Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe

Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe jest formą nadciśnienia tętniczego nerkowego związaną z niedrożnością tętnicy nerkowej lub jej odgałęzień. Chorobę można wyleczyć, przywracając krążenie krwi w nerkach.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia

Częstość występowania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego wynosi 1% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego, 20% wszystkich przypadków opornego nadciśnienia tętniczego i 30% wszystkich przypadków szybko postępującego lub złośliwego nadciśnienia tętniczego.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Przyczyny Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe

Głównymi przyczynami nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego prowadzącego do zwężenia światła tętnic nerkowych są miażdżyca głównych tętnic nerkowych i dysplazja włóknisto-mięśniowa. Rzadkie przyczyny nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego obejmują zakrzepicę tętnic nerkowych lub ich odgałęzień (powikłanie interwencji diagnostycznych i terapeutycznych na naczyniach, urazy jamy brzusznej, migotanie przedsionków), niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic (choroba Takayasu), guzkowe zapalenie naczyń, tętniak aorty brzusznej, guz, torbiel parapelwiczna nerki, gruźlica nerek, anomalie ich budowy i lokalizacji prowadzące do załamania lub ucisku ich głównych tętnic.

Zwężenie tętnicy nerkowej o podłożu miażdżycowym jest najczęstsze, stanowi około 2/3 wszystkich przypadków. Choroba rozwija się zwykle u osób starszych i niedołężnych (choć może wystąpić również u osób młodszych), częściej u mężczyzn. Czynnikami ryzyka są hiperlipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu oraz obecność rozległej miażdżycy (szczególnie gałęzi aorty brzusznej - tętnic udowych i krezkowych). Jednak zmiany miażdżycowe w tętnicach nerkowych mogą nie odpowiadać nasileniu miażdżycy w innych naczyniach, a także stopniowi wzrostu stężenia lipidów w surowicy. Blaszki miażdżycowe są zwykle zlokalizowane w otworze lub proksymalnej trzeciej części tętnic nerkowych, częściej w lewych, w około 1/2-1/3 przypadków zmiana jest obustronna. Postęp miażdżycy z powstawaniem obustronnych hemodynamicznie istotnych zwężeń, rozwój zatorów cholesterolowych prowadzą do upośledzenia funkcji nerek i ich uszkodzenia w ramach niedokrwiennej choroby nerek (cechy zmian miażdżycowych tętnic nerkowych i nerek, zasady diagnostyki i leczenia opisano szczegółowo w artykule „Niedokrwienna choroba nerek”).

Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych jest przyczyną nadciśnienia naczyniowo-nerkowego u około 1/3 pacjentów. Jest to niezapalna zmiana ściany naczyniowej charakteryzująca się przekształceniem komórek mięśni gładkich błony środkowej w fibroblasty z równoczesnym gromadzeniem się wiązek włókien elastyny na granicy z przydankami, co prowadzi do powstawania zwężeń naprzemiennie z obszarami poszerzeń tętniakowych, w wyniku czego tętnica nabiera wyglądu paciorków. Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych występuje głównie u kobiet. Zwężenie tętnicy nerkowej spowodowane dysplazją włóknisto-mięśniową jest przyczyną ciężkiego nadciśnienia tętniczego u osób młodych lub dzieci.

Ostatnie badania angiograficzne dawców nerek i osób zdrowych z wykorzystaniem obrazowania ultrasonograficznego Dopplera wykazały, że częstość występowania takich zwężeń w populacji ogólnej jest znacznie wyższa niż wcześniej sądzono, około 7%, ale w większości przypadków nie występują żadne objawy kliniczne ani powikłania. Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych może być połączona ze zmianami innych tętnic sprężystych (szyjnych, mózgowych). Badania bezpośrednich krewnych osób cierpiących na dysplazję włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych wykazują rodzinną predyspozycję do tej choroby. Wśród możliwych czynników dziedzicznych omawiana jest rola mutacji w genie a1-antytrypsyny, której towarzyszy niedobór jej produkcji. Zmiany zachodzą w środkowej lub, częściej, dystalnej części tętnicy nerkowej; mogą być zaangażowane tętnice segmentowe. Patologia rozwija się częściej po prawej stronie, w jednej czwartej przypadków proces jest obustronny.

Za główne ogniwo w patogenezie nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego uważa się aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron w odpowiedzi na zmniejszenie dopływu krwi do nerki po stronie dotkniętej chorobą. Goldblatt jako pierwszy udowodnił ten mechanizm w warunkach eksperymentalnych w 1934 r., a następnie został on wielokrotnie potwierdzony badaniami klinicznymi. W wyniku zwężenia tętnicy nerkowej ciśnienie w niej dystalnie od miejsca zwężenia spada, pogarsza się perfuzja nerki, co stymuluje wydzielanie reniny przez nerki i powstawanie angiotensyny II, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego w układzie. Hamowanie wydzielania reniny w odpowiedzi na wzrost ciśnienia tętniczego w układzie (mechanizm sprzężenia zwrotnego) nie następuje z powodu zwężenia tętnicy nerkowej, co prowadzi do trwałego wzrostu poziomu reniny w niedokrwionej nerce i utrzymania wysokich wartości ciśnienia tętniczego.

W przypadku jednostronnego zwężenia, w odpowiedzi na wzrost ciśnienia tętniczego w układzie, nieuszkodzona nerka przeciwstronna intensywnie wydala sód. Jednocześnie mechanizmy samoregulacji przepływu krwi przez nerki przeciwstronnej, mające na celu zapobieganie jej uszkodzeniu w nadciśnieniu tętniczym układowym, są zaburzone. Na tym etapie leki blokujące układ renina-angiotensyna powodują wyraźny spadek ciśnienia tętniczego.

W późnej fazie nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego, gdy z powodu nadciśnieniowego uszkodzenia rozwija się wyraźne stwardnienie przeciwległej nerki i nie może ona już wydalać nadmiaru sodu i wody, mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego staje się nie zależny od reniny, ale zależny od objętości sodu. Wpływ blokady układu renina-angiotensyna będzie nieznaczny. Z czasem niedokrwiona nerka staje się sklerotyczna, jej funkcja nieodwracalnie maleje. Przeciwległa nerka również stopniowo staje się sklerotyczna i zmniejsza się jej rozmiar z powodu nadciśnieniowego uszkodzenia, czemu towarzyszy rozwój przewlekłej niewydolności nerek. Jednak szybkość jej stwardnienia jest znacznie niższa przy jednostronnym niż przy obustronnym zwężeniu.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Objawy Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe

W dysplazji włóknisto-mięśniowej podwyższone ciśnienie krwi wykrywa się w młodym wieku lub dzieciństwie. Miażdżycowe zwężenie tętnicy nerkowej charakteryzuje się rozwojem de novo lub gwałtownym pogorszeniem poprzedniego nadciśnienia tętniczego w podeszłym wieku lub wieku starczym. Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe ma z reguły ciężki, złośliwy przebieg z wyraźnym przerostem mięśnia sercowego lewej komory i retinopatią i często jest oporne na wieloskładnikową terapię przeciwnadciśnieniową. U pacjentów w podeszłym wieku z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej objawy nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego obejmują nawracające epizody obrzęku płuc z powodu dekompensacji funkcji serca na tle ciężkiego nadciśnienia tętniczego zależnego od objętości.

Zmiany w nerkach są częściej wykrywane w zmianach miażdżycowych. Zwraca uwagę wczesny i postępujący spadek funkcji filtracyjnej, natomiast odchylenia w badaniach moczu są wyrażone minimalnie: obserwuje się umiarkowaną lub śladową białkomocz; z reguły nie ma zmian w osadzie (poza przypadkami zatorowości cholesterolowej i zakrzepicy naczyń nerkowych). Gwałtowny wzrost azotemii w odpowiedzi na podanie inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny pozwala podejrzewać zwężenie miażdżycowe tętnic nerkowych z dużym prawdopodobieństwem.

W dysplazji włóknisto-mięśniowej zmniejszona funkcja nerek nie występuje lub rozwija się w późnych stadiach choroby. Obecność zespołu moczowego nie jest typowa; można zaobserwować mikroalbuminurię lub minimalną białkomocz.

Diagnostyka Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe

Na podstawie danych z wywiadu (wiek zachorowania, wskazania do występowania chorób sercowo-naczyniowych i powikłań), badania przedmiotowego i fizykalnego, a także rutynowego badania nefrologicznego, klinicznego i laboratoryjnego, można podejrzewać nerkowo-naczyniowy charakter nadciśnienia tętniczego.

Podczas badania przedmiotowego i fizykalnego zwraca się szczególną uwagę na objawy chorób układu krążenia. Miażdżycowe zwężenie tętnic nerkowych często łączy się z objawami upośledzenia drożności naczyń kończyn dolnych (zespół chromania przestankowego, asymetria tętna itp.). Cennym diagnostycznie, choć mało czułym objawem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest słyszenie szumów nad aortą brzuszną i w projekcji tętnic nerkowych (zauważane u połowy chorych).

Aby wyjaśnić i zweryfikować rozpoznanie nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego konieczne są specjalistyczne metody badawcze.

Diagnostyka laboratoryjna nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego

Badanie moczu ujawnia umiarkowaną lub minimalną białkomocz, chociaż nie występuje on we wczesnych stadiach choroby. Najbardziej czułym markerem uszkodzenia nerek jest mikroalbuminuria.

Podwyższone stężenie kreatyniny we krwi i obniżony wskaźnik filtracji kłębuszkowej w teście Reberga są charakterystyczne dla obustronnego zwężenia miażdżycowego tętnic nerkowych. W przypadku dysplazji włóknisto-mięśniowej tętnic nerkowych dysfunkcja nerek jest rzadka i odpowiada późnemu stadium choroby.

Aby określić czynniki ryzyka miażdżycowego zwężenia tętnic nerkowych, zbadano profil lipidowy i poziom glukozy we krwi.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym naczyniowo-nerkowym obserwuje się wzrost aktywności reninowej osocza i rozwój wtórnego hiperaldosteronizmu. Często obserwuje się hipokaliemię. Jednak w obustronnym zwężeniu miażdżycowym tętnic nerkowych z upośledzoną czynnością nerek zmiany te mogą nie występować. Aby zwiększyć czułość i swoistość tego badania laboratoryjnego, stosuje się test z kaptoprilem. Przeprowadza się go na tle prawidłowego spożycia sodu; leki moczopędne i inhibitory ACE odstawia się kilka dni wcześniej. Test przeprowadza się w pozycji siedzącej pacjenta, po 30-minutowym okresie adaptacyjnym pobiera się krew dwukrotnie: przed doustnym podaniem 50 mg kaptoprilu i 1 godzinę po nim. Test uważa się za pozytywny, jeśli aktywność reninowa osocza po przyjęciu kaptoprilu jest wyższa niż 12 ng/ml/h lub jej bezwzględny wzrost wynosi co najmniej 10 ng/ml/h.

Najdokładniejszą metodą jest pomiar aktywności reninowej osocza uzyskanej przez cewnikowanie żyły nerkowej i porównanie jej z aktywnością reninową w krążeniu systemowym (we krwi pobranej z żyły głównej dolnej do punktu, w którym uchodzą żyły nerkowe). Jednak ze względu na ryzyko powikłań związanych z inwazyjnym charakterem badania, uznaje się je za uzasadnione jedynie w najcięższych i najbardziej złożonych przypadkach, gdy rozważa się leczenie operacyjne.

Główną rolę w diagnostyce nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego odgrywa nie diagnostyka laboratoryjna, ale diagnostyka radiologiczna nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego.

Badanie ultrasonograficzne (USG) pozwala wykryć asymetrię wielkości nerek, oznaki zmian bliznowatych u pacjentów z miażdżycą, zwapnienia i deformację miażdżycową ściany naczyniowej. Jednak wartość diagnostyczna konwencjonalnego USG jest niska.

Głównymi metodami przesiewowymi są ultrasonograficzna dopplerografia (USDG) tętnic nerkowych i dynamiczna scyntygrafia nerek.

Dopplerografia ultrasonograficzna jest nieinwazyjnym, bezpiecznym badaniem, które można wykonać nawet w przypadkach ciężkiej niewydolności nerek. W trybie Dopplera energetycznego metoda ta, podobnie jak angiografia, pozwala na uwidocznienie drzewa tętniczego nerki - od tętnicy nerkowej do poziomu łukowatego, a przy wysokiej rozdzielczości urządzenia - do tętnic międzyzrazikowych, identyfikację dodatkowych naczyń nerkowych, wizualną ocenę intensywności przepływu krwi przez nerki, wykrywanie oznak miejscowego niedokrwienia u pacjentów z objętościowymi zmianami nerkowymi i zmianami destrukcyjnymi. Dopplerografia spektralna służy do ilościowej oceny prędkości liniowej przepływu krwi w różnych fazach cyklu serca.

Wysoce czułym i swoistym objawem zwężenia tętnicy nerkowej > 60% jest miejscowy gwałtowny wzrost prędkości przepływu krwi, głównie podczas skurczu. W tym przypadku amplituda fal spektrogramu wzrasta i stają się one spiczaste. Skurczowa liniowa prędkość przepływu krwi w miejscu zwężenia osiąga poziom > 180 cm/s lub 2,5 odchylenia standardowego powyżej normy; wskaźnik nerkowo-aortalny (stosunek skurczowej liniowej prędkości przepływu krwi w tętnicy nerkowej i aorcie) wzrasta do > 3,5. Przy połączeniu tych objawów czułość metody przekracza 95%, a swoistość wynosi 90%. Jednocześnie możliwa jest naddiagnostyka, ponieważ wysoką prędkość przepływu krwi obserwuje się nie tylko w zwężeniu miażdżycowym, ale także w niektórych anomaliach w budowie naczyń nerkowych, w szczególności rozproszonym typie budowy tętnicy nerkowej, obecności dodatkowych tętnic o cienkiej średnicy wychodzących z aorty, w miejscu zagięcia tętnicy.

Daleko od miejsca zwężenia obserwuje się odwrotny obraz: wewnątrznerkowy przepływ krwi jest gwałtownie wyczerpany, widoczne są tylko tętnice segmentowe i czasami międzypłatowe, prędkość przepływu krwi w nich jest spowolniona, stosunek skurczowo-rozkurczowy jest zmniejszony, a czas przyspieszania jest wydłużony. Na spektrogramach fale wyglądają łagodnie i spłaszczone, co jest opisywane jako zjawisko pulsus parvus et tardus. Jednak zmiany te są znacznie mniej specyficzne niż wzrost liniowej prędkości przepływu krwi skurczowej w miejscu zwężenia i można je zaobserwować w obrzęku miąższu nerkowego u pacjentów z ostrym zespołem nerczycowym, nadciśnieniowym nefroangiosklerozą, zakrzepową mikroangiopatią, niewydolnością nerek o dowolnej etiologii i innymi stanami.

Aby zwiększyć czułość i swoistość metody, stosuje się test farmakologiczny z zastosowaniem 25–50 mg kaptoprilu, który pozwala stwierdzić pojawienie się lub nasilenie tętna parvus et tardus 1 godzinę po podaniu leku.

Brak możliwości uwidocznienia przepływu krwi przez nerki w połączeniu ze zmniejszeniem długości nerki <9 cm świadczy o całkowitym zamknięciu tętnicy nerkowej.

Wadami USDG są: duża pracochłonność i czas trwania badania, konieczność dużego przeszkolenia i dużego doświadczenia specjalisty, brak możliwości zbadania tętnic nerkowych na całej ich długości, niska zawartość informacji u pacjentów otyłych i ze znacznymi niedrożnościami jelit. Nowe modyfikacje USDG, znacznie rozszerzające jego możliwości, to wykorzystanie czujników wewnątrztętniczych i kontrastu gazowego.

Scyntygrafia dynamiczna umożliwia wizualizację i ilościową ocenę wnikania i gromadzenia się leku radiofarmaceutycznego (RPD) w nerkach, co odzwierciedla stan przepływu krwi i aktywację wewnątrznerkowego układu renina-angiotensyna. W przypadku stosowania RPD wydalanych wyłącznie przez filtrację (kwas dietylenotriaminopentaoctowy znakowany technetem-99m - ^99m Tc-DTPA) możliwe jest oddzielne ocenianie szybkości filtracji kłębuszkowej w każdej nerce. Radiofarmaceutyki wydzielane przez kanaliki - znakowana technetem-99m merkaptoacetylotriglicyna (Tc- ^MAG3₎, kwas dimerkaptobursztynowy ( ^99m Tc-DMSA) - pozwalają na uzyskanie kontrastowego obrazu obrazującego rozkład przepływu krwi w nerkach i identyfikację jego niejednorodności: miejscowego niedokrwienia przy niedrożności tętnicy segmentarnej, obecności krążenia obocznego, np. dopływu krwi do górnego bieguna nerki dzięki dodatkowej tętnicy.

Charakterystycznymi objawami zwężenia tętnicy nerkowej są gwałtowny spadek przepływu radiofarmaceutyków do nerki i spowolnienie ich gromadzenia. Renogram (krzywa przedstawiająca zmiany aktywności radiologicznej w projekcji nerki) zmienia swój kształt: staje się bardziej spłaszczony, a segmenty naczyniowy i wydzielniczy stają się łagodniejsze; w rezultacie czas maksymalnej aktywności (Tmax ₎ znacznie się wydłuża.

Przy stosowaniu radiofarmaceutyków wydalanych wyłącznie przez filtrację kłębuszkową ( ^99m Tc-DTPA) wartość diagnostyczną ma spowolnienie wczesnej fazy akumulacji (od 2 do 4 min). W przypadku umiarkowanej niewydolności nerek (poziom kreatyniny we krwi 1,8-3,0 mg/dl) należy zachować szczególną ostrożność przy stosowaniu ^99m Tc-DTPA; preferowane jest stosowanie radiofarmaceutyków wydzielanych przez kanaliki ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Wartość diagnostyczną ma spowolnienie fazy wydzielniczej, co odzwierciedla zwiększoną reabsorpcję sodu i wody na skutek spadku ciśnienia hydrostatycznego w śródmiąższu pod wpływem angiotensyny II, co powoduje zwężenie tętniczki odpływowej. Aby zwiększyć czułość i swoistość metody, stosuje się test farmakologiczny z kaptoprilem: 25–50 mg kaptoprilu podaje się po 1 godzinie od pierwszego badania, radiofarmaceutyk podaje się ponownie po 30 minutach i powtarza się scyntygrafię.

W przypadku braku zwężenia nie obserwuje się zmian w renogramach po podaniu kaptoprilu. W przypadku zwężenia tętnicy nerkowej obserwuje się gwałtowny spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej i wydłużenie czasu trwania faz szybkiej i powolnej akumulacji radiofarmaceutyku w nerce. Należy podkreślić, że pozytywny wynik testu z kaptoprilem nie jest bezpośrednim wskazaniem na obecność zwężenia, ale odzwierciedla aktywację wewnątrznerkowego układu renina-angiotensyna. Może być pozytywny przy braku znacznego zwężenia u pacjentów z hipowolemią, przy regularnym przyjmowaniu leków moczopędnych (te ostatnie należy wykluczyć co najmniej 2 dni przed badaniem), przy gwałtownym spadku ciśnienia krwi w odpowiedzi na podanie kaptoprilu. W przypadku znacznej przewlekłej niewydolności nerek (poziom kreatyniny we krwi od 2,5 do 3,0 mg/dl) stosowanie testu z kaptoprilem jest niewłaściwe. Ciężka przewlekła niewydolność nerek (stężenie kreatyniny we krwi powyżej 3 mg/dl), w której dochodzi do znacznego spowolnienia wydalania radiofarmaceutyków, stanowi przeciwwskazanie do badań radioizotopowych.

Aby zweryfikować rozpoznanie zwężenia tętnicy nerkowej, dokładnie określić jego lokalizację, stopień i zadecydować o celowości leczenia operacyjnego, ustalić jego taktykę, stosuje się metody badania rentgenowskiego oraz obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego w trybie angiografii (angiografia MRI). Biorąc pod uwagę ich złożoność, wysoki koszt i ryzyko powikłań, niektórzy autorzy uważają za uzasadnione stosowanie tych metod tylko u tych pacjentów, którzy nie mają przeciwwskazań do leczenia operacyjnego.

„Złotym standardem” w diagnostyce zwężenia tętnicy nerkowej pozostaje angiografia z dotętniczym podaniem środka kontrastowego – standardowa lub cyfrowa subtrakcja, która eliminuje zakłócenia i zapewnia wysoki kontrast obrazu. Metoda ta pozwala na uzyskanie najwyższej rozdzielczości wizualizacji drzewa tętniczego nerkowego, identyfikację przepływu krwi obocznego, badanie cech strukturalnych zwężonego odcinka tętnicy oraz pomiar gradientu ciśnienia krwi przed i po zwężeniu, czyli umożliwia ocenę stopnia zwężenia nie tylko anatomicznie, ale i funkcjonalnie. Istotną wadą angiografii jest ryzyko powikłań związanych z cewnikowaniem aorty brzusznej i tętnicy nerkowej, w tym perforacji naczyń, zniszczenia niestabilnych blaszek miażdżycowych i zatorów cholesterolowych dystalnie położonych naczyń nerkowych. Dożylna cyfrowa angiografia subtrakcyjna nerek, w przeciwieństwie do wewnątrztętniczej, jest najbezpieczniejsza pod względem inwazyjności, ale wymaga podania dużych dawek środka kontrastowego i charakteryzuje się znacznie niższą rozdzielczością.

Spiralna tomografia komputerowa (TK) naczyń nerkowych z dożylnym lub śródtętniczym podaniem środka kontrastowego umożliwia uzyskanie trójwymiarowego obrazu układu tętniczego nerek o dobrej rozdzielczości. Tomografie wielospiralne pozwalają nie tylko zbadać strukturę drzewa tętniczego i cechy anatomiczne miejsca zwężenia, ale także ocenić charakter i natężenie przepływu krwi. Wymaga wprowadzenia dużej dawki środka kontrastowego, co ogranicza stosowanie metody w ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek. W celu zmniejszenia ryzyka ostrej niewydolności nerek można zastosować dwutlenek węgla jako środek kontrastowy. W porównaniu z konwencjonalną angiografią, angiografia TK częściej daje wyniki fałszywie dodatnie.

Rezonans magnetyczny (MRI) może być stosowany u pacjentów z ciężką dysfunkcją nerek, ponieważ kontrast gadolinowy stosowany w tej metodzie badania jest najmniej toksyczny. MRI ma niższą rozdzielczość niż spiralna tomografia komputerowa z kontrastem rentgenowskim i podobnie jak ona daje więcej wyników fałszywie dodatnich w porównaniu z konwencjonalną angiografią. Za pomocą nowoczesnych tomografów rezonansu magnetycznego z ruchomym stołem możliwe jest jednorazowe kompleksowe badanie wszystkich głównych naczyń ciała w celu wyjaśnienia rozległości zmiany.

Jako dodatkowe metody instrumentalne badanie pacjenta powinno obejmować echokardiografię, badanie naczyń dna oka w celu oceny stopnia uszkodzenia narządów docelowych; może być ono uzupełnione o ultrasonograficzne obrazowanie Dopplera lub angiografię innych naczyń (tętnic kończyn dolnych, szyi itp.).

Diagnostyka różnicowa

Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe różnicuje się z innymi typami wtórnego nadciśnienia tętniczego nerkowego (w ramach miąższowych chorób nerek, przewlekłej niewydolności nerek) i nadciśnienia tętniczego samoistnego. Diagnostyka różnicowa dysplazji włóknisto-mięśniowej i zwężenia miażdżycowego tętnic nerkowych z reguły nie jest trudna. Należy jednak wziąć pod uwagę, że wtórne wczesne zwężenie miażdżycowe może rozwinąć się na tle wcześniejszej utajonej dysplazji włóknisto-mięśniowej. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa rzadkich przyczyn nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego (zapalenie naczyń, destrukcyjne zmiany nerkowe, zmiany zajmujące przestrzeń powodujące ucisk naczyń nerkowych) opierają się również przede wszystkim na danych metod badań radiologicznych.

U pacjentów ze świeżo zdiagnozowanym, prawdopodobnie, nadciśnieniem tętniczym nerkowym, konieczne jest również wykluczenie zespołu antyfosfolipidowego (APS), który może powodować wzrost ciśnienia krwi z powodu niedokrwiennego uszkodzenia nerek na poziomie łożyska mikrokrążenia i prowadzić do rozwoju zwężenia lub zakrzepicy tętnicy nerkowej. Obecność historii nawracającej zakrzepicy tętniczej lub żylnej, nawykowe poronienia, wykrycie zwiększonego miana przeciwciał przeciwko kardiolipinie i antykoagulantowi tocznia w wywiadzie wskazują na zespół antyfosfolipidowy.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Leczenie Nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe

Leczenie nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego ma na celu normalizację ciśnienia krwi, zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych i zapobieganie niewydolności nerek. W przypadku miażdżycowego zwężenia tętnic nerkowych, prowadzącego do rozwoju niedokrwiennej choroby nerek (patrz odpowiedni rozdział), na pierwszy plan wysuwa się zadanie nefroprotekcji.

Leczenie zachowawcze nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego

W nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym, a także w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym, dieta ma ogromne znaczenie, zapewniając ograniczenie spożycia soli kuchennej do poziomu <3 g/dobę, a także korygując zaburzenia metabolizmu lipidów, puryn i węglowodanów, rzucając palenie i stosując inne niefarmakologiczne metody leczenia nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego, zmniejszając ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Wśród leków przeciwnadciśnieniowych w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym naczyniowo-nerkowym szczególne miejsce zajmują inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny, działające na główne ogniwo jego patogenezy. W dysplazji włóknisto-mięśniowej, zwłaszcza we wczesnych stadiach nadciśnienia tętniczego, mają one wyraźny efekt terapeutyczny w ponad 80% przypadków. W późniejszych stadiach ich skuteczność jest niższa. W umiarkowanym jednostronnym zwężeniu miażdżycowym tętnicy nerkowej ich stosowanie jest również uzasadnione ze względu na ich właściwości przeciwmiażdżycowe i kardioprotekcyjne.

Jednocześnie w przypadku istotnego hemodynamicznie obustronnego zwężenia tętnicy nerkowej leki blokujące układ renina-angiotensyna mogą powodować gwałtowną destabilizację hemodynamiki nerek (osłabienie i spowolnienie przepływu krwi, spadek ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębuszków nerkowych) z rozwojem ostrej niewydolności nerek i dlatego są bezwzględnie przeciwwskazane. Szczególnej ostrożności wymagają pacjenci ze zwężeniem miażdżycowym, które charakteryzuje się szybkim wzrostem stopnia zwężenia i dalszym dodawaniem zwężenia tętnicy przeciwległej nerki.

Obowiązkowym warunkiem bezpieczeństwa terapii inhibitorami ACE i blokerami receptora angiotensynowego jest kontrola stężenia kreatyniny i potasu we krwi przed rozpoczęciem leczenia i w trakcie jego trwania (przynajmniej raz na 6-12 miesięcy, w trakcie doboru terapii - przynajmniej raz w miesiącu).

Powolne blokery kanału wapniowego z serii dihydropirydynowej mają również wyraźne działanie przeciwnadciśnieniowe, nie nasilają zaburzeń metabolicznych i mogą spowalniać proces powstawania i wzrostu blaszek. Nie mają ograniczeń w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym naczyniowo-nerkowym i mogą być stosowane jako leki pierwszego rzutu.

W większości przypadków monoterapia jest nieskuteczna i wymaga dodatkowego podawania leków przeciwnadciśnieniowych z innych klas: beta-blokerów, diuretyków, alfa-blokerów, agonistów receptora imidazolinowego. W przypadku ciężkiego nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego może być konieczne leczenie 4-5 lekami z różnych klas w maksymalnych lub submaksymalnych dawkach terapeutycznych.

W przypadku zwężenia miażdżycowego tętnic nerkowych wskazane jest podawanie leków hipolipemizujących - statyn w monoterapii lub w skojarzeniu z ezetimibem (patrz „Niedokrwienna choroba nerek”).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Leczenie operacyjne nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego

Leczenie chirurgiczne nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego jest wskazane, gdy metody zachowawcze są niewystarczająco skuteczne. Argumenty przemawiające za metodami leczenia chirurgicznego obejmują wysokie ryzyko działań niepożądanych, niekorzystne interakcje leków i wysokie koszty materiałów związane z wieloskładnikową terapią przeciwnadciśnieniową. Techniczny sukces interwencji chirurgicznej (przywrócenie drożności naczynia lub utworzenie odpowiedniego krążenia obocznego) nie zawsze oznacza osiągnięcie pozytywnych wyników klinicznych.

Główne metody leczenia operacyjnego zwężenia tętnicy nerkowej to przezskórna angioplastyka balonowa i operacja otwarta.

Przezskórna angioplastyka balonowa to „prostowanie” zwężonego odcinka naczynia za pomocą cewnika wyposażonego w specjalny balon. Do dostępu wykorzystuje się duże tętnice obwodowe, zazwyczaj udowe. Niewątpliwą zaletą tej metody w porównaniu z operacją otwartą jest mniejsza objętość zabiegu i brak konieczności znieczulenia. Jednocześnie nie można ignorować możliwości wystąpienia niebezpiecznych powikłań (pęknięcie naczynia, masywne krwawienie, zniszczenie niestabilnej blaszki z rozwojem zatoru cholesterolowego dystalnie położonych naczyń), chociaż ich ryzyko, według dużych ośrodków chirurgii naczyniowej, jest niewielkie.

Lokalizacja zwężenia w okolicy ujścia tętnicy nerkowej i całkowite zamknięcie jej światła stanowią przeciwwskazania do przezskórnej angioplastyki. Głównym problemem przy stosowaniu tej metody jest wysokie ryzyko restenozy (30-40% w ciągu pierwszego roku po zabiegu), zwłaszcza u pacjentów z miażdżycą. Wprowadzenie stentowania pozwoliło na zmniejszenie ryzyka restenozy ponad 2-krotnie, osiągając praktycznie wskaźniki charakterystyczne dla operacji otwartej.

Angioplastyka otwarta polega na usunięciu blaszki miażdżycowej wraz z dotkniętym obszarem błony wewnętrznej tętnicy lub całego zwężonego obszaru tętnicy z późniejszą rekonstrukcją przy użyciu własnych naczyń pacjenta (dużych żył itp.) lub protez wykonanych z materiałów biokompatybilnych. Rzadziej stosuje się operację pomostowania tętnic wieńcowych. Zaletą operacji otwartej jest możliwość najpełniejszej rekonstrukcji naczynia, eliminacja turbulencji przepływu krwi, usunięcie mas miażdżycowych i dotkniętej błony wewnętrznej, które podtrzymują stan zapalny i przyczyniają się do rozwoju restenozy. Operacja otwarta pozwala na kompleksowe leczenie protezami kilku dużych gałęzi aorty brzusznej (pień trzewny, tętnice krezkowe, tętnice biodrowe) w przypadku rozległej miażdżycy. Jednocześnie wadą operacji otwartej jest wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów w podeszłym wieku związanych ze znieczuleniem, utratą krwi, hipowolemią i innymi czynnikami.

Leczenie operacyjne nadciśnienia naczyniowo-nerkowego zależy od rodzaju zwężenia, jego charakterystyki i ogólnego stanu pacjenta.

U młodych pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych angioplastyka pozwala na radykalny wpływ na przyczynę nadciśnienia tętniczego i osiąga całkowitą normalizację ciśnienia tętniczego oraz zniesienie leków przeciwnadciśnieniowych jako zbędnych. Całkowity lub częściowy efekt (obniżenie ciśnienia tętniczego i objętości niezbędnej terapii przeciwnadciśnieniowej) obserwuje się u 80-95% pacjentów. Metodą z wyboru jest przezskórna angioplastyka balonowa ze stentowaniem. Efekt leczenia jest zazwyczaj trwały.

U pacjentów w podeszłym wieku ze zwężeniem tętnicy nerkowej o charakterze miażdżycowym skuteczność leczenia operacyjnego nadciśnienia tętniczego jest znacznie niższa - 10-15%, a ryzyko powikłań jest wyższe niż u młodych pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową. Najmniej korzystne wyniki odnotowuje się u pacjentów z długotrwałym nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, rozległą miażdżycą, w tym naczyń mózgowych.

W rozwoju niedokrwiennej choroby nerek leczenie chirurgiczne przeprowadza się przede wszystkim nie w celu korekty nadciśnienia tętniczego, ale w celu zachowania funkcji nerek. Stabilizację lub poprawę funkcji można uzyskać u ponad ^3/4 pacjentów. Jednak przy małych nerkach, długotrwałym, uporczywym obniżeniu funkcji filtracyjnej, długotrwałym wywiadzie nadciśnienia tętniczego leczenie chirurgiczne jest _nieskuteczne i nie zapobiega postępowi przewlekłej niewydolności nerek. Wysokie wskaźniki oporności według obrazowania ultrasonograficznego Doppler naczyń przeciwległej nerki są niekorzystnym objawem prognostycznym zarówno w odniesieniu do spadku ciśnienia w odpowiedzi na leczenie operacyjne, jak i pod względem funkcji nerek.

W większości przypadków przezskórna angioplastyka balonowa ze stentowaniem jest zalecana jako metoda z wyboru w przypadku zwężenia miażdżycowego; w przypadku zwężenia w okolicy ujścia, całkowitej niedrożności lub nieskuteczności wcześniej wykonanej interwencji przezskórnej - angioplastyka otwarta.

Nefrektomię wykonuje się obecnie niezwykle rzadko w leczeniu ciężkiego opornego nadciśnienia naczyniowo-nerkowego – w przypadkach, gdy funkcja nerek jest całkowicie upośledzona, zgodnie z badaniami radioizotopowymi, a aktywność reniny w osoczu krwi pobranej podczas cewnikowania jej żyły jest znacznie wyższa niż w krwiobiegu ogólnym.

Prognoza

Rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym naczyniowo-nerkowym jest niekorzystne w jego naturalnym przebiegu ze względu na bardzo wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Nowoczesna farmakoterapia i leczenie chirurgiczne nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego mogą radykalnie wpłynąć na przebieg choroby, ale sukces zależy od wczesnej diagnozy i terminowych interwencji medycznych.

[ 31 ]