Nadciśnienie nefrogenne (nerkowe) - przegląd informacji

Nadciśnienie nerkowe (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe) jest stanem patologicznym charakteryzującym się trwałym wzrostem ciśnienia krwi.

Spośród dużej liczby pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze, u jednej trzeciej ma ono charakter nerkowy, tzn. jest spowodowane chorobą nerek i ich naczyń.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

Nadciśnienie nerkowe jest jednym z głównych wtórnych lub objawowych nadciśnienia tętniczego i występuje u 5-16% pacjentów. Prowadzi do powikłań, które powodują zmniejszenie lub utratę zdolności do pracy i śmierć pacjentów.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe występuje u 1-7% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Przyczyny nadciśnienie nefrogenne (nerkowe)

Przyczynami nadciśnienia nerkowego są choroby nabyte i wrodzone lub stany patologiczne.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Wrodzone przyczyny nadciśnienia nerkowego (nerkowego)

• Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnicy nerkowej (najczęstsza przyczyna wrodzona), przetoka tętniczo-żylna nerkowa, zwapnienie, tętniak, zakrzepica lub zator tętnicy nerkowej, hipoplazja tętnicy nerkowej, anomalie rozwojowe aorty i tętnicy nerkowej (niedorozwój i hipoplazja tętnicy nerkowej), zwężenie, zakrzepica żył, uraz naczyń nerkowych, nerka podkowiasta, dystopiczna i patologicznie ruchoma.
• Anomalie pęcherza moczowego, cewki moczowej i moczowodów.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Nabyte przyczyny nadciśnienia nerkowego (nerkowego)

Miażdżyca tętnicy nerkowej (najczęstsza przyczyna nadciśnienia naczyniowo-nerkowego), nefroptoza, zakrzepica tętnicy nerkowej lub jej dużych odgałęzień, niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic (choroba bez tętna, choroba Takayasu) z uszkodzeniem tętnicy nerkowej, guzkowe zapalenie okołotętnicze, tętniak tętnicy nerkowej, przetoka tętniczo-żylna (zwykle w wyniku urazu), ucisk tętnicy nerkowej od zewnątrz (guz, torbiel nerki, zrosty, krwiak).

Nadciśnienie wazorenalowe w 99% przypadków jest spowodowane przez dwie choroby: zmiany miażdżycowe tętnicy nerkowej (60-70%) i jej dysplazję włóknisto-mięśniową (30-40%). Inne przyczyny są niezwykle rzadkie i łącznie stanowią nie więcej niż 1% przypadków.

Zakrzepica i zator, będące okluzyjnymi formami uszkodzenia tętnicy nerkowej, często prowadzą do nadciśnienia tętniczego. Wreszcie nadciśnienie wazorenalne może rozwinąć się w wyniku ucisku głównych tętnic nerkowych przez guz, torbiel, zrosty, zorganizowany krwiak itp.

Nadciśnienie tętnicze miąższowe nerek może wystąpić w kontekście ostrego i przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, obturacyjnej nefropatii, wielotorbielowatości nerek, prostych torbieli nerek, w tym mnogich, nefropatii cukrzycowej, wodonercza, wrodzonej hipoplazji nerek, urazu nerek, guzów wydzielających reninę, schorzeń renopriv, pierwotnego zatrzymania sodu (zespoły Liddle'a, Gordona), układowych chorób tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa) i gruźlicy nerek. Znacznie rzadziej (około 20%) nadciśnienie nerkowe wykrywa się w chorobach nerek z uszkodzeniami cewkowymi i śródmiąższowymi (amyloidoza nerkowa, śródmiąższowe polekowe zapalenie nerek, tubulopatia).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogeneza

Pod koniec XIX wieku Tigerstedt i Bergman (1898), eksperymentując z ekstraktami z kory nerkowej, odkryli reninę, hormon, który odegrał ogromną rolę w badaniu nad nadciśnieniem tętniczym.

Badania wykazały, że każde zwężenie tętnic nerkowych, prowadzące do niedokrwienia miąższu nerkowego, powoduje wzrost produkcji reniny w aparacie przykłębuszkowym (JGA) nerek. Powstawanie reniny to złożony proces. Pierwszym ogniwem w tym procesie jest synteza preproreniny, białka składającego się z peptydu sygnałowego i struktury proreniny. Peptyd sygnałowy jest rozszczepiany w siateczce śródplazmatycznej, a glikozylowana prorenina przechodzi przez aparat Golgiego, gdzie jest przekształcana w aktywną reninę. Cząsteczki reniny tworzą granulki, które są następnie wypychane do przestrzeni międzykomórkowej. Synteza reniny przez komórki JGA zależy od napięcia tętniczek doprowadzających lub ich ciśnienia śródściennego. Wydzielanie reniny jest regulowane przez baroregulację nerek. Zwężenie tętnicy nerkowej, prowadzące do spadku ciśnienia tętniczego w naczyniach dystalnych od niej i zmniejszenia napięcia tętniczek doprowadzających, stymuluje baroreceptory plamki gęstej, struktury cewkowej ściśle związanej z żyłą szyjną, co powoduje zwiększoną syntezę reniny.

Na syntezę reniny przez JGA nerek wpływa szereg czynników. Stymulacja współczulnej aktywności neurohumoralnej prowadzi do zwiększonej produkcji reniny niezależnie od przepływu krwi przez nerki i filtracji kłębuszkowej. Efekt ten jest pośredniczony przez działanie na receptory beta-adrenergiczne. Ponadto w nerkach występują hamujące receptory alfa-adrenergiczne. Odpowiedź na stymulację obu typów receptorów zależy od łącznego efektu zmian ciśnienia perfuzji, przepływu krwi przez nerki i filtracji kłębuszkowej, z których wszystkie mogą ulec zmianie pod wpływem aktywności współczulnej. Ładowanie sodem hamuje, a wyczerpanie jego rezerw stymuluje ekspresję genu reniny i wydzielanie reniny. Spadek ciśnienia perfuzji stymuluje, a wzrost tłumi wydzielanie reniny. Jednocześnie wiele innych czynników wpływa na wydzielanie reniny, w szczególności angiotensyna II, aktywny produkt metabolizmu reniny, enzym o silnym działaniu nadciśnieniowym. Angiotensyna II hamuje wydzielanie reniny poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego.

Obecnie wiadomo, że renina syntetyzowana w nerkach, pod wpływem enzymu wątrobowego angiotensynogenu, łączy się z a1-globuliną we krwi, tworząc polipeptyd angiotensynę, która ma działanie wazopresyjne. Angiotensyna występuje w dwóch formach: nieaktywnej angiotensyny I i angiotensyny II, która ma silne działanie wazopresyjne. Pierwsza forma przekształca się w drugą pod wpływem konwertazy angiotensyny (ACE). Należy do metaloproteaz zawierających cynk. Większość ACE jest związana z błonami komórkowymi. Występuje w dwóch formach: śródbłonkowej i jąderkowej. ACE jest szeroko rozpowszechniona w większości tkanek organizmu. W przeciwieństwie do reniny, ACE nie ma swoistości i jest w stanie oddziaływać na wiele substratów. Jednym z tych substratów jest bradykinina, substancja o właściwościach depresyjnych i związana z układem kalikrene-kinina. Spadek aktywności ACE powoduje spadek produkcji angiotensyny II i jednocześnie zwiększa wrażliwość naczyń krwionośnych na bradykininę, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.

Angiotensyna II ma działanie nadciśnieniowe zarówno bezpośrednio, wpływając na napięcie tętniczek, jak i stymulując wydzielanie aldosteronu. Działanie nadciśnieniowe aldosteronu jest związane z jego wpływem na wchłanianie zwrotne sodu. W rezultacie zwiększa się objętość płynu pozakomórkowego i osocza, wzrasta zawartość sodu w ścianach tętniczek, co prowadzi do ich obrzęku, zwiększonego napięcia i zwiększonej wrażliwości na działanie presyjne. Interakcje reniny, angiotensyny i aldosteronu, charakteryzujące się zarówno dodatnim, jak i ujemnym sprzężeniem zwrotnym, nazywane są układem renina-angiotensyna-aldosteron.

Ustalono, że tkanka nerkowa jest zdolna do produkcji substancji o bezpośrednich lub pośrednich właściwościach depresyjnych. Odkryto działanie depresyjne układu kalikreina-kinina i działanie rozszerzające naczynia krwionośne prostacykliny, która jednocześnie stymuluje wydzielanie reniny. Istnieje ścisły związek między substancjami presyjnymi i depresyjnymi wytwarzanymi przez nerki.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego pochodzenia nerkowego jest bardzo złożona i wiąże się z kilkoma głównymi czynnikami: zatrzymaniem sodu i wody, zaburzeniem regulacji hormonów presyjnych i depresyjnych (zwiększona aktywność nerkowych i pozanerkowych hormonów presyjnych i niewydolność nerek jako depresorów), stymulacją wydzielania wazopresyny, hamowaniem uwalniania czynnika natriuretycznego, zwiększonym powstawaniem wolnych rodników, niedokrwieniem nerek i zaburzeniami genetycznymi.

Funkcja nerek może być prawidłowa, jednak częściej następuje jej powolne, acz postępujące pogorszenie, osiągając 85-90% deficytu wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Objawy nadciśnienie nefrogenne (nerkowe)

Objawy nadciśnienia nerkowego są spowodowane upośledzonym ukrwieniem tkanki nerkowej z powodu choroby lub stanu patologicznego, który prowadzi do ostrego ograniczenia przepływu krwi przez nerki. W tym przypadku nerki mogą być jednocześnie przyczyną nadciśnienia tętniczego i narządem docelowym tego stanu patologicznego, pogarszając przebieg i objawy nadciśnienia nerkowego (nerkowego). Najczęstszą przyczyną nadciśnienia nerkowego (nerkowego) jest miażdżycowe zwężenie głównych tętnic nerkowych. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe w nefroptozie ma zwykle charakter ortostatyczny i jest spowodowane załamaniem lub napięciem tętnicy nerkowej.

W przypadku podejrzenia nadciśnienia tętniczego nerkowego (nerkowego) algorytm diagnostyczny jest złożony i składa się z kilku etapów, które kończą się wyjaśnieniem jego przyczyny (naczyniowo-nerkowej lub miąższowej), określeniem znaczenia czynnościowego wykrytych zmian tętnicy nerkowej w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym, gdyż ma to zasadniczy wpływ na wybór taktyki leczenia. Dla urologa sprowadza się to praktycznie do potwierdzenia lub wykluczenia przyczyny naczyniowo-nerkowej nadciśnienia. W przypadku naczyniowo-nerkowego charakteru choroby pacjent pozostaje pod opieką urologa (chirurga naczyniowego) wraz z terapeutą (kardiologiem), podczas których rozstrzygana jest kwestia możliwości leczenia operacyjnego choroby w celu obniżenia lub ustabilizowania ciśnienia krwi. W przypadku braku danych na nadciśnienie naczyniowo-nerkowe lub jeśli stan pacjenta nie pozwala na radykalne leczenie operacyjne nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, zostaje on przekazany pod opiekę i leczenie terapeuty (kardiologa).

Pierwszy etap obejmuje dokładne ogólne badanie lekarskie, w tym ukierunkowane badanie skarg i anamnezy pacjenta, pomiar ciśnienia krwi w rękach i nogach, osłuchiwanie serca i dużych naczyń. Niestety, anamneza i przebieg nadciśnienia wazorenalnego nie mają czułości i swoistości do ustalenia diagnozy. Niektóre dane anamnesiczne i objawy sugerują jedynie obecność nadciśnienia wazorenalnego.

Wyniki badania fizykalnego mają większą wartość wstępną w wykrywaniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego niż historia, ale brak takich obiektywnych wyników nie wyklucza rozpoznania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Wykrycie szmerów naczyniowych lub innych objawów układowej choroby naczyniowej sugeruje obecność nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, ale nie ustala rozpoznania. Typowe objawy nadciśnienia nerkowego obejmują nagły i szybki wzrost ciśnienia krwi, oporność nadciśnienia na silną terapię skojarzoną lub „niewyjaśnioną” utratę kontroli nad ciśnieniem krwi. Zwężenie tętnicy nerkowej występuje częściej u pacjentów z układową, a zwłaszcza miażdżycową chorobą tętnic. Ponadto, opukiwanie może ujawnić wyraźny przerost lewej komory spowodowany długotrwałym ciężkim nadciśnieniem.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe nie musi koniecznie występować, ale jest bardzo charakterystyczne, gdy pacjent ma bardzo wysokie ciśnienie krwi na tle prawidłowej czynności serca, a nawet bradykardii.

Przeprowadzane są kliniczne i biochemiczne badania krwi (te ostatnie obejmują oznaczenie zawartości mocznika, kreatyniny i elektrolitów we krwi), ogólna analiza moczu, analiza moczu Zimnitsky'ego, test Kakovsky'ego-Addisa i analiza bakteriologiczna moczu. Badanie dna oka jest obowiązkowe. Przeprowadzane jest badanie z pojedynczą dawką kaptoprilu.

Do metod instrumentalnych stosowanych na tym etapie zalicza się USG nerek, dynamiczną nefroscyntografię z I-hippuranem. Na drugim etapie wykonuje się angiografię w celu wykrycia zmian tętnic nerkowych (tradycyjna aortografia, selektywna angiografia tętnic nerkowych lub cyfrowa angiografia subtrakcyjna).

W trzecim etapie, w celu wyjaśnienia istoty nadciśnienia tętniczego, określenia znaczenia czynnościowego zmian w tętnicach nerkowych i optymalizacji taktyki śródoperacyjnej, bada się centralną hemodynamikę, wykonuje się badanie radioimmunologiczne poziomu reniny we krwi pobranej z żył nerkowych i żyły głównej dolnej, a także test farmakoradiologiczny z kaptoprilem.

Formularze

Nadciśnienie tętnicze pochodzenia nerkowego dzieli się na dwie formy: naczyniowo-nerkową i miąższową.

Nadciśnienie wazorenalne to objawowe nadciśnienie tętnicze, które powstaje w wyniku niedokrwienia miąższu nerkowego na tle uszkodzenia głównych naczyń tętniczych nerkowych. Rzadziej nadciśnienie wazorenalne nazywane jest dysplazją włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych i malformacją tętniczo-żylną, nadciśnienie wazorenalne dzieli się na dwie formy: wrodzone i nabyte.

Prawie wszystkie rozsiane choroby nerek, w których nadciśnienie tętnicze jest związane z uszkodzeniem kłębuszków nerkowych i małych naczyń tętniczych w obrębie narządu, mogą współistnieć z nadciśnieniem tętniczym miąższowym nerek.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostyka nadciśnienie nefrogenne (nerkowe)

Diagnostyka nadciśnienia nerkowego obejmuje następujące stadia:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Oznaczanie poziomu reniny we krwi obwodowej

Ustalono, że zmniejszenie spożycia i wydalania sodu prowadzi do wzrostu poziomu reniny. U ludzi poziom reniny w osoczu gwałtownie waha się w ciągu dnia, dlatego też jego pojedynczy pomiar jest mało informatywny. Ponadto niemal wszystkie leki przeciwnadciśnieniowe mają istotny wpływ na poziom reniny we krwi. Dlatego należy je odstawić co najmniej 2 tygodnie przed badaniem, co jest niebezpieczne dla pacjentów z ciężkim nadciśnieniem.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Jednorazowy test kaptoprylu

Po stworzeniu pierwszego eksperymentalnego inhibitora angiotensyny II, a następnie innych inhibitorów angiotensyny II i ACE, badania wykazały, że pod wpływem inhibitorów angiotensyny II w zwężeniu tętnicy nerkowej, wydzielanie reniny przez niedokrwioną nerkę wzrasta. Pozytywny wynik pojedynczego testu kaptoprilu wskazuje na reninozależny charakter nadciśnienia tętniczego, ale nie pozwala na rozpoznanie nadciśnienia wazorenalnego. Dlatego stosowanie tylko pojedynczego testu kaptoprilu do przesiewowego badania nadciśnienia wazorenalnego nie jest wystarczające.

[ 40 ], [ 41 ]

Pełna morfologia krwi

W rzadkich przypadkach erytrocytoza może wystąpić wskutek nadmiernej produkcji erytropoetyny przez chorą nerkę.

W tym przypadku obserwuje się izolowaną stymulację zarodka czerwonego szpiku kostnego: retikulocytozę, czyli nadmiernie dużą liczbę erytrocytów, nadmiernie wysoki, ale odpowiadający erytrocytozie, poziom hemoglobiny, chociaż każdy pojedynczy erytrocyt lub retikulocyt jest zupełnie prawidłowy.

Ogólna analiza moczu

Możliwe są niewielkie białkomocz (do 1 g/dobę), erytrocyturia i, rzadziej, niewielkie leukocyturia.

Badanie biochemiczne krwi. W przypadku braku ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek zmiany mogą nie zostać wykryte, a u pacjentów z chorobami współistniejącymi wykrywane są zmiany charakterystyczne dla tych chorób (u pacjentów z rozległą miażdżycą - wysokie poziomy lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości, cholesterolu itp.).

Test Reberga – dla wszystkich pacjentów z przewlekłym i ciężkim nadciśnieniem tętniczym o dowolnej etiologii, także z podejrzeniem choroby nerkowej, w celu wykrycia przewlekłej niewydolności nerek.

Badanie dobowego wydalania białka wykonuje się w przypadku konieczności diagnostyki różnicowej pierwotnych zmian kłębuszkowych.

Oznaczenie aldosteronu we krwi obwodowej wykonuje się w celu wykluczenia lub potwierdzenia wtórnego hiperaldosteronizmu, równolegle z badaniem poziomu reniny.

Badania Holtera, badanie ciśnienia tętniczego i EKG wskazane są w diagnostyce różnicowej w przypadkach skomplikowanych i niejednoznacznych.

Metody instrumentalne diagnostyki nadciśnienia nerkowego

Zadaniem instrumentalnych metod badawczych jest znalezienie uszkodzeń naczyń nerkowych i udowodnienie asymetrycznego charakteru nefropatii. Jeśli uszkodzenie nerek jest symetryczne, to zazwyczaj wskazuje to na miąższowe nadciśnienie nerkowe spowodowane różnymi nefropatiami i pierwotnym symetrycznym stwardnieniem nerki.

Te metody badawcze mają na celu zbadanie struktury nerek, zwłaszcza ich unaczynienia, i pozwalają nam ocenić funkcję nerek. Badania strukturalne i funkcjonalne obejmują urografię wydalniczą, metody badań ultrasonograficznych, tomografię komputerową i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego układu moczowego.

Urografia przeglądowa i urografia wydalnicza mają kilka cech ich realizacji. Urografię wydalniczą wykonuje się zazwyczaj podczas badania angiograficznego w celu oceny stanu strukturalnego i czynnościowego nerek. Na tle oczywistej dekompensacji przewlekłej niewydolności nerek, wprowadzenie RCA jest przeciwwskazane ze względu na ich nefrotoksyczność (ryzyko gwałtownego zaostrzenia przewlekłej niewydolności nerek). Ponadto badanie na takim tle jest nieinformacyjne.

Należy powstrzymać się od urografii wydalniczej w przypadku zbyt wysokiego nadciśnienia tętniczego i wykonać ją dopiero po co najmniej przejściowym obniżeniu ciśnienia tętniczego za pomocą krótko działającego leku (np. klonidyny).

Pierwsze zdjęcie wykonuje się od razu po podaniu kontrastu, drugie - po upływie 3-5 minut, następnie decyzje podejmuje się na podstawie wyników uzyskanych na pierwszych zdjęciach.

Do charakterystycznych cech zalicza się opóźnione kontrastowanie nerki po stronie dotkniętej chorobą, asymetrię nerek, opóźnione uwalnianie środka kontrastowego po stronie dotkniętej chorobą na wczesnych zdjęciach rentgenowskich, wczesny i trwały nefrogram, nadmierne stężenie środka kontrastowego na późnych urogramach po stronie dotkniętej chorobą, a w przypadku ciężkiego stwardnienia nerek dotknięta chorobą nerka może w ogóle nie zostać poddana kontrastowaniu.

Badanie ultrasonograficzne nerek i tętnic nerkowych

Ocena wielkości nerek za pomocą USG nie jest wystarczająco czuła. Nawet przy poważnym zwężeniu tętnicy nerkowej wielkość nerek pozostaje prawidłowa. Ponadto, określenie wielkości nerek za pomocą USG jest w dużym stopniu zależne od zastosowanej metody. Dlatego też porównawcza wielkość nerek okazała się bezużyteczna w badaniu przesiewowym zwężenia tętnicy nerkowej w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym.

Ultrasonografia Doppler i skanowanie dupleksowe (połączenie skanowania ultradźwiękowego i Dopplera) są skuteczniejszymi metodami oceny tętnic nerkowych. Zwężenie tętnic wpływa na charakter wewnątrznaczyniowego przepływu krwi, zwiększając jego prędkość w dotkniętym obszarze i tworząc turbulencje w obszarze rozszerzenia poststenotycznego. Ponieważ ultrasonografia dupleksowa dostarcza informacji o przepływie krwi, jest ona ważniejsza w wykrywaniu zaburzeń hemodynamicznych w tętnicach nerkowych niż w wykrywaniu zwężenia tętnicy nerkowej.

Zatem badanie ultrasonograficzne i ultrasonograficzne z wykorzystaniem efektu Dopplera może ujawnić objawy upośledzenia przepływu krwi w dotkniętej chorobą tętnicy nerkowej, objawy stwardnienia nerek po stronie dotkniętej chorobą oraz ewentualny kompensacyjny przerost drugiej nerki.

Wewnątrznaczyniowe obrazowanie ultrasonograficzne tętnic nerkowych jest standardową metodą badania ich cech anatomicznych w klinice. W większości przypadków pozwala na wykrycie nadciśnienia wazorenalnego i różnicowanie jego dwóch głównych przyczyn - miażdżycy i dysplazji włóknisto-mięśniowej. Jednak ze względu na inwazyjny charakter metody nie można jej uznać za odpowiednią do celów przesiewowych.

Scyntygrafia radioizotopowa nerek

Metody diagnostyki radioizotopowej nadciśnienia nerkowego (nerkowego) określają funkcję wydzielniczą kanalików proksymalnych, urodynamikę górnych dróg moczowych, a także cechy topograficzne-anatomiczne, czynnościowe i strukturalne nerek. W tym celu stosuje się dynamiczną nefroscyntygrafię z lekiem, którego transport odbywa się głównie poprzez wydzielanie w kanalikach proksymalnych nerek - 131 I-hippuran.

Renografia lub dynamiczna nefroscyntygrafia może ujawnić asymetrię krzywych renometrycznych lub obrazów nerek. Jest jednak całkiem możliwe, że zmniejszenie średnicy tętnicy nerkowej jest całkowicie kompensowane przez wzrost ciśnienia krwi. W takim przypadku asymetria może nie występować. Wtedy nie można obejść się bez testu kaptoprilu. W tym celu ciśnienie krwi pacjenta obniża się kaptoprilem (zwykle 25-50 mg na raz), a następnie powtarza się badanie izotopowe. Asymetria krzywych lub obrazów powinna się pojawić lub zwiększyć (spadek filtracji po stronie dotkniętej chorobą o ponad 10% poziomu początkowego jest uważany za istotny). Ta procedura dowodzi dwóch faktów:

• nadciśnienie tętnicze ma charakter naczyniowo-nerkowy, gdyż po stronie dotkniętej chorobą następuje znaczny spadek filtracji w odpowiedzi na spadek ciśnienia tętniczego w układzie krążenia;
• nadciśnienie tętnicze charakteryzuje się wysokim stężeniem reniny, co jest typowe dla opisywanego zespołu chorobowego i będzie pomocne w zaleceniu odpowiedniego schematu leczenia.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe nie zawsze jest jednak wynikiem wysokiego stężenia reniny; czasami występuje przy prawidłowym stężeniu reniny.

Ponieważ głównym zadaniem metod badawczych izotopowych jest potwierdzenie lub obalenie symetrii nefropatii, bezcelowe i ekonomicznie nieuzasadnione jest ich wykonywanie w przypadku jednej nerki, gdy wszystkie wątpliwości związane z funkcją nerek rozstrzygają nefrologiczne badania laboratoryjne.

Tomografia komputerowa i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (TK) pozwalają ocenić stan naczyń brzusznych, przede wszystkim aorty i jej odgałęzień, a także wykryć choroby naczyń nerkowych. Zastosowanie dożylnego podawania RCA w minimalnych ilościach uwidacznia ściany naczyń. Dane z TK dobrze korelują z wynikami angiografii. Najbardziej wiarygodnym badaniem pod względem identyfikacji przyczyn nadciśnienia wazorenalowego jest MSCT, które obecnie praktycznie zastąpiło arteriografię nerkową, wykonywaną w tym samym celu. W niektórych przypadkach alternatywą dla angiografii może być MRI.

Angiografia w diagnostyce zmian tętnic nerkowych

Najbardziej wiarygodną metodą badania tętnic nerkowych w celu diagnozy nadciśnienia wazorenalnego jest badanie kontrastowe rentgenowskie. Angiografia określa charakter, zakres i lokalizację uszkodzeń naczyń nerkowych.

Badanie rentgenowskie naczyń krwionośnych człowieka przy użyciu środka kontrastowego zostało po raz pierwszy wykonane przez Sicarda i Forestiera w 1923 roku. Pod koniec lat dwudziestych i na początku lat trzydziestych aortoarteriografia, dzięki pracom Dos Santosa i in., stopniowo weszła do praktyki klinicznej, ale nie znalazła szerokiego zastosowania w diagnostyce chorób układu tętniczego. Ostrożne podejście do aortografii w tamtym czasie tłumaczono wysoką toksycznością stosowanych środków kontrastowych i ciężkimi reakcjami na ich wprowadzenie, a także ryzykiem powikłań spowodowanych nakłuciem aorty i tętnic. Ponadto diagnostyka wielu chorób układu tętniczego, w tym uszkodzeń układu tętniczego nerek, miała wówczas charakter czysto akademicki, ponieważ większość pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym poddawano nefrektomii.

Nowy etap w rozwoju angiografii datuje się na drugą połowę lat 30. XX wieku. Ułatwiła go synteza stosunkowo mało toksycznych RCA i pierwsze udane radykalne operacje aorty i dużych tętnic. Pod koniec lat 40. - na początku lat 50. XX wieku aortografia stała się coraz bardziej powszechna jako wysoce informatywną metoda diagnozowania chorób układu tętniczego, nerek, przestrzeni zaotrzewnowej, serca i mózgu. W 1953 roku SJ Seldinger opisał opracowaną przez siebie technikę przezskórnej cewnikowania aorty. Ta technika, wykorzystująca specjalny przewodnik, zastępuje igłę w aorcie cewnikiem polietylenowym. NA Lopatkin, pierwszy rosyjski badacz, wykonał angiografię nerkową w 1955 roku.

Ważną rolę w ewolucji metody aortoarteriografii odgrywa stworzenie potężnych aparatów rentgenowskich do angiografii ze wzmocnieniem elektronowo-optycznym i systemem obserwacji telewizyjnej, a także wykorzystanie trójjodku organicznego RCA. Postęp w elektronice i technologii komputerowej pod koniec lat 70. prowadzi do stworzenia zasadniczo nowej metody badania naczyń z kontrastem rentgenowskim - cyfrowej (lub cyfrowej) angiografii subtrakcyjnej.

Dalsza poprawa metody jest możliwa dzięki połączeniu technologii rentgenowskiej i komputerowej, wykorzystującej jednocześnie zasadę wzmocnienia obrazu naczyń i subtrakcji (odejmowania) obrazu tkanek miękkich i kości. Istotą metody jest to, że komputerowe przetwarzanie obrazu rentgenowskiego tłumi jego tło, tj. eliminuje obraz tkanek miękkich i kości, a jednocześnie wzmacnia kontrast naczyń. To dobrze uwidacznia tętnice i żyły. Niemniej jednak lekarz powinien pamiętać o możliwości popełnienia błędu technicznego w identyfikacji niektórych form uszkodzeń tętnic nerkowych i, jeśli istnieją inne przekonujące argumenty na rzecz rozpoznania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, kontynuować badania.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Wskazania do angiografii:

• wysokie, stabilne lub złośliwe nadciśnienie tętnicze oporne na skojarzone leczenie przeciwnadciśnieniowe;
• wysokie ciśnienie krwi spowodowane innymi chorobami;
• choroby miąższu nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek lub przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek);
• guzy nadnerczy produkujące hormony;
• koarktacja aorty, zwłaszcza u pacjentów młodych;
• uogólnione choroby tętnic (miażdżyca, dysplazja włóknisto-mięśniowa, guzkowe zapalenie tętnic, zapalenie tętnic aorty i jej odgałęzień);
• choroby charakteryzujące się rozwojem zakrzepicy i zatorowości tętnic;
• zmniejszona czynność wydzielnicza nerek na podstawie danych dynamicznej nefroscyntygrafii.

Obecność objawów zwężenia tętnicy nerkowej, zidentyfikowanych na etapach poprzedniego badania, stanowi dodatkowe kryterium zasadności wykonania angiografii. Angiografia jest wskazana u pacjentów potencjalnie poddawanych rekonstrukcji naczyń nerkowych i pozwala określić kształt, objętość i lokalizację zmian naczyniowych nerek. W takim przypadku podczas badania krew może być pobierana oddzielnie z każdej nerki w celu późniejszego określenia poziomu reniny, co zwiększa wiarygodność analizy.

Brak jakichkolwiek dolegliwości u pacjenta z wysokim, stabilnym nadciśnieniem tętniczym, opornym na złożone leczenie, nie tylko nie podważa celowości wykonania angiografii tętnic nerkowych, ale wręcz przeciwnie – stanowi dodatkowy argument przemawiający za jej wykonaniem.

Przeciwwskazania do angiografii nerkowej są nieliczne i przeważnie nie są bezwzględne. Tak więc, jeśli pacjent nie toleruje preparatów jodowych, można stosować środki kontrastowe bezjodowe. U pacjentów z niewydolnością nerek, jeśli istnieją wyraźne wskazania do badania angiograficznego, zamiast tradycyjnej angiografii wykonuje się cyfrową angiografię subtrakcyjną tętnic. U pacjentów cierpiących na choroby, którym towarzyszy zwiększone krwawienie, w trakcie przygotowania do badania stosuje się specjalną terapię hemostatyczną. Angiografii nie należy również wykonywać na tle wysokiego nadciśnienia, ponieważ prawdopodobieństwo wystąpienia krwiaka w miejscu nakłucia tętnicy udowej wzrasta wielokrotnie.

Przeciwwskazaniami bezwzględnymi są: niewydolność nerek w stadium przewlekłym (możliwość wystąpienia ostrej niewydolności nerek), schyłkowa niewydolność nerek i skrajnie ciężki stan ogólny chorego.

Powikłania angiografii. Istnieją łagodne i ciężkie powikłania angiografii. Łagodne powikłania obejmują małe krwiaki w okolicy nakłucia tętnicy, ból głowy, nudności, wymioty, krótkotrwały wzrost temperatury ciała, dreszcze, krótkotrwały skurcz tętnic itp. Większość tych powikłań jest spowodowana działaniem związków jodu stosowanych jako RCA. Wraz z wprowadzeniem mniej toksycznych RCA do praktyki klinicznej, częstość występowania tych powikłań znacznie spadła.

Ciężkie powikłania angiografii:

• ostre zaburzenie krążenia mózgowo-naczyniowego lub wieńcowego:
• ostra niewydolność nerek;
• ciężkie nadciśnienie tętnicze;
• masywna choroba zakrzepowo-zatorowa;
• uszkodzenie błony wewnętrznej tętnicy, prowadzące do rozwarstwienia jej ściany;
• perforacja ściany tętnicy, której towarzyszy krwawienie, powstanie tętniącego krwiaka i zespolenie tętniczo-żylne;
• odłączenie cewnika lub prowadnika.

Ciężkie powikłania mogą spowodować zgon pacjenta.

Ogólną wadą opisanych metod badania pacjenta jest pośredni charakter informacji o uszkodzeniu tętnic nerkowych w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym. Jedyną metodą, która określa zmiany strukturalne nerek w ciągu życia, jest badanie morfologiczne biopsji nerek. Biopsja nerki jest jednak niebezpieczna ze względu na ryzyko krwawienia wewnętrznego. Ponadto w niektórych przypadkach istnieją przeciwwskazania medyczne do jej wykonania.

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem nadciśnienia wazorenalnego powinni skonsultować się z nefrologiem, a jeśli nie ma nefrologa, z kardiologiem. Konsultacja nefrologiczna jest szczególnie wskazana u pacjentów z podejrzeniem obustronnej choroby tętnic nerkowych, choroby tętnic nerkowych jedynej lub jedynej czynnej nerki oraz przewlekłej niewydolności nerek. Wszyscy pacjenci powinni skonsultować się z okulistą w celu określenia stanu dna oka i zidentyfikowania okulistycznych objawów złośliwości nadciśnienia. Na etapie ustalania taktyki leczenia zaleca się konsultację z urologiem lub chirurgiem naczyniowym i anestezjologiem.

Diagnostyka różnicowa

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe należy różnicować ze wszystkimi innymi przewlekłymi objawowymi nadciśnieniami, a rzadziej z nadciśnieniem tętniczym.

Nadciśnienie tętnicze renoparenchymatyczne. Wykonanie badania radioizotopowego potwierdzającego symetrię uszkodzenia nerek pozwala na definitywne wykluczenie nadciśnienia wazorenalnego. Następnie uszkodzenie naczyń nerkowych jest określane lub odrzucane za pomocą USG Dopplera. Ostatnie etapy diagnostyki różnicowej to badanie izotopowe z kaptoprilem i angiografia.

Pierwotny hiperaldosteronizm. Zwykle stan tych pacjentów jest determinowany nie tyle przez nadciśnienie, co przez hipokaliemię, a ciężkość stanu nie zależy od stopnia uszkodzenia nadnerczy. Typowe są skargi na osłabienie mięśni, które jest zmienne w czasie i czasami skrajnie nasilone, mogą występować obrzęki, a leki moczopędne (pętlowe i tiazydowe) pogarszają ich stan. Terapia hipotensyjna jest trudna do doboru. Możliwe są zaburzenia rytmu (z odpowiednimi zmianami w elektrokardiogramie) i wielomocz w wyniku nefropatii hipokaliemicznej. Zwiększony poziom reniny, wykryty na tle przerwania terapii, pozwala nam jednoznacznie wykluczyć pierwotny hiperaldosteronizm.

Zespół i choroba Cushinga. Choroby te objawiają się charakterystycznym wyglądem, dystrofią skóry, zmianami kostnymi i cukrzycą sterydową. Może występować retencja sodu i niski poziom reniny. Diagnozę potwierdza się poprzez wykrycie podwyższonego poziomu kortykosteroidów we krwi.

Guz nerki produkujący reninę. Pochodzenie nadciśnienia u tych pacjentów jest takie samo jak w przypadku postaci wazorenal, ale nie ma zmian w głównych tętnicach nerkowych.

Guz chromochłonny i inne guzy produkujące katecholaminy. W około połowie przypadków choroba objawia się typowymi kryzysami katecholaminowymi z towarzyszącymi dolegliwościami i bez oznak uszkodzenia nerek. Kryzys można zatrzymać dożylnym podaniem alfa-blokera fentolaminy, ale ze względu na rzadkość występowania takich pacjentów i niezwykle wąskie spektrum stosowania fentolaminy, zwykle stosuje się nitroprusydek sodu. Rozpoznanie guza chromochłonnego nie powinno opierać się na informacjach o skuteczności jakichkolwiek leków.

W połowie pozostałych przypadków nadciśnienie jest stosunkowo niestabilne, z pewnym komponentem wegetatywnym. Ekstremalna zmienność obrazu klinicznego choroby nakazuje, aby podczas badania pacjentów z podejrzeniem objawowego nadciśnienia tętniczego uwzględnić analizę wydalania produktów metabolizmu katecholamin w moczu, którą można wykonać w trakcie terapii.

Koarktacja aorty. Zazwyczaj młodzi pacjenci, mimo wysokiego nadciśnienia, w dobrym zdrowiu i nieufnie doskonałej wytrzymałości fizycznej, mają dobrze rozwinięte mięśnie kończyn górnych i hipotrofię mięśni (szczególnie łydek) nóg. Wysokie ciśnienie krwi wykrywa się tylko w tętnicach kończyn górnych. Między łopatkami słychać również szorstki szmer skurczowy, określany podczas rutynowego osłuchiwania serca i dużych naczyń.

Nadciśnienie tętnicze to choroba, która zaczyna się powoli w młodym wieku i z reguły przebiega łagodnie. Wyraźnie widoczna jest zależność wysokiego ciśnienia krwi od stresu fizycznego i emocjonalnego, przyjmowania płynów, charakterystyczne są kryzysy nadciśnieniowe. Wykrycie asymetrii nefropatii zdecydowanie przeczy nawet najbardziej złośliwemu przebiegowi nadciśnienia tętniczego.

Tyreotoksykoza. Na zewnątrz pacjenci ci wyglądają zupełnie inaczej niż pacjenci z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym. Przy nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym pacjent, niezależnie od wieku, nie wygląda na osobę poważnie chorą, jest w pełni sprawny, czasami lekko zahamowany i może mieć upośledzenie pamięci z powodu encefalopatii spowodowanej długotrwałym ciężkim nadciśnieniem. Przy ciężkiej tyreotoksykozie pacjenci (zwykle młode kobiety) sprawiają wrażenie głęboko niezdrowych fizycznie lub psychicznie. Ich działania, osądy i mowa są zbyt szybkie i nieproduktywne, a myśli trudno formułować. Podczas badania nie tyle nadciśnienie zwraca uwagę, ile silna, niewytłumaczalna tachykardia, nawet w spoczynku, i skłonność do zaburzeń rytmu serca (w ciężkich przypadkach może wystąpić stałe migotanie przedsionków). Zaburzenia rytmu serca są niezwykle nietypowe dla nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, a typowy jest przerost lewej komory. Rozpoznanie pierwotnej tyreotoksykozy potwierdza wykrycie wysokiego poziomu tyroksyny i niezwykle niskiego poziomu hormonu tyreotropowego.

Erytremia. Zazwyczaj na erytremię cierpią osoby starsze. Ich cera jest czerwona, ale nie ma obrzęków, prawie zawsze wysokie ciśnienie krwi, które znoszą gorzej niż osoby w ich wieku z nadciśnieniem. Typowe są skargi na ból o różnej lokalizacji (w rękach, stopach, głowie, sercu, czasami nawet w kościach i śledzionie), swędzenie skóry, przez co pacjenci źle śpią w nocy. Ogólne badanie krwi ujawnia nadmierną aktywność wszystkich trzech kiełek szpiku kostnego, co nigdy nie zdarza się przy objawowej erytrocytozie. Nadciśnieniu wazorenalnemu przeczą bóle kości, szczególnie nasilające się przy opukiwaniu (objaw proliferacji szpiku kostnego), powiększona śledziona i ból w niej. Wykrycie zmian w badaniu izotopowym nerek niekoniecznie odrzuca rozpoznanie erytremii, ponieważ z powodu niewystarczającego rozhamowania zarodka płytek krwi i wynikającej z tego trombocytozy, choroba może być powikłana zakrzepicą dowolnego naczynia, w tym nerkowego.

Leczenie nadciśnienie nefrogenne (nerkowe)

Leczenie nadciśnienia nerkowego polega na: poprawie samopoczucia, odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego, spowolnieniu postępu przewlekłej niewydolności nerek, wydłużeniu życia, także bez dializ.

Wskazania do hospitalizacji w nadciśnieniu nerkowym

Świeżo rozpoznane nadciśnienie nerkowe lub podejrzenie jego występowania jest wskazaniem do hospitalizacji w celu wyjaśnienia przyczyn choroby.

W warunkach ambulatoryjnych możliwe jest przygotowanie przedoperacyjne do zabiegu operacyjnego w przypadku nadciśnienia pochodzenia naczyniowo-nerkowego, a także prowadzenie pacjentów, u których wykryto postać miąższową choroby lub, ze względu na ciężkość schorzenia, leczenie operacyjne nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest przeciwwskazane.

Leczenie nadciśnienia nerkowego bez leków

Rola leczenia niefarmakologicznego jest niewielka. U pacjentów z nadciśnieniem nerkowym zwykle ogranicza się stosowanie soli kuchennej i przyjmowanie płynów, chociaż skuteczność tych zaleceń jest wątpliwa. Są one raczej potrzebne do zapobiegania hiperwolemii, która jest możliwa przy nadmiernym spożyciu soli i płynów.

Potrzeba aktywnych taktyk leczenia pacjentów z uszkodzeniami tętnic nerkowych jest powszechnie uznawana, ponieważ leczenie chirurgiczne ma na celu nie tylko wyeliminowanie zespołu nadciśnieniowego, ale także zachowanie funkcji nerek. Oczekiwana długość życia pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym, którzy przeszli operację, jest znacznie dłuższa niż pacjentów, którzy z jednego lub drugiego powodu nie przeszli operacji. W okresie przygotowania do operacji, jeśli jest ona niewystarczająco skuteczna lub nie może być wykonana, pacjenci z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym muszą przejść leczenie farmakologiczne.

Taktyka lekarska w leczeniu farmakologicznym nadciśnienia wazorenalnego

Leczenie chirurgiczne pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym nie zawsze prowadzi do obniżenia lub normalizacji ciśnienia tętniczego. Ponadto u wielu pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej, zwłaszcza o podłożu miażdżycowym, wzrost ciśnienia tętniczego jest spowodowany nadciśnieniem. Dlatego ostateczna diagnoza nadciśnienia naczyniowo-nerkowego stosunkowo często musi być ustalona ex juvantibui, na podstawie wyników leczenia chirurgicznego.

Im poważniejsze nadciśnienie tętnicze u pacjentów z miażdżycą lub dysplazją włóknisto-mięśniową, tym większe prawdopodobieństwo jego genezy naczyniowo-nerkowej. Leczenie chirurgiczne daje dobre rezultaty u młodych pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych. Skuteczność operacji na tętnicach nerkowych jest niższa u pacjentów ze zwężeniem miażdżycowym, ponieważ wielu z tych pacjentów jest w podeszłym wieku i cierpi na nadciśnienie.

Możliwe warianty przebiegu choroby determinujące wybór taktyki leczenia:

• prawdziwe nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, w którym jedyną przyczyną nadciśnienia tętniczego jest zwężenie tętnicy nerkowej;
• nadciśnienie tętnicze, w którym zmiany miażdżycowe lub włóknisto-mięśniowe tętnic nerkowych nie są przyczyną wystąpienia nadciśnienia tętniczego;
• nadciśnienie, na które „nakłada się” nadciśnienie naczyniowo-nerkowe.

Celem leczenia farmakologicznego takich pacjentów jest stałe utrzymywanie ciśnienia krwi pod kontrolą, podejmowanie działań w celu zminimalizowania uszkodzeń narządów docelowych i próba uniknięcia niepożądanych skutków ubocznych stosowanych leków. Nowoczesne leki przeciwnadciśnieniowe pozwalają kontrolować ciśnienie krwi pacjenta z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym i w okresie przygotowania do operacji.

Wskazania do farmakoterapii chorych z nadciśnieniem tętniczym pochodzenia nerkowego (nerkowego), w tym pochodzenia naczyniowo-nerkowego:

• podeszły wiek,
• ciężka miażdżyca;
• wątpliwe oznaki angiograficzne hemodynamicznie istotnego zwężenia tętnicy nerkowej;
• wysokie ryzyko operacji;
• niemożność przeprowadzenia leczenia operacyjnego ze względu na trudności techniczne;
• odmowa pacjenta na inwazyjne metody leczenia.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia nerkowego

Leczenie przeciwnadciśnieniowe nadciśnienia nerkowego powinno być bardziej agresywne, osiągając ścisłą kontrolę ciśnienia krwi na poziomie docelowym, chociaż jest to trudne do osiągnięcia. Jednak leczenie nie powinno szybko obniżać ciśnienia krwi, szczególnie w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym, niezależnie od przepisanego leku lub kombinacji leków, ponieważ prowadzi to do zmniejszenia SCF po stronie dotkniętej chorobą.

Zwykle w leczeniu nadciśnienia nerkowego, a przede wszystkim jego postaci miąższowej, stosuje się różne połączenia następujących grup leków: beta-blokery, antagoniści wapnia, inhibitory ACE, leki moczopędne, leki rozszerzające naczynia obwodowe.

U chorych z tachykardią, która nie jest typowa dla nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, przepisuje się beta-blokery: nebiwolol, betaksolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, które wymagają ścisłej kontroli w przewlekłej niewydolności nerek.

U pacjentów z bradykardią lub prawidłową częstością akcji serca nie zaleca się stosowania beta-blokerów. Lekami pierwszego rzutu są antagoniści wapnia: amlodypina, felodypina (formy o przedłużonym uwalnianiu), felodypina, werapamil, diltiazem, formy nifedypiny o przedłużonym uwalnianiu.

Inhibitory ACE są przypisywane do roli leków drugiej linii, a czasami leków pierwszej linii: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Całkiem możliwe jest przepisanie enalaprilu, ale dawki leku będą najprawdopodobniej zbliżone do maksymalnych.

W przypadku nadciśnienia wazorenalnego, które w zdecydowanej większości przypadków jest wysokoreninowe, stosowanie inhibitorów ACE ma swoje własne cechy. Ciśnienia krwi nie należy obniżać gwałtownie, ponieważ może to prowadzić do wyraźnego deficytu filtracji w dotkniętej chorobą nerce, w tym z powodu zmniejszenia napięcia tętniczek odprowadzających, co zwiększa deficyt filtracji poprzez zmniejszenie gradientu ciśnienia filtracji. Dlatego ze względu na ryzyko ostrej niewydolności nerek lub zaostrzenia przewlekłej niewydolności nerek inhibitory ACE są przeciwwskazane w przypadku obustronnej choroby tętnic nerkowych lub w przypadku choroby tętnicy jednej nerki.

Podczas przeprowadzania testu farmakologicznego siła wiązania z enzymem nie ma znaczenia; potrzebny jest lek o najkrótszym działaniu i szybkim początku działania. Spośród inhibitorów ACE, kaptopril ma takie właściwości.

Leki o działaniu ośrodkowym są lekami o głębokiej rezerwie w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem nerkowym, ale czasami, ze względu na specyfikę ich działania, stają się lekami z wyboru. Ważna jest główna cecha tych leków - możliwość ich podawania w wysokim nadciśnieniu bez towarzyszącej tachykardii. Nie zmniejszają one również przepływu krwi przez nerki, gdy obniża się ciśnienie tętnicze systemowe i wzmacniają działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych. Klonidyna nie nadaje się do ciągłego stosowania, ponieważ ma zespół odstawienia i powoduje tachyfilaksję, ale jest lekiem z wyboru, gdy konieczne jest szybkie i bezpieczne obniżenie ciśnienia tętniczego.

Spośród dostępnych na rynku agonistów receptora imidazolinowego rilmenidyna ma pewną przewagę ze względu na dłuższy okres półtrwania.

W przypadku stwierdzenia wtórnego hiperaldosteronizmu należy przepisać spironolakton.

Leki moczopędne stosowane w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym są lekami o głębokiej rezerwie.

Dzieje się tak, ponieważ przyczyną nadciśnienia wazorenalnego nie jest zatrzymanie płynów, a przepisywanie leków moczopędnych ze względu na ich działanie moczopędne nie ma większego sensu. Ponadto hipotensyjne działanie leków moczopędnych, ze względu na zwiększone wydalanie sodu, jest wątpliwe w przypadku nadciśnienia wazorenalnego, ponieważ zwiększone wydalanie sodu przez warunkowo zdrową nerkę prowadzi do zwiększonego uwalniania reniny.

Antagoniści receptora angiotensyny II są bardzo podobni w działaniu do inhibitorów ACE, ale istnieją różnice w mechanizmach działania, które determinują wskazania do ich stosowania. W związku z tym, jeśli działanie inhibitorów ACE jest niewystarczające, konieczne jest uciekanie się do przepisywania antagonistów receptora angiotensyny II: telmisartanu, kandesartanu, irbesartanu, walsartanu. Drugie wskazanie do przepisywania antagonistów receptora angiotensyny II jest określone przez tendencję inhibitorów ACE do wywoływania kaszlu. W takich sytuacjach wskazana jest zmiana inhibitora ACE na antagonistę receptora angiotensyny II. Ponieważ wszystkie leki z tej grupy, w porównaniu do inhibitorów ACE, mają mniejszy wpływ na napięcie tętniczek dostarczających krew, a tym samym w mniejszym stopniu zmniejszają gradient ciśnienia filtracji, mogą być przepisywane w przypadku obustronnych uszkodzeń tętnic nerkowych i w przypadku uszkodzeń tętnicy jednej nerki pod kontrolą poziomu kreatyniny i potasu we krwi.

Leków alfa-blokerowych zazwyczaj nie przepisuje się w przypadku nadciśnienia nerkowego, ale starszemu mężczyźnie z nadciśnieniem nerkowym spowodowanym miażdżycą i współistniejącym gruczolakiem prostaty można dodatkowo przepisać długo działający lek alfa-bloker jako uzupełnienie podstawowego schematu leczenia.

W skrajnych przypadkach można przepisać hydralazynę, obwodowy środek rozszerzający naczynia krwionośne, azotany (obwodowe środki rozszerzające naczynia krwionośne) i blokery zwojów nerwowych. Azotany i blokery zwojów nerwowych można stosować wyłącznie w warunkach szpitalnych w celu obniżenia ciśnienia krwi.

Należy pamiętać, że przy doborze leków brany jest pod uwagę jedynie fakt nadciśnienia nerkowego, natomiast w stanach przewlekłej niewydolności nerek lub powikłań kardiologicznych schemat leczenia ulega istotnym zmianom.

Skuteczność blokerów receptorów beta-adrenergicznych, a zwłaszcza inhibitorów ACE, tłumaczy się ich specyficznym działaniem na układ renina-angiotensyna-aldosteron, który odgrywa wiodącą rolę w patogenezie nadciśnienia nerkowego. Blokada receptorów beta-adrenergicznych, hamując uwalnianie reniny, konsekwentnie hamuje syntezę angiotensyny I i angiotensyny II - głównych substancji powodujących zwężenie naczyń. Ponadto beta-blokery pomagają obniżyć ciśnienie krwi, zmniejszając rzut serca, działając depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, zmniejszając obwodowy opór naczyniowy i zwiększając próg wrażliwości baroreceptorów na działanie katecholamin i stres. W leczeniu pacjentów z dużym prawdopodobieństwem nadciśnienia nerkowego dość skuteczne są powolne blokery kanału wapniowego. Mają one bezpośredni wpływ rozszerzający naczynia krwionośne na tętniczki obwodowe. Zaletą leków z tej grupy w leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest ich korzystniejszy wpływ na stan czynnościowy nerek niż inhibitorów ACE.

Powikłania i skutki uboczne leczenia farmakologicznego nadciśnienia wazorenalnego

W leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego istotne znaczenie ma szereg niepożądanych zaburzeń czynnościowych i organicznych, takich jak hipo- i hiperkaliemia, ostra niewydolność nerek, zmniejszone ukrwienie nerek, ostry obrzęk płuc oraz niedokrwienne kurczenie się nerki po stronie zwężenia tętnicy nerkowej.

Podeszły wiek pacjenta, cukrzyca i azotemia często towarzyszą hiperkaliemii, która może osiągnąć niebezpieczny stopień, gdy jest leczona blokerami kanału wapniowego i inhibitorami ACE. Ostra niewydolność nerek jest często obserwowana podczas leczenia pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub ciężkim zwężeniem jednej nerki inhibitorami ACE. Opisano ataki obrzęku płuc u pacjentów z jednostronnym lub obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Leczenie operacyjne nadciśnienia wazorenalnego

Leczenie chirurgiczne nadciśnienia wazorenalnego ogranicza się do korekty leżących u jego podłoża zmian naczyniowych. Istnieją dwa podejścia do rozwiązania tego problemu:

• różne metody rozszerzania zwężonej tętnicy za pomocą urządzeń zamocowanych na końcu wprowadzonego do niej cewnika (balonu, dyszy hydraulicznej, światłowodu laserowego itp.);
• różne rodzaje operacji na otwartych naczyniach nerkowych, przeprowadzane in situ lub pozaustrojowo.

Pierwsze rozwiązanie, z którego mogą korzystać nie tylko chirurdzy, ale także specjaliści z zakresu angiografii, w naszym kraju nazywa się rozszerzeniem naczyniowym za pomocą promieni rentgenowskich lub przezskórną angioplastyką transluminalną.

Termin „X-ray endvascular dilation” jest bardziej spójny z treścią zabiegu, który obejmuje nie tylko angioplastykę, ale także inne rodzaje X-ray surgical dilatation tętnic nerkowych: transluminal, mechanical, laser or hydraulic aterectomy. X-ray endvascular occlusion of the aferent arterits of arteriovenous przetoki lub same przetoki również należą do tej dziedziny chirurgicznego leczenia nadciśnienia wazorenalowego.

Rozszerzanie balonem naczyniowym za pomocą promieni rentgenowskich

Poszerzanie zwężenia tętnicy nerkowej za pomocą promieni rentgenowskich zostało po raz pierwszy opisane przez A. Grntzig i in. (1978). Następnie CJ Tegtmeyer i TA Sos uprościli i udoskonalili technikę tej procedury. Istota metody polega na wprowadzeniu do tętnicy dwuświatłowego cewnika, na którego końcu dystalnym zamocowany jest elastyczny, ale trudny do rozciągnięcia balon o określonej średnicy. Balon wprowadza się przez tętnicę do obszaru zwężenia, po czym pompuje się do niego płyn pod wysokim ciśnieniem. W tym przypadku balon jest kilkakrotnie prostowany, osiągając ustaloną średnicę, a tętnica jest rozszerzana, miażdżąc blaszkę lub inną formację zwężającą tętnicę.

Do usterek technicznych zalicza się natychmiastową restenozę po udanym poszerzeniu tętnicy nerkowej. Może to być spowodowane obecnością płata tkanki pełniącego funkcję zastawki lub przedostaniem się miażdżycowych zanieczyszczeń do tętnicy nerkowej z blaszki znajdującej się w aorcie w pobliżu początku tętnicy nerkowej.

Jeśli nie jest możliwe wykonanie rozszerzenia naczyń za pomocą promieni rentgenowskich ze względu na trudności techniczne, stosuje się farmakoterapię, wszczepianie stentu, pomostowanie tętnic nerkowych, aterektomię, w tym energię laserową. Czasami, przy dobrej funkcji przeciwległej nerki, wykonuje się nefrektomię lub embolizację tętnicy.

Poważne powikłania poszerzenia naczyń krwionośnych za pomocą promieni rentgenowskich:

• perforacja tętnicy nerkowej przez prowadnik lub cewnik, powikłana krwawieniem:
• odwarstwienie błony wewnętrznej;
• powstanie krwiaka śródściennego lub zaotrzewnowego;
• zakrzepica tętnicza;
• mikrozatorowość dystalnych części łożyska naczyniowego nerek, spowodowana resztkami z uszkodzonej blaszki miażdżycowej;
• gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego krwi spowodowany zahamowaniem produkcji reniny w połączeniu z odstawieniem przedoperacyjnej terapii przeciwnadciśnieniowej:
• zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek.

Przezskórna angioplastyka transluminalna jest skuteczna u 90% chorych z hiperplazją włóknisto-mięśniową i u 35% chorych z miażdżycowym nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym.

Superselektywna embolizacja tętnicy nerkowej segmentowej w przetoce tętniczo-żylnej naczyń nerkowych

W przypadku braku skutecznego leczenia farmakologicznego nadciśnienia tętniczego konieczne jest uciekanie się do operacji, które wcześniej ograniczały się do resekcji nerki lub nawet nefrektomii. Postępy w dziedzinie rentgenowskiej chirurgii wewnątrznaczyniowej, a w szczególności metody hemostazy wewnątrznaczyniowej, pozwalają na zmniejszenie miejscowego przepływu krwi za pomocą okluzji wewnątrznaczyniowej, uwalniając tym samym pacjenta od krwiomoczu i nadciśnienia tętniczego.

Roentgenowsko-wewnątrznaczyniowa okluzja przetoki zatoki jamistej została po raz pierwszy wykonana w 1931 roku przez Jahrena. W ciągu ostatnich dwóch dekad zainteresowanie metodą rentgenowsko-wewnątrznaczyniową wzrosło, co jest spowodowane udoskonaleniem sprzętu i instrumentów angiograficznych, stworzeniem nowych materiałów i urządzeń embolicznych. Jedyną metodą diagnozowania wewnątrznerkowych przetok tętniczo-żylnych jest angiografia z wykorzystaniem metod selektywnych i superselektywnych.

Wskazaniami do wewnątrznaczyniowej okluzji tętnicy doprowadzającej za pomocą promieni rentgenowskich są przetoki tętniczo-żylne powikłane krwiomoczem, nadciśnienie tętnicze, powstające w wyniku:

• urazowe uszkodzenie nerek;
• wrodzone anomalie naczyniowe;
• powikłania jatrogenne: przezskórna biopsja nerki lub endoskopowa przezskórna operacja nerek.

Przeciwwskazania do wykonywania zabiegu rozszerzania naczyń za pomocą promieni rentgenowskich to jedynie wyjątkowo ciężki stan pacjenta lub nietolerancja na zabieg rozszerzania naczyń za pomocą promieni rentgenowskich.

Otwarte interwencje chirurgiczne w nadciśnieniu nerkowym

Głównym wskazaniem do leczenia operacyjnego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest wysokie ciśnienie krwi.

Czynność nerek jest zazwyczaj rozpatrywana w kategoriach ryzyka interwencji, ponieważ całkowita czynność nerek u większości pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym mieści się w normie fizjologicznej. Zaburzona całkowita czynność nerek jest najczęściej obserwowana u pacjentów z obustronną chorobą tętnic nerkowych, a także w przypadkach poważnego zwężenia lub niedrożności jednej z tętnic i upośledzonej czynności przeciwległej nerki.

Pierwsze udane operacje rekonstrukcyjne tętnic nerkowych w leczeniu nadciśnienia wazorenalnego przeprowadzono w latach 50. XX wieku. Bezpośrednie operacje rekonstrukcyjne (przezaortalna endarterektomia, resekcja tętnicy nerkowej z reimplantacją do aorty lub zespoleniem koniec do końca, zespolenie tętnicy śledzionowej i nerkowej oraz operacje z wykorzystaniem przeszczepów) stały się powszechne.

Zespolenie aortalno-nerkowe wykonuje się przy użyciu odcinka żyły odpiszczelowej lub syntetycznej protezy. Zespolenie wykonuje się między aortą podnerkową a tętnicą nerkową dystalnie od zwężenia. Zabieg ten jest bardziej odpowiedni dla pacjentów z hiperplazją włóknisto-mięśniową, ale może być również skuteczny u pacjentów z blaszkami miażdżycowymi.

Tromboendarterektomia jest wykonywana przez arteriotomię. Aby zapobiec zwężeniu tętnicy, w miejscu otworu zwykle nakłada się płat płata żylnego.

W przypadku ciężkiej miażdżycy aorty chirurdzy stosują alternatywne techniki operacyjne. Na przykład, tworząc zespolenie śledzionowo-nerkowe podczas operacji naczyń lewej nerki. Czasami są zmuszeni do wykonania autotransplantacji nerki.

Jedną z metod korekcji nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest nadal nefrektomia. Interwencja chirurgiczna może złagodzić nadciśnienie u 50% pacjentów i zmniejszyć dawkę leków przeciwnadciśnieniowych stosowanych u pozostałych 40% pacjentów. Zwiększona długość życia, skuteczna kontrola nadciśnienia tętniczego, ochrona funkcji nerek przemawiają za agresywną terapią pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym.

Dalsze postępowanie w nadciśnieniu nerkowym

Niezależnie od tego, czy zabieg został wykonany, czy nie, dalsze leczenie pacjenta ogranicza się do utrzymywania prawidłowego ciśnienia krwi.

Jeśli pacjent przeszedł operację rekonstrukcyjną naczyń nerkowych, kwas acetylosalicylowy jest koniecznie włączony do schematu leczenia w celu zapobiegania zakrzepicy tętnic nerkowych. Efektom ubocznym w przewodzie pokarmowym zazwyczaj zapobiega się, przepisując specjalne formy dawkowania - tabletki musujące, tabletki buforowe itp.

Bardziej wyraźny efekt antyagregacyjny posiadają blokery receptorów płytkowych ADP - tiklopidyna i klopidogrel. Klopidogrel ma zalety ze względu na zależne od dawki i nieodwracalne działanie, możliwość stosowania w monoterapii (dzięki dodatkowemu działaniu na trombinę i kolagen) i szybkie osiągnięcie efektu. Tiklopidyna powinna być stosowana w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym, ponieważ jej działanie angioagregacyjne osiągane jest po około 7 dniach. Niestety, powszechne stosowanie nowoczesnych, wysoce skutecznych leków antyagregacyjnych jest utrudnione przez ich wysoki koszt.

Informacje dla pacjenta

Konieczne jest nauczenie pacjenta samodzielnego kontrolowania poziomu ciśnienia tętniczego. Dobrze jest, gdy pacjent przyjmuje leki świadomie, a nie mechanicznie. W takiej sytuacji jest on w pełni zdolny do samodzielnego wprowadzania drobnych korekt do schematu terapii.

Prognoza

Współczynnik przeżywalności pacjentów zależy bezpośrednio od tego, jak dobrze można skorygować ciśnienie tętnicze. Przy chirurgicznym usunięciu przyczyny nadciśnienia rokowanie jest znacznie lepsze. Hipotensyjny efekt operacji naprawczych nadciśnienia wazorenalnego wynosi około 99%, ale tylko 35% pacjentów może całkowicie zaprzestać przyjmowania leków hipotensyjnych. U 20% operowanych pacjentów obserwuje się znaczącą dodatnią dynamikę wskaźników czynnościowych dotkniętej nerki.

Prawdopodobieństwo radykalnego rozwiązania sytuacji przy leczeniu zachowawczym jest niemożliwe, ale pełnoprawna terapia hipotensyjna nowoczesnymi lekami prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego u 95% pacjentów (bez uwzględnienia stopnia korekty, trwałości efektu, kosztów leczenia itp.). Wśród nieleczonych pacjentów ze szczegółowym obrazem klinicznym złośliwego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego roczna przeżywalność nie przekracza 20%.

[ 50 ]