Ostra niewydolność nerek u dzieci

Ostrą niewydolność nerek u dzieci - niespecyficzne zespół różnych etiologiach, rozwija się ze względu na nagłe wyłączenie homeostazy czynności nerek, które jest oparte na niedotlenienie uszkodzenia tkanki nerkowej kolejnym korzystnym kanalików i obrzęku śródmiąższowego. Zespół ten przejawia się wzrastającą azotemią, brakiem równowagi elektrolitowej, niewyrównaną kwasicą i upośledzoną zdolnością do uwalniania wody.

Termin "ostra niewydolność nerek" został po raz pierwszy zaproponowany przez J. Merill (1951) zamiast wcześniejszych określeń "anuria" i "ostra mocznica".

Ostrą niewydolność nerek u dzieci - niespecyficzne zespół, który rozwija się w wyniku ostrego lub przejściowego homeostazy nieodwracalnej utraty funkcji nerek spowodowanej uszkodzeniem nerek niedotlenienie tkanek z kolejnych korzystnych kanalików i śródmiąższowego obrzęku tkanek (Naumow VI Papayan AV 1991).

Ostra niewydolność nerek może występować u dzieci w każdym wieku, w przypadku wielu chorób: the nerek (zakaźnych alergiczne zapalenie kłębuszków nerkowych, toksycznych lub leków kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek), choroby zakaźne (HFRS, leptospirozy, jersinioza et al.), Na uderzenie (hipowolemiczny, zakaźne, toksyczny, urazowe ) mioglobin- i hemoglobinurię (urazowe rabdomiolizę, ostra hemoliza), niedotlenienie wewnątrzmacicznego płodów i wielu innych stanach patologicznych.

Organiczne uszkodzenia nerek w połączeniu z bezmoczem w ostatnich latach w 80% przypadków zakończyły się śmiercią pacjentów. Obecnie, ze względu na powszechne wprowadzanie metod terapii eferentnej do praktyki klinicznej (dializa, hemofiltracja itp.), Udało się znacznie zmniejszyć śmiertelność. Według AS Doletsky'ego i współautorów. (2000), dzisiaj, z ARF u dzieci, wynosi około 20%, u noworodków - od 14 do 73%.

Kody ICD-10

• N17. Ostra niewydolność nerek.
• N 17,0. Ostra niewydolność nerek z martwicą cewkową.
• N17.1. Ostra niewydolność nerek z ostrą korową martwicą.
• N17.2. Ostra niewydolność nerek z martwicą rdzeniową.
• N 17,8. Inna ostra niewydolność nerek.
• N 17,9. Ostra niewydolność nerek, nieokreślona.

Epidemiologia ostrej niewydolności nerek

Średnio ostra niewydolność nerek występuje u 3 dzieci na 1 000 000 osób, z czego 1/3 to niemowlęta.

W okresie noworodkowym częstość występowania ostrej niewydolności nerek wymagającej dializy wynosi 1 na 5000 noworodków. Według oficjalnych danych, ostra niewydolność nerek jest odpowiedzialna za 8-24% wszystkich przyjęć na oddział intensywnej terapii i resuscytacji noworodków. W wieku od 6 miesięcy do 5 lat częstość występowania ostrej niewydolności nerek wynosi 4-5 na 100 000 dzieci. W tej grupie wiekowej główną przyczyną ostrej niewydolności nerek jest zespół hemolityczno-mocznicowy. W wieku szkolnym częstość występowania ostrej niewydolności nerek zależy przede wszystkim od częstości występowania chorób kłębuszkowych w nerkach i wynosi 1 na 100 000 dzieci.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Przyczyny ostrej niewydolności nerek u dzieci

Już w 1947 r. I. Tgiyya i in. Podnieśli teorię niedokrwienia nerek jako główną przyczynę ostrej niewydolności nerek. Uważa się, że ten bezmocz i mocznicę spowodowanej długotrwałym skurcz naczyń nerkowych odruchu kora wspierającą zakończeniu filtracji kłębuszkowej, resorpcji i pewien wzrost w zmiany zwyrodnieniowe i nekrotycznych w dystalnych kanalików, a część wznoszącą pętli Henlego jest. Naczynie naczyniowe Truet jako patogenetyczna podstawa uszkodzeń szokowych nerek została następnie powszechnie uznana. Przepływ krwi w bocznym Malpighian kłębuszków wyjaśnione oligoanuria etap wstrząsu toksycznego nefropatia i trwa niedotlenienie tkanek nerki, szczególnie substancję korowej sprzyja autolitycznego bliższy martwicę kanalików, jak również organicznych ogranicznika.

Klinicznie istnieją 2 formy ostrej niewydolności nerek u dzieci: funkcjonalne (FPN) i organiczne (właściwie OPN). Pierwszy występuje w wyniku zaburzeń VEO, częściej na tle odwodnienia, a także z powodu zaburzeń hemodynamicznych i oddychania. Uważa się, że zmiany w nerkach obserwowane w FPN są odwracalne i nie zawsze można je wykryć konwencjonalnymi metodami klinicznymi i laboratoryjnymi. Innej postaci niewydolności nerek (ARF) towarzyszą wyraźne objawy kliniczne: azotemia, brak równowagi elektrolitowej, niewyrównana kwasica metaboliczna i upośledzona zdolność nerek do uwalniania wody.

Najbardziej objawowym klinicznym objawem niewydolności nerek jest skąpomocz. U dorosłych i młodzieży skąpomocz definiuje się jako zmniejszenie diurezy> 0,3 ml / kg-h) lub 500 ml / dobę, u niemowląt -> 0,7 ml / (kg-h) i 150 ml / dobę, odpowiednio. W przypadku bezmoczu u dorosłych, górna granica dziennej objętości moczu jest uważana za diurezę> 300 ml / dzień, u niemowląt> 50 ml / dobę.

Skąpomocz i ostra niewydolność nerek nie są synonimami. U pacjentów z ostrą diurezą niekoniecznie organiczne uszkodzenie miąższu nerkowego. W tym samym czasie, oliguria jest głównym, najbardziej znaczącym klinicznym objawem ostrej niewydolności nerek u dzieci.

Głównymi czynnikami uszkadzającymi nerki są hipoksja krążeniowa, zespół DIC i nefrotoksyny, które przyczyniają się do:

• stabilny skurcz tętnic doprowadzających (redukujących), który zmniejsza przepływ krwi do kłębuszków;
• naruszenie hemodynamiki wewnątrznerkowej, przede wszystkim z powodu tętniczego zaniku przepływu krwi (przecieki Troyeta), gwałtownie zubożającego dopływ krwi do kory nerkowej;
• wewnątrznaczyniowa blokada trombogenna, szczególnie przy doprowadzaniu tętniczek kłębuszkowych;
• zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych kłębuszków z powodu upadku podocytów;
• blokowanie kanalików przez detrytus komórkowy, masy białkowe;
• cewkowe zmienia się zwyrodnieniem lub martwicy nabłonka kanalików nerkowych (membranoliz i cytolizy) tubuloreksisu (uszkodzenie błony kanalików), które towarzyszą wolnej odwrotnego ssania przesączu (moczu pierwotnego) przez uszkodzone błony kanalików śródmiąższowej nerek;
• obrzęk śródmiąższowy ze względu na swobodną penetrację pierwotnego moczu przez uszkodzone ściany kanalików;
• wyrównanie gradientu osmotycznego korowo-rdzeniastego i blokowanie przeciwprądowego aparatu namnażania nerek poprzez koncentrację moczu;
• wzrost niedotlenienia nerek spowodowany uciskaniem naczyń wewnątrznerkowych z obrzękiem i przetoką krwi w nerkach;
• nekrotyczne zmiany w korowej substancji nerek (martwica korowa), w których istnieje wysokie prawdopodobieństwo śmierci pacjentów na wysokości nadciśnienia tętniczego lub rozwój późniejszego stwardnienia z nerek i CRF.

Wszystkim temu towarzyszy spadek szybkości filtracji kłębuszkowej, ostre zahamowanie funkcji koncentracji kanalików nerkowych, skąpomoczu i hipostenurii.

W ostrej niewydolności nerek u dzieci w każdym wieku jako wiodący adwokackich różnych czynników etiologicznych. Zatem główny wartość czasu noworodków podczas niedotlenienia lub zamartwicy, pneumopathy wewnątrzmacicznego zakażenia, posocznica, zakrzepicę naczyń, nerek, w wieku 1 miesiąca do 3 lat - HUS podstawową toksykozę infekcyjnych angidremichesky prądem, w wieku od 3 do 7 lat - wirusowe lub bakteryjne uszkodzenie nerek, zatrucia, wstrząs urazowy i wstrząs septyczny, w wieku 7-17 lat - układowe zapalenie naczyń, zapalenie kłębuszków nerkowych, wstrząs urazowy.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogeneza ostrej niewydolności nerek

Patogeneza ARF występuje prawdziwe w ciągu 4 kolejnych etapach (etapy): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy i redukujących. Fazę przednarotyczną OPN można uznać za etap pierwotnego wpływu czynników etiologicznych na nerki. W etapie anuricheskuyu zasadniczo strat homeostazy nerkowej ich funkcje: krew i tkanki zachowane wody, potas, metabolitów (między innymi, amoniak, mocznik, kreatynina - tak zwany „środek” w cząsteczce), kwasica metaboliczna postępuje. Nadmierne gromadzenie substancji toksycznych w organizmie prowadzi do zjawiska mocznicy - zatrucia amoniakiem. Przywrócenie diurezy u pacjentów z ARF prawie zawsze zastępuje etap nadmiernego wydzielania moczu - wielomocz. W tym okresie skurcz naczyń nerkowych znika, przepuszczalność naczyń włosowatych kłębuszkowych normalizuje się.

Oceniając funkcje nerek, należy pamiętać, że diureza u dziecka jest sumą obowiązkowej i dodatkowej utraty płynu przez nerki. Przez obowiązkową diurezę rozumie się ilość płynu wymaganą do wykonania całego ładunku osmotycznego, to jest do wydalania objętości moczu wydalanego przez nerki działające w maksymalnym reżimie stężeń. W tym przypadku maksymalna osmolarność moczu u osoby dorosłej wynosi średnio 1400 mosm / l, dla noworodka - 600 mosm / l, dla dziecka poniżej 1 roku - 700 mosm / l. W konsekwencji im młodsze dziecko, tym więcej ma obowiązkowej diurezy. Zatem, aby wyizolować 1 mosm / l niemowlęcia, konieczna jest diureza równa 1,4 ml, dla dorosłego - 0,7 ml. Stąd, przy braku organicznego uszkodzenia nefronu, spadek diurezy nie może być nieograniczony i ograniczony do obowiązkowego, i na odwrót, im wyższe jest obciążenie osmotyczne, tym wyższa diureza.

Aby określić funkcje osmoregulacyjne, koncentrujące nerki, konieczne jest określenie osmolalności moczu lub wskaźnika korelacji jego względnej gęstości z nim. Aby porównać te parametry, EK Tsybulkin i NM Sokolov zaproponowali wzór: OK = 26 x (OPM + 6), gdzie OK jest osmotycznym stężeniem moczu, OPM jest względną gęstością moczu.

Patogeneza ostrej niewydolności nerek

Objawy ostrej niewydolności nerek u dzieci

Ostra niewydolność nerek u dzieci nie jest niezależnym zespołem, ale rozwija się jako powikłanie każdej choroby, więc jej objawy kliniczne są ściśle powiązane z objawami choroby podstawowej.

Najbardziej zauważalnym i wczesnym objawem ostrej niewydolności nerek u dzieci jest zmniejszenie diurezy. W tym przypadku rozróżnia się absolutną skąpomocz, która nie zależy od reżimu wodnego pacjenta i względnego skąpomoczu obserwowanego w przypadku niedoboru wody w organizmie. Pierwszy z nich dotyczy OPN, drugi - FPN. W niektórych przypadkach bezmocz może być nieobecny u pacjentów z ostrą niewydolnością nerek, przy zachowaniu funkcji uwalniającej wodę w nerkach, jednak objętość wstrzykniętego płynu zawsze znacznie przekroczy objętość diurezy.

Połączenie skąpomoczu z hipersthenurią (PKM> 1.025) jest wskazaniem FPN lub stadium przednarowego OPN. Połączenie skąpomoczu z hyposthenurią świadczy o zmniejszeniu filtracji i zdolności koncentracji nerek, tj. O prawdziwych tętnicach.

Badanie osadu moczu sugeruje postać nologiczną, która prowadzi do upośledzenia funkcji nerek. W związku z tym krwiomocz i białkomocz obserwowane są w zespole DIC lub wewnątrz-szczelinowym uszkodzeniu kłębuszków nerkowych. Obecność w osadach granulowanych i szklistych cylindrów wskazuje na niedotlenienie nerek. Leukocyturia (neutrofilia) często występuje w ostrym zapaleniu nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, cewkowe zapalenie nerek). Umiarkowane limfotsituriya, eozinofiluriya, białkomocz i cylindruria mikroeritrotsituriya zazwyczaj służą jako odbicie rozwoju alergii, toksycznego lub metabolicznego zapalenie kłębuszków nerkowych. Azotemia wskazuje na naruszenie funkcji wydalniczej nerek i stanu homeostazy u chorych dzieci. Głównym znacznikiem azotemii jest stężenie kreatyniny i mocznika. Zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi (normalnie nie więcej niż 0,1 mmol / L) odzwierciedla naruszenie funkcji nerek. Kreatyniny we krwi i moczu przy minut diurezy określenia współczynnika przesączania kłębuszkowego (klirens kreatyniny) endogennego, który po ogranicznik poniżej normalnej wartości (75-110 ml / min 1.73 m ² ). Stężenie mocznika (normalny 3,3-8,8 mmol / l) odzwierciedla nie tylko stanu nerek funkcji wydzielania, ale również w ciele dziecka procesy kataboliczne włączyć w sepsę, oparzenia, urazy itp

Równowagi wody elektrolit u pacjentów z ARF objawia się podwyższonym poziomem potasu we krwi aż do 7 mmoli / l, przewodnienie (do puchlina, obrzęku mózgu i płuc). Stężenie wapnia we krwi oznacza się poniżej 2,5 mmol / l. Zawartość sodu występuje częściej w normalnym zakresie (135-145 mmol / l) lub istnieje tendencja do jej zmniejszania, ponieważ część tego elektrolitu przechodzi wewnątrz komórek, zastępując potas, a druga jest swobodnie usuwana z moczem. To ostatnie wynika z gwałtownego spadku wchłaniania sodu w kanalikach nerkowych z powodu ich uszkodzenia. W przypadku oligoanicznej fazy ostrej niewydolności nerek typowa jest hipo-izostenuria - zmniejszenie częstości występowania OPM (<1,005) i osmolalności moczu (<400 mOsm / l) we wszystkich porcjach.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zwykle stwierdza się kwasicę metaboliczną we krwi.

Wstępnie tchawiczny (początkowy) etap ostrej niewydolności nerek u dzieci nie ma szczególnej charakterystyki, ale zależy od objawów klinicznych choroby, która doprowadziła do OPN. Punktem wyjścia diagnozy początkowego okresu ostrej niewydolności nerek jest postępujące przekrwienie, którego tempo rozwoju może być różne:

• ostry (charakterystyczny dla wstrząsu) trwa 12-24 godzin;
• średnio - 2-4 dni (typowe dla HUS);
• stopniowy - 5-10 dni, obserwuje się w wielu infekcjach bakteryjnych (iersinioza, leptospiroza, itp.).

Etap oligoanuryczny trwa 2-14 dni lub dłużej (według badań, 22 dni z pozytywnym wynikiem choroby). Obraz kliniczny jest określany przez objawy choroby podstawowej, a także stopień hiperhydratacji, hiperkaliemię, poziom azotemii i inne objawy zatrucia. Wszystkie dzieci mają oznaki zaburzonej świadomości i aktywności nerwowej związanej z obrzękiem mózgu. Aktywność ruchowa pacjentów jest obniżona. Pokrycia na skórze są blade, czasem z żółtawym odcieniem, możliwe są krwawiące erupcje, rzadziej - drapanie z powodu swędzenia. Zewnętrzne osłony są pastowate w dotyku. Przede wszystkim twarz, powieki puchną, potem obrzęk rozprzestrzenia się na kończynach dolnych. Być może gromadzenie się wolnego płynu w jamie brzusznej, w przestrzeni między opłucnej. Czasem ustala się zapach amoniaku z ust. Z reguły występuje duszność, tachykardia. AD nawet u dzieci w pierwszych miesiącach życia może być wyższa niż normalnie, ale częściej odchylenia są mniej wyraźne. Możliwe są skurcze, mocznicowe zapalenie jelita grubego.

Okres oligoanuricheskoy etapie przeddializacyjnym u dzieci rejestrowane anemię, małopłytkowość, niedobór sodu we krwi, czasami jest stopniowy wzrost azotemia: Poziom mocznika osiągnie 20-50 mmoli / l, stężenie kreatyniny w surowicy - 0,3-0,6 mmol / l. Istnieje możliwość wystąpienia hiperkaliemii (> 7,0 mmol / L), która jest niebezpieczna z powodu kardiodepresyjnego działania tego elektrolitu. Istotnie (4-6 razy więcej niż norma) zwiększa poziom we krwi „środka” cząsteczek jest uniwersalnym znacznik endogennego zatrucia i niewydolności nerek.

Objawy kliniczne ostrej niewydolności nerek u dzieci poddawanych dializie są wyrównane po 2-3 dniach. Obrzęk obrzęku zmniejsza się, funkcja serca, płuca stabilizują się. Stopniowo świadomość się oczyszcza, anemia, kwasica są eliminowane. Jest powolność, zmniejszony apetyt, bladość. W przypadku wrzodów stresowych może wystąpić krwawienie z żołądka lub jelit z powikłaniem w postaci zapaści.

Stopień poliuryczny OPN przejawia się stopniowym wzrostem diurezy. Ilość moczu kilkakrotnie przewyższa normalną diurezę. W tym okresie możliwy jest rozwój odwodnienia, zespół hipokemaliczny w postaci letargu, wzdęcia, przejściowe niedowłady kończyn, tachykardia, typowe zmiany w EKG. U dzieci MT znacznie się zmniejsza, zmniejsza się elastyczność i zmienność tkanek. Aktywność motoryczna jest niska, apetyt jest obniżany w pierwszych dniach.

ARF w tym okresie, podobnie jak w fazie oligoanurii, pozostaje niska (1,001-1,005). Wydalanie sodu, kreatyniny i mocznika w moczu również gwałtownie spada, więc często na początku fazy poliurycznej konieczna jest dializa, aby poprawić azotemię i zmniejszyć zatrucie. Jednocześnie znacznie wydłuża się wydalanie potasu z moczem, co w naturalny sposób prowadzi do hipokaliemii. W osadach moczu, wysoka zawartość leukocytów, erytrocytów i cylindrów pozostaje przez długi czas, co jest związane z uwalnianiem martwych komórek nabłonka kanalików i rozdzielczością nacieków śródmiąższowych.

Czas trwania etapu poliurycznego wynosi od 2 do 14 dni. W tym okresie istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci pacjentów z powodu zmniejszenia odporności i możliwych powikłań w postaci zapalenia płuc, infekcji dróg moczowych, sepsy. Wraz z przełamaniem tego krytycznego etapu znacznie poprawia się prognoza OPN.

Faza regeneracji może trwać 6-12 miesięcy lub dłużej. Stopniowo znormalizowani pacjenci z MT, stan układu sercowo-naczyniowego i przewodu żołądkowo-jelitowego, wskaźniki badań krwi i moczu. Jednak przez długi czas powolność i szybkie zmęczenie dzieci, niskie PKO, skłonność do nokturii pozostają. Wynika to z powolnej regeneracji nabłonka kanalików nerkowych.

Objawy ostrej niewydolności nerek

Rodzaje ostrej niewydolności nerek

Rozpoznanie ostrej niewydolności nerek u dzieci

Głównymi punktami diagnozy ostrej niewydolności nerek u dzieci jest wykrycie spadku diurezy w połączeniu z zaburzeniami VEO i azotemią. Istotnym warunkiem prawidłowego rozpoznania oligoanurii jest cewnikowanie pęcherza.

Moczu pacjentów z prawdziwego, organicznego ochronnika ujawniła następujące zmiany: PKO <1,005, osmolalności moczu <400 mOsm / l, obniżone stężenie kreatyniny, stosunek stężenia mocznika (stężenie kreatyniny w moczu, które we krwi - usr / PCR), jak również zwiększona stężenie jonów sodu w moczu (UNa> 20 mM / l). U tych pacjentów następuje reabsorpcja sodu w kanalikach nerkowych.

FPN (lub przednerkowy etap OPN) towarzyszy wzrost OPM (> 1,025), zawartość mocznika i współczynnik stężenia, a także spadek wartości UNa (20 mmol / l). Ta ostatnia wynika z maksymalnej reabsorpcji sodu w nerkach z FPN.

W diagnostyce różnicowej FPN i OPN można zastosować testy obciążeniowe.

1. Próbka z wprowadzeniem leków rozszerzających naczynia krwionośne (pentamina, euphylina itp.) Przyczynia się do zwiększenia diurezy skąpomoczu w wyniku centralizacji przepływu krwi.
2. Próbka z ładunkiem wody i alkalizacją moczu. Pacjentowi wstrzyknięto dożylnie płyn w objętości równej około 2% MT lub 20 ml / kg przez 1-2 godziny. Zwykle stosuje się hemodezę i 10% roztwór glukozy w równych proporcjach. Jeśli pacjent ma FPN przez 2 h, diureza wzrasta, a POM maleje. Na tle kwasicy metabolicznej dodatkowo podaje się 2-3 ml / kg 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu. Jeśli utrzyma się kwaśna reakcja moczu, ryzyko ostrego nadciśnienia tętniczego jest wysokie.
3. Próbkę z wprowadzeniem saluretyków wykonuje się przy braku odwodnienia na tle utrzymującej się oligoanurii. Brak diurezy wskazuje na ostrą niewydolność nerek. Należy pamiętać, że wprowadzenie dużej dawki lasix (> 10 mg / kg) na tle wstrząsu tętniczego jest niebezpieczne, dlatego wskazane jest podzielenie go na części i wstrzyknięcie w ciągu 1-2 godzin ułamkowych. Zaczyna się zwykle od dawki 2 mg / kg, po 1 godzinie bez efektu, podaje się kolejne 3-5 mg / kg. Lasix działa skuteczniej na tle ciągłego wlewu dopaminy w dawce 1-3 μg / (kg min), przed podaniem reoprotektorów i wodorowęglanu sodu w dawkach wieku.

Rozpoznanie ostrej niewydolności nerek

[19], [20], [21], [22],

Leczenie ostrej niewydolności nerek u dzieci

Leczenie FHF lub kroku predanuricheskoy ograniczników praktycznie bezpośrednio podłączony do dolnej leczenia chorób i korygowania jego objawów, przyczyniając się do rozwoju niewydolności nerek, „szok” nerek i ochrona nerek przed toksycznymi i niedotlenieniem uszkodzeniem. W tym celu potrzebujesz tak szybko jak to możliwe:

1. przywrócić BCC (ciśnienie krwi i CVP);
2. poprawić mikrokrążenie na obrzeżach;
3. w celu wyeliminowania hipoksemii i kwasicy;
4. przeprowadzić skuteczną detoksyfikację przy użyciu (jeśli to konieczne) antybiotyków, leków przeciwwirusowych, metod eferentnych (hemosorpcji, plazmaferezy).

Terminowego i energiczne terapii amortyzującego (preparaty koloidalne w objętości 10-20 ml / kg, na 1 -2 godziny), zaleceń i dezaggregiruyuschego działanie rozszerzające naczynia (reopoligljukin, heparyna, aminofilina, Trental, komplamin et al.), IT i diuretyki (Lasix mannitol) pozwalają, aby zapobiec rozwojowi organicznego niewydolności nerek.

W ostatnich latach, w celu zwiększenia przepływu krwi przez nerki często używane wlew dopaminy w ilości 2-4 g / kg na minutę (natychmiast po ustabilizowaniu hemodynamiczne ponad 1-3 dni). Mannitol (1 g suchej substancji na 1 kg masy ciała dziecka) w postaci roztworu 10% (dożylnie, szybko - 40-60 minut) i zmniejsza się skurcz prowadzącą odprowadzeniem kłębuszkowego tętniczki, stymuluje filtracji kłębuszkowej i ze względu na wysoką osmolarność roztworu stanowi znaczny wzrost wydajności w moczu . Lasix w tym okresie jest przepisywany ułamkowo w dawce 5-10 mg / kg. Wzmaga działanie moczopędne LASIX wstępnej alkalizacji moczu, przez podawanie 4,2% wodorowęglanu sodu kroplówka vnutrivennno (w dawce 2,3 ml / kg).

Brak efektu terapii, przy zachowaniu bezmoczu, wystąpienie i rozwój obrzęku są podstawą do diagnozowania AKI roztworów bezmocz etapu oraz stosowanie dializy (hemodializy lub dializy otrzewnowej).

Hemodializa jest wykonywana przy pomocy aparatury "sztucznej nerki" i dializatorów. Krew pacjenta i specjalny roztwór dializacyjny przepływają przez dializator z dużą prędkością (100-300 ml / min) po przeciwnych stronach półprzepuszczalnej membrany o bardzo dużym obszarze. Przez membranę dochodzi do wymiany jonów i metabolitów wzdłuż gradientu stężenia, w wyniku czego dość szybko usuwana jest duża ilość toksycznych substancji z ciała dziecka, parametry WEO i CBS są wyrównane. Usunięto z ciała i nadmiar wody z powodu filtracji.

Bezwzględne wskazania do dializy to:

• hiperkaliemia (> 7 mmol / l);
• ciężkie hiperhydratacja z rzucawką, obrzękiem płuc, mózgiem;
• Szybki wzrost toksyczności mocznicowy: zwiększenie poziomu mocznika w surowicy krwi wynosi 20-30 mmoli / (l dzień) i kreatyniny 0.20-0.40 mmol / (I dzień), które jest główną cechą hipermetabolizmu.

Dializa odbywa się codziennie przez cały okres bezmoczu. . Czas trwania programu 4-5 h dializy 1 dzień powodują unikanie dizekvilibratsii (przepływu wody do komórek, ze względu na powolne wypłukiwanie tych mocznika i tworząc gradient ciśnienia osmotycznego), w celu przeprowadzenia dializy lepiej dwa razy; czas trwania sesji wynosi około 2 godzin w odstępie 6-8 godzin, u starszych dzieci istnieje potrzeba dializy w pierwszych dniach fazy wielomoczowej.

Jelita, dializa żołądkowa, transfuzja krwi z wymianą nie jest obecnie stosowana u dzieci z ARF. W pierwszych miesiącach życia, przy braku możliwości zapewnienia dostępu żylnego, jak również z realnym ryzykiem wystąpienia reakcji hipotensyjnych na hemodializę, preferowana jest dializa otrzewnowa. Membrana podczas dializy to własna otrzewna, którą myje się roztworem dializacyjnym, wprowadzanym do jamy brzusznej przez specjalne cewniki. Za pomocą tej metody, oczyszczanie krwi odbywa się niemal nieprzerwanie, co pozwala uniknąć dezaprobacji i zapaści. U starszych dzieci stosuje się hemofiltrację żylno-żylną o niskim przepływie lub stałą hemodiafiltrację (u dorosłych, gdy stosuje się ją codziennie, usuwa się ją, a następnie odpowiednio zastępuje do 40-60 litrów płynu).

Podczas ustalania rozpoznania ostrej niewydolności nerek, głównym zadaniem lekarza w okresie przeddializacyjnym jest określenie ilości płynu potrzebnego dziecku. Dzienna objętość jest obliczana z uwzględnieniem następujących wskaźników: potu + diurezy + strat patologicznych. Zwykle dziennie nieznaczne ubytki wynoszą 30 ml / kg u noworodków, 25 ml / kg u dzieci poniżej 5 lat i 15 ml / kg u dorosłych (300-350 ml / dzień u dorosłych). Straty te wzrosły o 10 ml / kg wraz ze wzrostem temperatury ciała dziecka dla każdego HS powyżej 37,5 ° C i wzrostem BH o 10 na minutę w porównaniu z normą. Pod uwagę wzięto ilość moczu podaną przez dziecko w ciągu ostatnich 24 godzin, a także patologiczną utratę płynów podczas wymiotów, kału. Cała wymagana objętość płynu jest przepisana częściowo w środku, a druga część - dożylnie.

W przypadku niemowląt, mleka lub dostosowanej formuły podaje się jako pokarm, starsze dzieci otrzymują numer porządkowy 7 według Pevznera z ograniczeniem soli kuchennej w okresie przed dializą. Na tle dializy programowej zwykle nie stosuje się diety wolnej od soli. Objętość żywności zmniejsza się proporcjonalnie do obliczonej ilości płynu.

W celu skorygowania niedoboru energii u dzieci z ostrą niewydolnością nerek dożylnie wstrzykuje się stężony (20%) roztwór glukozy z insuliną. Ta ostatnia jest przypisana w dawce 1 jednostki na 4-5 g glukozy. Sól potasowa w okresie oligoanurowym nie jest zalecana w leczeniu ostrego nadciśnienia tętniczego. Aby przeprowadzić farmakologiczną ochronę organizmu przed skutkami wysokich stężeń potasu krążących we krwi, dożylnie wstrzykuje się dożylnie 10% roztwór chlorku wapnia w ilości 0,2-0,5 ml / kg, lepiej jest podać kroplówkę. Do sorpcji jonów potasu można stosować żywice jonowymienne.

Biorąc pod uwagę hipoalbuminemię często stwierdzaną u dzieci z OPN, roztwór 5-10% albuminy wstrzykuje się dożylnie w ilości 5-8 ml / kg 2-3 razy w tygodniu. Terminowe odzyskanie onkotycznego ciśnienia w osoczu również przyczynia się do zwiększenia oddawania moczu, poprawia odpowiedź na rzęsy i zmniejsza encefalopatię.

W okresie dializy należy wybrać leki, biorąc pod uwagę ich zdolność do dializy. W związku z tym, jeśli konieczne jest leczenie przeciwbakteryjne, preferowane są penicyliny lub cefalosporyny o dobrej zdolności do dializy. Od mianowania glikozydów nasercowych, zwłaszcza w dawkach nasycenia, należy przeciwnie wstrzymywać się, ponieważ u pacjentów z ARF są one kumulowane.

Kiedy napady występują u dzieci z OPN GHB stosuje się w dawce 50-100 mg / kg, można łączyć z benzodiazepinami (seduxen, itp.). Jeśli napady drgawkowe wystąpiły na tle nadciśnienia (mimośród, rzucawka), konieczna jest dializa ratunkowa z ultrafiltracją. Przed rozpoczęciem dializy dla dzieci kryzysu nadciśnienie może przypisać pokrywę (pod język), w dawce 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg), oraz blokery (prazosin Cardura) rzadko stosowane Clonidine (pod językiem lub dożylnie). Być może blokery kanałów wapniowych (przypisanie nifedypina) w dawce 0,25-0,5 mg / kg lub beta-blokery (propranolol) w dawce 0,1-0,3 mg / kg, zwłaszcza w obecności wysokiego ciśnienia rozkurczowego krwi (> 100 mm Hg ., st.). W przypadku braku efektu, dożylnie wkrapla się sól sodową nitroprachu (1-8 μg / kg mc) lub perlanian (0,1-1,0 μg / kg mc).

Przy krytycznych wskaźnikach (Hb <80 g / l, poziom erytrocytów <2,5-10 ¹² / l) korektę niedokrwistości przeprowadza się przez przetoczenie świeżej masy erytrocytów lub przemytych erytrocytów. Możliwe jest stosowanie preparatów erytropoetyny (np. Eprex).

W okresie wielomoczu bardzo ważne jest, aby skompensować utratę płynów, korektę składu elektrolitów, a zwłaszcza wprowadzenie jonów potasu dzieciom. Jeśli nie ma możliwości monitorowania poziomu potasu we krwi, podaje się go w dawce 2-3 mmol / (kg dziennie). Ten okres choroby jest obarczony dużym ryzykiem powikłań ropnych i zakaźnych u dzieci, dlatego ważne są warunki aseptyczne podczas wykonywania zabiegów.

W jaki sposób leczy się ostrą niewydolność nerek?

W jaki sposób zapobiega się ostrej niewydolności nerek u dzieci?

• Terminowe korekta zmniejszenie BCC odpowiednich środków w celu zwalczania szoku, niedotlenienia-niedokrwienny uszkodzenie narządów i układów, z wyjątkiem leków nefrotoksycznych, nadzór chorych chirurgicznych w okresie pooperacyjnym w zapobieganiu rozwojowi ich DIC i powikłań infekcyjnych.
• Przeprowadzenie USG nerek u dzieci od pierwszych miesięcy życia w celu wykluczenia nieprawidłowości w rozwoju narządów układu moczowego.