksym), korzystnie w połączeniu z nowoczesnymi makrolidami;
• monoterapia fluorochinolonami "oddechowymi" pokoleń III-IV (pozajelitowa lewofloksacyna).

Należy pamiętać, że skuteczność antybiotykoterapii zapalenia płuc szacuje się przede wszystkim na stan pacjenta klinicznego i wyników niektórych badań laboratoryjnych, że wybór odpowiedniego leczenia zapalenia płuc należy poprawić w ciągu najbliższych 48-72 godzin. W tym czasie, zmiana antybiotyku leczeniu zapalenia płuc, w tym powołanie alternatywnych leków, w większości przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc jest niepraktyczne, ponieważ udowodniono, że nawet z odpowiedniego leczenia gorączka może utrzymywać się przez 2-4 dni, a leukocytoza 4-5 dni. Wyjątkiem jest sytuacja, gdy stan pacjenta wyraźnie i szybko pogarszających się: rośnie gorączka, zatrucia, postępująca niewydolność oddechowa, zwiększona osłuchiwanie i dowody radiologiczne płuc zwiększa leukocytoza i przesunięcie jądrowego w lewo, w tych przypadkach konieczne jest przeprowadzenie dogłębnej analizy uzupełniające (powtarzane RTG klatki piersiowej, bronchoskopię, aby otrzymać materiał do dolnych dróg oddechowych, CT i wsp.), które pomaga wizy ize uformowane w niszczeniu tkanki płuc, wysięk opłucnowy, i inne zmiany patologiczne były nieobecne w podstawowym badaniu. Mikrobiologiczna analiza materiału plwociny n otrzymano w bronchoskopię może wykrywania patogenów opornych na antybiotyki lub nieprawidłowości, na przykład Mycobacterium tuberculosis, grzybów, itp

Ciężki przebieg nabytego w społeczności zapalenia płuc i obecność czynników ryzyka pogarszających rokowanie choroby zwykle wymagają powołania połączonego leczenia zapalenia płuc, głównie w odniesieniu do często wykrywanych polikrobiologicznych związków patogenów w tych przypadkach. Najczęściej stosowanymi schematami leczenia są:

• pozajelitowy amoksyklaw w połączeniu z pozajelitowymi makrolidami (spiramycyna, klarytromycyna, erytromycyna);
• cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym lub ceftriakson) w połączeniu z pozajelitowymi makrolidami;
• cefalosporyny pokolenia IV (cefepime) w połączeniu z makrolidami;
• monoterapia fluorochinolonami oddechowymi (iv lewofloksacyna).

Połączenie cefalosporyn z makrolidami zwiększa ich działanie przeciwpneumokokowe. Ta kombinacja "nakłada się" na prawie całe spektrum możliwych czynników wywołujących pozaszpitalne zapalenie płuc o ciężkim przebiegu. Nie mniej skuteczna jest monoterapia "oddychających" pozajelitowych fluorochinolonów o zwiększonej aktywności przeciwpasożytowokowej. Należy pamiętać, że stosowanie "starych" fluorochinolonów (ciprofloksacyny) nie ma dużych zalet w stosunku do antybiotyków beta-laktamowych.

Jako alternatywne leki do leczenia pozaszpitalnego zapalenia płuc o ciężkim przebiegu można stosować dożylne wlewy karbapenemów (imipemem, meropenem), w tym w połączeniu z nowoczesnymi makrolidami.

Karbapenemy to antybiotyki ß-laktamowe o bardzo szerokim spektrum działania. Wykazują one silne działanie wobec bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnym bakteriom tlenowym i beztlenowym mikroflory, w tym Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, Mycobacteria i innych. Imipepem (tienyl) bardziej skuteczny przeciwko Gram-dodatnim patogenom. Meropepem wykazuje silniejsze działanie przeciwko bakteriom Gram-ujemnym, szczególnie pałeczki jelitowe, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru et al.

Karbapenemy są nieaktywne wobec gronkowców opornych na metycylinę (S. Aureus, S. Epidermalis), niektórych szczepów Enterococcus faecium i patogenów wewnątrzkomórkowych. Ta ostatnia okoliczność podkreśla potrzebę połączenia karbapenemów z pozajelitowymi nowoczesnymi makrolidami.

Szczególną uwagę należy traktować ropnia płuc, zwykle spowodowanego przez mieszaną florą - połączenie beztlenowych (więcej Prevotella melaninogenlca) z tlenowej (złoto-stafilokok, co najmniej - ujemnych, w tym Pseudomonas aeruginosa).

Podejrzeniem rolę w genezie ropień płuc Gram-ujemnych mikroflory, w tym Pseudomonas aeruginosa, celowe zastosowanie tak zwanych antipsevdomonadnyh antybiotyki beta-laktamowe (tsefazidima, cefepim imipepema, meropenem) w kombinacji z makrolidami, pozajelitowego i ciprofloksacyny. W leczeniu zapalenia płuc, ropień często stosowanie kombinacji antybiotyków przeciw beztlenowych (metronidazol) z preparatów mających wpływ antistaphylococcal (cefalosporyny I generacji). Skuteczna, jako monoterapii, do podawania pozajelitowego fluorochinolony, III i IV generacji. Antybiotyki na zapalenie płuc ropień powinien być tylko pozajelitowo w większości przypadków nadal przez okres co najmniej 6-8 tygodni.

Tabela pokazuje średni czas trwania antybiotykoterapii pacjentów z zapaleniem płuc, w zależności od patogenu. W większości przypadków przy odpowiednim doborze antybiotyków wystarcza 7-10 dni od ich zastosowania. W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez nietypowe patogeny, optymalny czas leczenia wzrasta do 14 dni, a wraz z zakażeniem bakterią Legionella lub gronkowcem - do 21 dni. Leczenie zapalenia płuc wywołanego przez Gram-ujemne enterobakterie lub Pseudomonas aeruginosa powinno trwać co najmniej 21-42 dni.

Średni czas trwania leczenia antybiotykami, w zależności od patogenu zapalenia płuc (według Yu.K. Novikov)

Czynnik sprawczy	Czas trwania terapii
Pneumococcus pneumoniae	3 dni po normalizacji temperatury (nie mniej niż 5-7 dni)
Enterobacteria i Pseudomonas aeruginosa	21-42 dni
Staphylococcus aureus	21 dni
Pneumocystis	14-21 dni
Legionella	21 dni
Zapalenie płuc powikłane ropniem	42-56 dni

Najbardziej wiarygodne wytyczne dotyczące zniesienia antybiotyków, oprócz pozytywnej dynamiki obrazu klinicznego choroby, to normalizacja wzoru radiograficznego, hemogramów i plwociny. Należy pamiętać, że u większości pacjentów z pneumokokowym zapaleniem płuc pełne "odbicie rentgenowskie" występuje w ciągu 4-5 tygodni, chociaż u niektórych pacjentów jest opóźnione o 2-3 miesiące. W przypadku pneumokokowego zapalenia płuc, powikłanego bakteriemią, całkowity odwrócony rozwój infiltracji płucnej podczas 8-ciu stadiów obserwuje się tylko u 70% pacjentów, a u pozostałych - tylko u 14-18 pedulek. Na czas radiologicznej regeneracji pozaszpitalnego zapalenia płuc największy wpływ ma częstość infiltracji płucnej, charakter patogenu i wiek pacjentów.

Powolne rozdzielanie (długotrwałe) zapalenie płuc charakteryzuje się wolnym odwrotnym rozwojem zmian radiologicznych (zmniejszenie wielkości infiltracji płucnej o mniej niż 50% w ciągu 4 tygodni). Przedłużonego zapalenia płuc nie należy mylić z przypadkami choroby, opornymi na leczenie zapalenia płuc. Głównymi czynnikami ryzyka przedłużającego się zapalenia płuc są:

• wiek powyżej 55 lat;
• przewlekły alkoholizm;
• współistniejące choroby (POChP, zastoinowa niewydolność serca, niewydolność nerek, nowotwory złośliwe, cukrzyca);
• ciężki przebieg zapalenia płuc;
• infiltracja pneumoniczna wielopłatkowa;
• zapalenie płuc wywołane przez wysoce zjadliwe patogeny (Legionella, Staphylococcus, Gram-ujemne enterobakterie, itp.);
• palenie tytoniu;
• bakteriemia.

Wybór antybiotyku do empirycznej terapii szpitalnego zapalenia płuc.

Wiadomo, że szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc ma najcięższy przebieg i wysoką śmiertelność, osiągając średnio 10-20%, a przy zakażeniu Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Przypomnijmy, że głównymi patogenami szpitalnego zapalenia płuc są:

• pneumococcusa {Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Klebsiella (Klebsiella pneumoniae);
• E. Coli (Escherichiae coli);
• Proteus (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• bakterie beztlenowe (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Tak więc, wśród środków szpitalnego zapalenia płuc bardzo wysokim udziale bakterii Gram-ujemnych, bakterii beztlenowych mikroflory i Staphylococcus. Szpitalne zapalenie płuc, niezwiązane z intubacją ani ICL. Najczęstszymi patogeny szpitalne zapalenie płuc, z których genezie nie jest związany z rurki wewnątrztchawicznej i wentylator są Haemophilus influenzae, Klebsiella Gram enterokoki, pneumokoki i Staphylococcus aureus. W tych przypadkach empiryczne leczenie umiarkowanego zapalenia płuc rozpoczyna się od pozajelitowego podawania następujących środków przeciwbakteryjnych:

• "Zabezpieczone" aminopenicyliny (amoksyklaw, ampicylina / sulbaktam);
• generacje cefalosporyny II-IV (cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson, cefpir, cefepim);
• "Oddechowe" fluorochinolony (lewofloksacyna).

Jeśli nie ma efektu lub ciężkiego przebiegu zapalenia płuc, zaleca się stosowanie jednego z następujących schematów leczenia skojarzonego:

• połączenie "chronionych" aminopenicylin (amoksiklav, ampicillin / sulbactam) z pokoleniami aminoglikozydów II-III (amikacyna, gentamycyna);
• kombinacja cefalosporyn II-IV generacji (cefuroksymu, cefotaksymu, ceftriaksonu, cefpiru, cefepimu) z amikacyną lub gentamycyną;
• kombinacja "chronionych" ureidopenicylin (penicylin antinsinonex) z generacjami aminoglikozydów II i III;
• połączenie "oddechowych" fluorochinolonów (lewofloksacja) z aminoglikozydami II i III generacji.

We wszystkich powyższych schematach, generacje aminoglikozydów II i III są włączone do połączonego przeciwdrobnoustrojowego leczenia zapalenia płuc. Wynika to z faktu, że nowoczesne aminoglikozydy (gentamycyna, amikacyna itp.) Są skutecznymi środkami do leczenia ciężkich zakażeń. Aminoglikozydy mają wysoką aktywność w stosunku do pewnych bakterii Gram-dodatnich (Staphylococcus i / faecalis) i Gram-ujemnych patogenów, w tym większość rodziny Enterococci (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, i in.). Gentamycyna i amikacyna są wysoce aktywne przeciwko prątkom hemofilnym, mykoplazmom, a także Pseudomonas aeruginosa. Dlatego główne wskazania do ich stosowania są szpitalne zapalenie płuc, natomiast w przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc i płuc umiarkowanie ciężką ich wykorzystania niepraktyczne.

Należy podkreślić, że amikacyna ma nieco szersze spektrum działania niż klasyczna gentamycyna. Gentamycyna jest przepisywana w dawce 1,0-2,5 mg / cm3 co 8-12 godzin, a amikacyna - 500 mg co 8-12 godzin.

W przypadku braku efektu wskazana jest monoterapia karbapepamem. Być może ich połączenie z aminoglikozydami II i III generacji.

Jeśli pacjenci ze szpitalnego zapalenia płuc zwiększone prawdopodobieństwo infekcji beztlenowych połączenie nadaje cefalosporyny II III Wytwarzanie nowoczesnych makrolidów lub kombinacja aminoglikozydy cyprofloksacyny lub fluorochinolony „oddechowego”. Możliwe jest również łączenie antybiotyków o szerokim spektrum działania z metronidazolem.

Na przykład, pacjenci OHMK pacjenci po piersiowo operacji lub obecności sondę nosowo-żołądkową, po głównym patogenetycznym czynnikiem iozokomialnoy płuc jest dążenie mikroflory ustno-gardłowej patogenów szpitalne zapalenie płuc, mikroorganizmów beztlenowych (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp. Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (często antibiotikorezinstentnye szczepów), gram-ujemne Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli), Pseudomonas aeruginosa i Proteus vulgaris. W takich przypadkach użyć „chronione” aminopenicylinami, cefalosporyny pokoleń II-III, karbapenemy, chinolony połączeniu z metronidazolem.

U pacjentów z cukrzycą, przewlekłym alkoholizmem, w którym zapalenie płuc jest najczęściej powodowane przez florę Gram-ujemną (klebsiella, pręt hemofilny, legionella, itp.), Leki z wyboru to:

• "Fluorochinolony" oddechowe ";
• połączenie generacji cefalosporyn II-III z nowoczesnymi makrolidami. Szpitalne zapalenie płuc związane z wentylatorem (BAII).

Szpitalowe zapalenie płuc, opracowane u pacjentów z wentylacją, - zapalenie płuc związane z wentylacją (VAP), charakteryzuje się szczególnie ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością. Czynnikiem sprawczym wczesnego VAP są najczęściej pneumokoki, pręciki hemofilne, Staphylococcus aureus i bakterie beztlenowe. Czynnikiem sprawczym późnego VAP są oporne na leki szczepy Enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. oraz oporne na metycylinę szczepy Staphylococcus aureus (MRSA).

W tych ostatnich przypadkach wskazane jest przepisanie antybiotyków o wysokiej aktywności antyizogennej:

• kombinacje anty-synergistycznej cefalosporyny (ceftazydymu) z aminoglikozydami trzeciej generacji (amikacyna);
• kombinacje ceftazydymu z fluorochinolonami oddechowymi;
• połączenie "chronionych" antysyn- monicznych ureidopenicylin (tikarcyliny / kwasu klawulonowego, piperacyliny / tazobaktamu) z amikacyną;
• monoterapia cefalosporium IV pokolenia (cefepim);
• monoterapia węglowodanową (impepime, meropape);
• kombinacje: ceftazydym, cefepim, meropepem lub imipepem
• + Generacja fluorochinolopy II (cyprofloksacyna)
• + nowoczesne makrolidy.

Staphylococcal niszczące zapalenie płuc. W przypadku podejrzenia zapalenia płuc gronkowcowego mogą być skuteczne następujące schematy pozajelitowego leczenia etiotropowego:

• Oksacylina w maksymalnych dopuszczalnych dawkach (nie należy używać "ampiox"!);
• "Zabezpieczone" aminopenicyliny (amoksiklaw, ampicylina / sulbaktam);
• generacje cefalosporyn I, II i IV (cefazolina, cefuroksym, cefepim); cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson, ceftazydym, itd.) nie są skuteczne w zakażeniu gronkowcem;
• karbapepem;
• linkozamidy (klindamycyna);
• kwas fusydowy;
• Fluorochinolony układu oddechowego.

Zaleca się również skojarzone leczenie zapalenia płuc:

• połączenie beta-laktamów z aminoglikozydami trzeciej generacji (amikacyna);
• połączenie klindamycyny lub linkomycyny z amikacyną;
• połączenie beta-laktamów z ryfampicyną;
• połączenie beta-laktamów z kwasem fusydowym;
• połączenie kwasu fusydowego z ryfampicyną.

Jeśli leczenie jest nieskuteczne, korzystne jest zastosowanie glikopeptydu - wankomycyny, która jest aktywna przeciwko wszystkim, w tym przeciwko opornym na metycylinę i opornym na oksacylinę gronkowcom. Możliwe są skuteczne połączenia wankomycji z beta-laktamami, aminoglikozydami II i III, ryfampicyną lub lewofloksacyną.

Kiedy mikrobiologiczne potwierdzenie etiologii zapalenia płuc, terapia etiopropletyczna jest korygowana z uwzględnieniem definicji indywidualnej wrażliwości na antybiotyki. Tabela pokazuje przybliżoną listę leków przeciwbakteryjnych, które wykazują aktywność przeciwko niektórym patogenom zapalenia płuc. Oddzielnie izolowane nieskuteczne i nieskuteczne leki przeciwdrobnoustrojowe.

Aktywność leków przeciwbakteryjnych przeciwko najbardziej prawdopodobnym patogenom zapalenia płuc

Leki przeciwbakteryjne o wysokiej aktywności	Niskoefektywne i nieskuteczne leki
Pneumokoki
Aminopenicyliny (amoksycylina, amoksyklaw, ampicylina / sulbaktam itp.)	"Stare" fluorochinolony (ofloksacyna, cyprofloksacyna)
Nowoczesne makrolidy (klarytromycyna, roksytromycyna, azytromycyna, spiramycyna)	Aminoglikozydy (gentamycyna, amikacyna)
Cefalosporyny pokoleń I-IV (cefazoliny, cefuroksymu, cefotaksymu, ceftriaksonu, cefazymime, cefemolu itp.)
«Oddechowego „fluorochinolony (lewofloksacynę moksyfloksacyna)
Karbapenemy (imipenem, meropenem)
Wankomycyna
"Chronione" ureidopenicyliny (picarcillin / klawulanian, piperacylina / tazobaktam)
Linkozamidy (klindamycyna, linkomycyna)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicylina / sulbaktam)	Cefalosporyny pierwszej generacji (cefazolina)
Cefalosporyny pokoleń II-IV (cefuroksym, cefotaksym, ceftriakson, cefazymime, cefepim itp.)	Linkozamidy (linkomycyna, klarytromycyna)
«oddechowego „fluorochinolony (lewofloksacyna, Moxie floksatsin)
Nowoczesne makrolidy (azytromycyna, klarytromycyna, spiramycyna, roksytromycyna)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicylina / sulbaktam)	Linkozamidy
Cefalosporyny drugiej generacji (cefuroksym, itp.)
Fluorochinolony
Makrolidı
Staphylococcus (złoty, naskórkowy itp.)
Oksacylina	Cefalosporyny doustne trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson itp.)
"Chronione" aminopenicyliny (amoksiklaw, ampicylina / sulbaktam itp.)	Amoksycylina ("niechroniona" aminopenicylina)
Generacje aminoglikozydów II i III (gentamycyna, amikacyna)
Cefalosporyny I, II i IV pokolenia
Fluorochinolony
Makrolidı
Gipocopepeptydy (wankomycyna)
Co-trimoksazol
Linkozamidy (linkomycyna, klarytromycyna)
Doksycyklina
Karbapenemy
Kwas fusydowy
Odporne na metycylinę szczepy Staphylococcus
Glycoleptidy (wankomycyna)	Wszystkie ß-laktamy
Fluorochinony pokoleń III-IV	Linkozamidy
Fusidia cispota
Co-trimoksazol
Wewnątrzkomórkowe patogeny (mykoplazm, chlamydia, legionella)
Makrolidy (klarytromycyna, roksytromycyna, azytromycyna, spiramycyna)	Aminoopenicylina
Doksycyklina	Cefalosporyny pokoleń 1-IV
"Nowe" fluorochinolony	Cyprofloksacyna
Ryfampicyna	Aminoglikozydy
	Dyscypliny Ureido
Gram-ujemne enterokoki (grupa jelitowa)
Generacje cefalosporyn III i IV (ceftriakson, cefotaksym, cefepim)	"Niechronione" aminopenicyliny
Karbapenemy	Makrolidı
Fluorochinolony	Cefalosporyny 1 i II udręki
"Zabezpieczone" aminopenicyliny (amoksiklav, ampitsipin / supbaktam, itp.)	Linkozamidy
Co-trimoksazol
Aminoglikozydy II i III w pęczkach (amikacyna, gentamycyna)
Beztlenowy
Cefalosporyny pokoleń III-IV (cefotaksym, cefepim)	Aminoglikozydy 11-111 pokoleń
Makrolidı
Dyscypliny Ureido
Linkozamidy
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazydime
Aminoglikozydy (amikacyna)
Trawienie cefalosporyną IV (cefepim)
Karbapenemy (imipenem, meropenem)
Fluorochinolony
"Protected" (anty-synergiczne) ureidopeniplines (ticarcillin / klawulanat, piperacylina / tazobaktam)

Należy dodać, że przy wyborze leczenia etiotropowego zapalenia płuc, w miarę możliwości, należy dążyć do przepisania monoterapii jednym ze skutecznych antybiotyków. W takich przypadkach minimalizuje się działanie przeciwbakteryjne, potencjalną toksyczność i koszty leczenia.

[1], [2]

Poprawa funkcji drenażowej oskrzeli

Poprawa funkcji odwadniania oskrzeli jest jednym z najważniejszych warunków skutecznego leczenia zapalenia płuc. Naruszenie drożności oskrzeli w tej chorobie wynika z kilku mechanizmów:

• znaczna ilość lepkiego ropnego wysięku dochodzącego z pęcherzyków do oskrzeli;
• zapalny obrzęk błony śluzowej oskrzeli, drenujący punkt skupienia zapalenia tkanki płucnej;
• uszkodzenie nabłonka rzęskowego błony śluzowej oskrzeli i naruszenie mechanizmu transportu śluzowo-rzęskowego;
• zwiększona produkcja wydzieliny oskrzelowej, ze względu na udział błony śluzowej oskrzeli w procesie zapalnym (hypercrinia);
• znaczny wzrost lepkości plwociny (discrinia);
• zwiększony tonus mięśni gładkich małych oskrzeli i tendencja do skurczu oskrzeli, co jeszcze bardziej utrudnia oddzielenie plwociny.

Zatem naruszenie drożność oskrzeli u chorych na zapalenie płuc związane są nie tylko z naturalnego odwodnienia ogniska zapalnego i wprowadzając oskrzelach lepką wydzielinę wyrostka, ale także z częstym udziałem oskrzela się w procesie zapalnym. Mechanizm ten jest szczególnie ważne u pacjentów z zapalenie oskrzeli różnego pochodzenia, jak również u pacjentów z przewlekłymi chorobami bazowych oskrzeli (przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, mukowiscydoza i in.).

Pogorszenie obturacji oskrzeli, obserwowane w przynajmniej niektórych pacjentów z zapaleniem płuc, sprzyja jeszcze większe zakłócenia procesów lokalnych, w tym ochrony immunologicznej, re-kolonizacji dróg oddechowych i zapobiega gojenie ogniska zapalnego w tkance płuc i przywrócenie wentylacji płuc. Zmniejszenie drożności oskrzeli przyczynia się do pogorszenia wskaźników wentylacyjno-perfuzyjnych w płucach oraz do postępu niewydolności oddechowej. Dlatego kompleksowe leczenie pacjentów z zapaleniem płuc wymaga obowiązkowego wyznaczenia funduszy, które mają działanie wykrztuśne, mukolityczne i rozszerzające oskrzela.

Wiadomo, że śluzu w świetle oskrzeli u pacjentów z zapaleniem płuc, składa się z dwóch warstw: górnej, bardziej lepki i gęsty (żel), zachodzącej na rzęsy i dolnej warstwy ciekłej (zol), w których, jak to było przestawne i zmniejszenie rzęsek. Żel składa się z makrocząsteczek glikoprotein połączonych wiązaniami dwusiarczkowymi i wodorowymi, które nadają mu lepkości i sprężyste właściwości. Gdy zmniejsza się zawartość wody w żelu zwiększa lepkości plwociny i spowalnia lub nawet zatrzymuje przepływ wydzielin oskrzeli w kierunku gardła. Szybkość tego ruchu jest nawet mniej, jeśli rozrzedzi „i warstwę ciekłego (zol), który w pewnym stopniu zapobiega przywieraniu do ścian oskrzeli śluzu. W rezultacie, w świetle małych śluzowej oskrzeli uformowane i śluzowo-ropną wtyczek, które są usuwane z wielkim trudem tylko silnego wydechu powietrza podczas bolesnych ataków hakerskich kaszel.

W związku z tym zdolność do sprawnego usuwania śluzu w drogach oddechowych, określona przede wszystkim przez jej właściwości reologiczne, zawartość wody w obu fazach wydzieliny oskrzelowej (żel i Sol), a intensywność i koordynacja aktywności rzęsek nabłonka rzęskowego. Zastosowanie środków mukolityczne i mukoregulyatornyh dokładnie na celu przywrócenie zolu i stosunek żelu, upłynnianie plwociny, jego uwodnieniu i na stymulację aktywności rzęsek w rzęskowego nabłonka.

Zapalenie płuc: leczenie metodami niefarmakologicznymi

Nieleczne sposoby poprawy funkcji drenażu oskrzeli są obowiązkowym elementem złożonego leczenia pacjentów z zapaleniem płuc.

Obfity ciepły napój (alkaliczna woda mineralna, mleko z dodatkiem niewielkiej ilości wodorowęglanu sodu, miodu itp.) Przyczynia się do zwiększenia zawartości wody w warstwie żelu i, odpowiednio, do zmniejszenia lepkości plwociny. Ponadto, naturalne nawadnianie zawartości oskrzeli prowadzi do pewnego zwiększenia grubości ciekłej warstwy zolu, co ułatwia ruch rzęsek i ruch plwociny w świetle oskrzeli.

Masaż klatki piersiowej (perkusja, wibracja, podciśnienie) służy również poprawie funkcji drenażowej oskrzeli. Masaż perkusyjny wykonywany jest przy krawędzi dłoni, ściany klatki piersiowej pokolachivaya pacjenta z częstotliwością 40-60 na minutę. We mnie i przy pomoście ze stanu pacjenta, masaż trwa 10-20 minut w cyklach 1-2 min, po czym następuje przerwa, podczas której pacjent jest proszony o oczyszczenie gardła.

Masaż wibracyjny wykonywany jest za pomocą specjalnych wibratorów z regulowaną częstotliwością i amplitudą wibracji.

Masaż klatki piersiowej próżniowej (kanarka), który łączy elementy stymulacji mechanicznej i odruchowej, poprawia przepływ krwi w płucach i rodzaj autohemerapii z powodu powstawania krwotoków wewnątrz światła, również nie stracił na wartości. Ułatwia to drenaż płuc i zmniejsza nasilenie zmian zapalnych w tkance płucnej.

Należy pamiętać, że każdy rodzaj masażu klatki piersiowej jest przeciwwskazany w przypadku zagrożenia krwotokiem płucnym, z ropniem, urazem klatki piersiowej lub podejrzeniem guza w płucach.

Gimnastyka oddechowa jest skutecznym sposobem przywrócenia funkcji drenażowej oskrzeli. Głębokie ruchy oddechowe pobudzenia odruchu kaszlu i utworzenie sztucznego oddychania oporu podczas wydechu (zaciśnięte wargi specjalny trzepotanie lub inne urządzenia) zapobiega wydechowego spadenie małe oskrzela i powstawanie mikroatelektazov.

Z ostrożnością należy wykonywać gimnastykę oddechową z groźbą samoistnej odmy opłucnowej.

Wykrztusiwcy

Wykluczniki w wąskim tego słowa znaczeniu to grupa leków, które wpływają na właściwości reologiczne flegmy i ułatwiają jej odejście. Wszystkie wykrztuśne są warunkowo podzielone na dwie grupy:

1. Środki pobudzające odkrztuszanie:
   • preparaty odruchów;
   • preparaty resorpcyjne.
2. Środki mukolityczne i mukoergalne.

Środki pobudzające odkrztuszanie zwiększają aktywność nabłonka rzęskowego i ruch śródbłonkowy oskrzelików, ułatwiając ruch plwociny do górnych dróg oddechowych. Ponadto, pod wpływem tych leków nasila się wydzielanie gruczołów oskrzelowych i występuje pewne zmniejszenie lepkości plwociny.

Wykrztuśne wymiotny odruch (trawa termopsisa, ipecac korzeń, hydrat terpin, korzeń istoda i in.) Spożycie render „słabe działanie drażniące na receptory błony śluzowej żołądka, co prowadzi do zwiększenia aktywności nerwu błędnego ośrodków nerwowych. Wynik wzmocniony perystaltycznej skurcz mięśni gładkich oskrzeli i wydzielanie gruczołów oskrzeli zwiększa ilość cieczy tworzy wydzieliny oskrzelowej zmniejszenia lepkości plwociny wraz odprowadzania jego zwolnienia.

Jednym z efektów odruchowego działania tych leków na ton nerwu błędnego są nudności i wymioty. Dlatego konieczne jest przyjmowanie tych leków i uroczych, indywidualnie dobranych dawek, co najmniej 5-6 razy dziennie.

Wykrztuśne czynniki resorpcji (jodek potasu itp.) Również zwiększają wydzielanie gruczołów oskrzelowych, ale nie reflektor, ale z powodu ich wydzielania przez błonę śluzową dróg oddechowych po połknięciu. Stymulacji wydzielania gruczołów oskrzelowych towarzyszy pewne rozcieńczenie plwociny i poprawa jej ponownego leczenia.

Mukolityki i leki mukoregulacyjne są przepisywane głównie w celu poprawy właściwości reologicznych plwociny, ułatwiając jej rozdzielenie. Obecnie najbardziej skutecznymi środkami mukolitycznymi są acetylocysteina, mezyd, bromheksyna i ambroksol.

Acetylocysteina (ACC, flumucil) jest N-pochodną naturalnego aminokwasu L-cysteiny. W strukturze jego cząsteczki zawiera wolną grupę sulfhydrylową SH, która rozszczepia wiązania dwusiarczkowe makrocząsteczek glikoproteiny plwociny, a tym samym znacznie zmniejsza jej lepkość i zwiększa objętość. Ponadto ATSTS ma wyraźne właściwości przeciwutleniające.

Acetylocysteiny u pacjentów z różnymi chorobami układu oddechowego, towarzyszy rozdzielenie ropnej plwociny zwiększonej lepkości (ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, mukowiscydoza i inni.). Zastosuj acetylocysteinę w formie inhalacji 2-5 ml 20% roztworu, zwykle z równoważną ilością 2% roztworu wodorowęglanu sodu, czasami w mieszaninie ze standardową dawką leku rozszerzającego oskrzela. Czas inhalacji wynosi 15-20 minut. W trybie podawania wziewnego należy wystrzegać się bólu płucnego, które może mieć niepożądane konsekwencje, jeśli pacjent ma odruch kaszlowy (IP Zamotayev).

U ciężkich pacjentów z niewydolnością oddechową w OIOM, acetylocysteinę można stosować w postaci zastrzyków wewnątrzdechowych zgodnie z I ml 10% roztworu, a także do spłukiwania oskrzeli podczas bronchoskopii lekarskiej.

Jeśli to konieczne, lek podaje się pozajelitowo: dożylnie, 5-10 ml 10% roztworu lub domięśniowo 1-2 ml 10% roztworu 2-3 razy dziennie. Lek zaczyna się w 30-90 minut i trwa około 2-4 godzin.

Wewnątrz acetylocysteiny przyjmować w postaci kapsułek lub tabletek 200 mg 3 razy dziennie.

Lek jest dobrze tolerowany, ale jego stosowanie wymaga ostrożności u pacjentów ze skłonnością do skurczu oskrzeli lub krwotoku płucnego.

Mesna (Mistabrone) ma efekt mukolityczny podobny do acetylocysteiny, rozcieńczając plwocinę i ułatwiając jej oddzielenie.

Lek stosuje się w postaci inhalacji 3-6 ml 20% roztworu 2-3 razy dziennie. Efekt pojawia się za 30-60 minut i trwa 2-4 godziny.

Bromheksyna chlorowodorek (bisolvon) posiada działanie mukolityczne, a wykrztuśne związanego z depolimeryzacji i zniszczenia mukoprotein i mukopolisacharydów zawartego w żelu śluzu oskrzelowego. Ponadto bromheksyna może stymulować tworzenie się pęcherzyków powierzchniowych typu II.

Przy podawaniu doustnym efekt wykrztuśny u dorosłych występuje 24-48 godzin po rozpoczęciu leczenia i osiąga się go przez podawanie 8-16 mg bromheksyny 3 razy dziennie. W łagodnych przypadkach można zmniejszyć dawkę dobową do 8 mg 3 razy na dobę, a u dzieci poniżej 6 lat - do 4 mg 3 razy na dobę.

Lek jest zwykle dobrze tolerowany. Czasami możliwy jest niewielki dyskomfort po stronie żołądka.

Chlorowodorek ambroksolu (lazolvan) jest aktywnym metabolitem bromheksyny. Ze względu na właściwości farmakologiczne i mechanizm działania różni się nieznacznie od bromheksyny. Ambroksol stymuluje tworzenie tchawiczno-oskrzelowej sekrecji o zmniejszonej lepkości z powodu niszczenia mukopolisacharydów plwociny. Lek poprawia transport śluzowo-rzęskowy, stymulując aktywność układu rzęskowego. Ważna jest właściwość lazolvan do stymulowania syntezy surfaktanta.

Dorośli przepisują lek w dawce 30 mg (1 tabletka) 3 razy dziennie przez pierwsze 3 dni, a następnie 30 mg 2 razy dziennie.

Zatem ambroksol i bromheksyna mają nie tylko właściwości mukolityczne, ale także ważne właściwości mukowisowe.

[3]

Leki rozszerzające oskrzela

U niektórych pacjentów z zapaleniem płuc, szczególnie u pacjentów z ciężką chorobą lub u osób skłonnych do wystąpienia zespołu bronchospastycznego, zaleca się stosowanie leków rozszerzających oskrzela. Korzystne jest stosowanie form wziewnych beta2 - agonistów (beroteka, berodual, itd.), M-cholinolytics (Atrovent) i infuzji dożylnych w 2,4% roztworze aminofilina.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Terapia detoksykacyjna

W ciężkim zapaleniu płuc przeprowadzana jest terapia detoksykacyjna. Podawanych dożylnie (na przykład roztwory soli, izotoniczne rasy sodu 1-2 litrów roztworu dzień), 5% roztworem glukozy do 400-800 ml w ciągu dnia, poliwinylopirolidon 400 ml dziennie, albumina 100-200 ml dziennie.

Wszystkie roztwory są podawane pod ścisłą kontrolą systemowego ciśnienia tętniczego, centralnego ciśnienia żylnego (CVP) i diurezy. U pacjentów ze współistniejącą patologią układu sercowo-naczyniowego i niewydolnością serca płyn należy podawać z dużą ostrożnością, najlepiej pod kontrolą DZLA i CVP.

[10], [11], [12]

heparyny

Jednym ze skutecznych sposobów leczenia zapalenia płuc jest heparyna. Jest to mukopolisacharyd o wysokiej zawartości siarki, ma znaczny ładunek ujemny i jest w stanie oddziaływać z różnymi substancjami podstawowymi i amfoterycznymi. Zdolność heparyny do tworzenia kompleksów determinuje różnorodność jej właściwości farmakologicznych.

Pozytywnie wpływając na układ krzepnięcia krwi, heparyna poprawia przepływ krwi i kanał mikronaczyniowy płuc, redukując obrzęk błony śluzowej oskrzeli i poprawiając ich funkcję drenażową. Heparyna wpływa na właściwości reologiczne plwociny, co powoduje działanie mukolityczne. Jednocześnie wpływa na odwracalny składnik niedrożności oskrzeli spowodowany niekomplementarnym wiązaniem jonów wapnia, stabilizacji błon lizosomalnych, blokadzie receptorów trójfosforanu inozytolu.

Przy komplikowaniu zapalenia płuc z powodu niewydolności oddechowej heparyna ma działanie przeciw niedotlenieniu, antyserotoninę, antydosteron i działanie moczopędne.

Wreszcie, ostatnie badania wykazały wpływ heparyny na aktywny proces zapalny. Efekt ten tłumaczy się hamowaniem chemotaksji neutrofili, zwiększoną aktywnością makrofagów, inaktywacją histaminy i serotoniny, zwiększoną aktywnością przeciwbakteryjną środków chemioterapeutycznych i zmniejszeniem ich toksycznego działania.

W ciężkim zapaleniu płuc heparyna jest przepisywana podskórnie 5000-10 000 jednostek 4 razy dziennie. Jeszcze lepiej jest stosować nowoczesne heparyny drobnocząsteczkowe.

Immunokordynacyjna i immunologiczna terapia zapalenia płuc

Leczenie zapalenia płuc obejmuje dożylne podawanie hiperodporności (4-6 ml / kg) i immunoglobuliny z 3 biodosomami domięśniowo dziennie przez pierwsze 7-10 dni choroby. Przez cały okres choroby przepisywane są immunomodulatory (metyluracyl, zarodek sodu, T-aktywina, tymalina, dekaris itp.). Dożylne infuzje kroplowe natywnego i / lub świeżo mrożonego osocza (1000-2000 ml przez 3 dni) lub dożylnie immunoglobuliny 6-10 g dziennie jeden raz.