Ostra niewydolność nerek u dzieci

Ostra niewydolność nerek u dzieci to niespecyficzny zespół o różnej etiologii, rozwijający się z powodu nagłego wyłączenia funkcji homeostatycznych nerek, który opiera się na niedotlenieniu tkanki nerkowej z późniejszym przeważającym uszkodzeniem kanalików i rozwojem obrzęku śródmiąższowego. Zespół objawia się narastającą azotemią, zaburzeniem równowagi elektrolitowej, dekompensacją kwasicy i upośledzeniem wydalania wody.

Termin „ostra niewydolność nerek” został po raz pierwszy zaproponowany przez J. Merilla (1951) w celu zastąpienia wcześniejszych określeń „bezmocz” i „ostra mocznica”.

Ostra niewydolność nerek u dzieci to niespecyficzny zespół chorobowy, który rozwija się w wyniku ostrej, przemijającej lub nieodwracalnej utraty homeostazy funkcji nerek spowodowanej niedotlenieniem tkanki nerkowej, z następującym po tym uszkodzeniem głównie kanalików i obrzękiem tkanki śródmiąższowej (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Ostra niewydolność nerek może rozwinąć się u dzieci w każdym wieku w przebiegu wielu chorób: zapalenia nerek (zakaźno-alergiczne kłębuszkowe zapalenie nerek, toksyczne lub polekowe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek), chorób zakaźnych (HFRS, leptospiroza, jersinioza itp.), wstrząsu (hipowolemicznego, zakaźno-toksycznego, pourazowego), mioglobinurii i hemoglobinurii (rabdomioliza pourazowa, ostra hemoliza), wewnątrzmacicznego niedotlenienia płodu i wielu innych stanów patologicznych.

W niedawnej przeszłości organiczne uszkodzenie nerek z towarzyszącym bezmoczem powodowało śmierć pacjentów w 80% przypadków. Obecnie, dzięki powszechnemu wprowadzeniu do praktyki klinicznej metod terapii eferentnej (dializa, hemofiltracja itp.), udało się znacznie zmniejszyć śmiertelność. Według AS Doletsky'ego i in. (2000) obecnie przy ARF u dzieci wynosi ona około 20%, a u noworodków od 14 do 73%.

Kody ICD-10

• N17. Ostra niewydolność nerek.
• N17.0. Ostra niewydolność nerek z martwicą kanalików nerkowych.
• N17.1. Ostra niewydolność nerek z ostrą martwicą kory.
• N17.2. Ostra niewydolność nerek z martwicą rdzenia.
• N17.8. Inna ostra niewydolność nerek.
• N17.9. Ostra niewydolność nerek, nieokreślona.

Epidemiologia ostrej niewydolności nerek

Ostra niewydolność nerek występuje średnio u 3 dzieci na 1 000 000 populacji, z czego 1/3 to niemowlęta.

W okresie noworodkowym częstość występowania ostrej niewydolności nerek wymagającej dializy wynosi 1 na 5000 noworodków. Według oficjalnych danych ostra niewydolność nerek jest przyczyną 8-24% wszystkich przyjęć na oddział intensywnej terapii noworodków. W grupie wiekowej od 6 miesięcy do 5 lat częstość występowania ostrej niewydolności nerek wynosi 4-5 na 100 000 dzieci. W tej grupie wiekowej główną przyczyną ostrej niewydolności nerek jest zespół hemolityczno-mocznicowy. W wieku szkolnym częstość występowania ostrej niewydolności nerek zależy przede wszystkim od rozpowszechnienia chorób aparatu kłębuszkowego nerek i wynosi 1 na 100 000 dzieci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Przyczyny ostrej niewydolności nerek u dzieci

Już w 1947 roku I. Truit i współautorzy wysunęli teorię niedokrwienia nerek jako głównej przyczyny ARF. Uważali, że anuria i mocznica są spowodowane przedłużonym odruchowym skurczem naczyń kory nerkowej, co przyczynia się do ustania filtracji kłębuszkowej, pewnego wzrostu wchłaniania zwrotnego i zmian zwyrodnieniowych-martwiczych w dystalnych kanalikach krętych i wstępującej części pętli Henlego. Przeciek naczyniowy Truetta jako patogenetyczna podstawa wstrząsowego uszkodzenia nerek zyskał następnie powszechne uznanie. Oligonuria w fazie wstrząsowej toksycznej nefropatii jest tłumaczona przepływem krwi omijającym kłębuszki Malpighiego, a trwające niedotlenienie tkanki nerkowej, zwłaszcza jej kory, przyczynia się do rozwoju martwicy autolitycznej kanalików proksymalnych, a także organicznej ARF.

Klinicznie istnieją 2 formy ostrej niewydolności nerek u dzieci: czynnościowa (FR) i organiczna (ORF). Pierwsza występuje w wyniku naruszenia VEO, często na tle odwodnienia, a także z powodu zaburzeń hemodynamicznych i oddechowych. Uważa się, że zmiany w nerkach obserwowane w FR są odwracalne i nie zawsze można je wykryć konwencjonalnymi metodami klinicznymi i laboratoryjnymi. Druga forma niewydolności nerek (RF) towarzyszy wyraźnym objawom klinicznym: azotemii, zaburzeniom równowagi elektrolitowej, zdekompensowanej kwasicy metabolicznej i upośledzonej zdolności nerek do wydalania wody.

Najbardziej oczywistym objawem klinicznym niewydolności nerek jest skąpomocz. U dorosłych i młodzieży za skąpomocz uważa się zmniejszenie diurezy > 0,3 ml/kg-h) lub 500 ml/dobę, u niemowląt - odpowiednio > 0,7 ml/(kg-h) i 150 ml/dobę. Przy bezmoczu u dorosłych za górną granicę dobowej objętości moczu uważa się diurezę > 300 ml/dobę, u niemowląt > 50 ml/dobę.

Skąpomocz i ostra niewydolność nerek nie są synonimami. U pacjentów z ostrą diurezą niekoniecznie występuje organiczne uszkodzenie miąższu nerkowego. Jednocześnie skąpomocz jest głównym, najbardziej zauważalnym objawem klinicznym ostrej niewydolności nerek u dzieci.

Głównymi czynnikami uszkadzającymi nerki są niedotlenienie układu krążenia, zespół DIC i nefrotoksyny, które przyczyniają się do:

• uporczywy skurcz tętniczek doprowadzających (aferentnych), zmniejszający przepływ krwi do kłębuszków;
• zaburzenie hemodynamiki wewnątrznerkowej, głównie z powodu tętniczo-żylnego przetoczenia krwi (przetoka Truetta), które gwałtownie zmniejsza dopływ krwi do kory nerkowej;
• blokada wewnątrznaczyniowa zapobiegająca zakrzepom, zwłaszcza w tętniczkach kłębuszkowych doprowadzających;
• zmniejszona przepuszczalność naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych na skutek zapadania się podocytów;
• zablokowanie kanalików przez szczątki komórkowe i masy białkowe;
• zmiany cewkowo-śródmiąższowe w postaci dystrofii lub martwicy nabłonka kanalików nerkowych (membranoliza i cytoliza), tubuloreksja (uszkodzenie błony podstawnej kanalików), której towarzyszy swobodna resorpcja zwrotna przesączu (moczu pierwotnego) przez uszkodzoną błonę podstawną kanalików do śródmiąższa nerek;
• obrzęk śródmiąższowy spowodowany swobodnym przedostawaniem się moczu pierwotnego przez uszkodzone ściany kanalików;
• wyrównanie gradientu osmotycznego korowo-rdzeniowego i blokada przeciwprądowego aparatu mnożnikowego nerek w celu zagęszczania moczu;
• wzrastające niedotlenienie nerek wskutek ucisku naczyń wewnątrznerkowych przez obrzęk i przetoczenie krwi w nerkach;
• zmiany martwicze w korze nerek (martwica korowa), w których istnieje duże prawdopodobieństwo zgonu pacjenta w szczytowym momencie ostrej niewydolności nerek lub rozwoju następowego stwardnienia nerki i przewlekłej niewydolności nerek.

Wszystkiemu temu towarzyszy spadek szybkości filtracji kłębuszkowej, gwałtowne zahamowanie czynności koncentracyjnej kanalików nerkowych, skąpomocz i hipostenuria.

W ostrej niewydolności nerek u dzieci w różnym wieku wiodącą rolę odgrywają różne czynniki etiologiczne. Tak więc w okresie noworodkowym głównymi są niedotlenienie lub niedotlenienie płodu, pneumopatia, zakażenia wewnątrzmaciczne, posocznica, zakrzepica naczyń nerkowych; w wieku od 1 miesiąca do 3 lat - HUS, pierwotna zakaźna zatrucie, wstrząs anhydremiczny; w wieku od 3 do 7 lat - wirusowe lub bakteryjne uszkodzenie nerek, zatrucie, wstrząs pourazowy i septyczny; w wieku 7-17 lat - układowe zapalenie naczyń, kłębuszkowe zapalenie nerek, wstrząs pourazowy.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneza ostrej niewydolności nerek

Patogeneza prawdziwego ARF przebiega w 4 kolejnych fazach (stadiach): pre-anuralnej, anurycznej, wielomoczowej i resorpcyjnej. Fazę pre-anuralną ARF można uznać za stadium pierwotnego oddziaływania czynników etiologicznych na nerki. W stadium anuricznym nerki zasadniczo tracą swoje funkcje homeostatyczne: woda, potas, metabolity (w szczególności amoniak, mocznik, kreatynina - tzw. cząsteczki „środkowe”) są zatrzymywane we krwi i tkankach, postępuje kwasica metaboliczna. Nadmierne gromadzenie się substancji toksycznych w organizmie prowadzi do zjawiska mocznicy - zatrucia amoniakiem. Przywrócenie diurezy u pacjentów z ARF jest prawie zawsze poprzedzone stadium nadmiernego wydalania moczu - wielomocz. W tym okresie zanika zwężenie naczyń nerkowych, normalizuje się przepuszczalność naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych.

Oceniając funkcję nerek należy wziąć pod uwagę, że diureza u dziecka jest sumą wymuszonej i dodatkowej utraty płynów przez nerki. Wymuszonej diurezy jest ilość płynu potrzebna do wypełnienia całego obciążenia osmotycznego, czyli do wydalenia objętości moczu wydalanego przez nerki pracujące w trybie maksymalnego stężenia. W tym przypadku maksymalna osmolarność moczu u osoby dorosłej wynosi średnio 1400 mosm/l, u noworodka - 600 mosm/l, u dziecka poniżej 1 roku - 700 mosm/l. Dlatego im młodsze dziecko, tym większa objętość wymuszonej diurezy. Tak więc, aby wydalić 1 mosm/l, niemowlę potrzebuje diurezy 1,4 ml, a osoba dorosła - 0,7 ml. Oznacza to, że w przypadku braku uszkodzeń organicznych nefronu, spadek diurezy nie może być nieograniczony i ogranicza się do wymuszonego i odwrotnie, im wyższe obciążenie osmotyczne, tym wyższa diureza.

Aby określić funkcje osmoregulacyjne, koncentracyjne nerek, konieczne jest określenie osmolarności moczu lub korelującego z nią wskaźnika jego gęstości względnej. Aby porównać te wskaźniki, EK Tsybulkin i NM Sokolov zaproponowali wzór: OK = 26 x (OPM + 6), gdzie OK jest stężeniem osmotycznym moczu, OPM jest gęstością względną moczu.

Patogeneza ostrej niewydolności nerek

Objawy ostrej niewydolności nerek u dzieci

Ostra niewydolność nerek u dzieci nie jest samodzielnym zespołem chorobowym, lecz rozwija się jako powikłanie jakiejś choroby, w związku z czym jej objawy kliniczne są ściśle powiązane z objawami choroby podstawowej.

Najbardziej zauważalnym i wczesnym objawem ostrej niewydolności nerek u dzieci jest zmniejszenie diurezy. W tym przypadku rozróżnia się oligurię bezwzględną, która nie zależy od reżimu wodnego pacjenta, oraz oligurię względną, obserwowaną przy niedoborze wody w organizmie. Pierwsza z nich jest związana z ARF, druga - z FPN. W niektórych przypadkach pacjent z ARF może nie mieć bezmoczu, zachowując jednocześnie funkcję wydalniczą nerek, ale objętość podanego płynu zawsze będzie znacznie przekraczać objętość diurezy.

Połączenie skąpomoczu z hiperstenurią (OPM> 1,025) jest wskaźnikiem FPN lub stadium przedmoczowego ARF. Połączenie skąpomoczu z hipostenurią wskazuje na zmniejszenie zdolności filtracji i koncentracji nerek, czyli prawdziwą ARF.

Badanie osadu moczu pozwala na przyjęcie postaci nozologicznej, która doprowadziła do upośledzenia funkcji nerek. Tak więc krwiomocz i białkomocz obserwuje się w zespole DIC lub wewnątrzwłośniczkowym uszkodzeniu kłębuszków nerkowych. Obecność ziarnistych i szklistych cylindrów w osadzie wskazuje na niedotlenienie nerek. Leukocyturia (neutrofilowa) często występuje w ostrym zapaleniu nerek (odmiedniczkowe zapalenie nerek, apostematyczne zapalenie nerek). Umiarkowana limfocyturia, eozynofiluria, białkomocz, walcowuria i mikroerytrocyturia z reguły odzwierciedlają rozwój alergicznego, metabolicznego lub toksycznego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. Azotemia wskazuje na zaburzenie funkcji wydalniczej nerek i stanu homeostazy u chorych dzieci. Głównym markerem azotemii jest stężenie kreatyniny i mocznika. Wzrost zawartości kreatyniny we krwi (normalnie nie więcej niż 0,1 mmol/l) odzwierciedla zaburzenie funkcji nerek. Współczynnik filtracji kłębuszkowej (klirens kreatyniny endogennej) jest określany przez kreatyninę we krwi i moczu, biorąc pod uwagę minimalną diurezę, która w ostrej niewydolności nerek jest poniżej wartości prawidłowej (75-110 ml/min-1,73 m2 ⁾. Stężenie mocznika (normalnie 3,3-8,8 mmol/l) odzwierciedla nie tylko stan funkcji wydalniczej nerek, ale także procesy kataboliczne zachodzące w organizmie dziecka, które są aktywowane przez sepsę, oparzenia, ciężkie urazy itp.

Nierównowaga wodno-elektrolitowa u pacjentów z ARF objawia się wzrostem poziomu potasu we krwi do 7 mmol/l i hiperhydratacją (aż do anasarca, rozwoju obrzęku mózgu i płuc). Stężenie wapnia we krwi określa się na poziomie poniżej 2,5 mmol/l. Zawartość sodu często mieści się w granicach normy (135-145 mmol/l) lub występuje tendencja do jej spadku, ponieważ część tego elektrolitu przechodzi do komórek, zastępując potas, a druga jest swobodnie wydalana z moczem. To ostatnie jest spowodowane gwałtownym spadkiem wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach nerkowych z powodu ich uszkodzenia. Stadium oligonuriczne ARF charakteryzuje się hipoizostenurią - spadkiem OPM (< 1,005) i osmolarnością moczu (< 400 mosm/l) we wszystkich porcjach.

U pacjentów z ONN kwasicę metaboliczną zazwyczaj wykrywa się we krwi.

Faza przedmaniowa (początkowa) ostrej niewydolności nerek u dzieci nie ma żadnych szczególnych cech, ale zależy od objawów klinicznych choroby, która doprowadziła do ARF. Punktem odniesienia dla diagnozy początkowego okresu ARF jest postępująca skąpomocz, której tempo rozwoju może być różne:

• ostry (charakterystyczny dla wstrząsu) trwa 12-24 godzin;
• średnio - 2-4 dni (typowe dla HUS);
• stopniowy - 5-10 dni, obserwowany w przypadku wielu zakażeń bakteryjnych (jersinioza, leptospiroza itp.).

Stadium oligoanuryczne trwa 2-14 dni lub dłużej (według badań 22 dni przy pozytywnym wyniku choroby). Obraz kliniczny określają objawy choroby podstawowej, a także stopień hiperhydratacji, hiperkaliemii, poziom azotemii i inne objawy zatrucia. Wszystkie dzieci mają objawy zaburzeń świadomości i aktywności nerwowej związane z obrzękiem mózgu. Aktywność ruchowa pacjentów jest zmniejszona. Skóra jest blada, czasami z żółtawym odcieniem, możliwe są wysypki krwotoczne, rzadziej - drapanie z powodu swędzenia. Powłoki zewnętrzne są papkowate w dotyku. Przede wszystkim puchną twarz, powieki, następnie obrzęk rozprzestrzenia się na kończyny dolne. Możliwe jest gromadzenie się wolnego płynu w jamie brzusznej, w przestrzeniach międzyopłucnowych. Czasami z ust wyczuwa się zapach amoniaku. Z reguły występuje duszność, tachykardia. Ciśnienie krwi nawet u dzieci w pierwszych miesiącach życia może stać się wyższe niż normalne, ale częściej odchylenia są wyrażone w mniejszym stopniu. Możliwe są drgawki i zapalenie jelita grubego mocznicowego.

W okresie przeddializacyjnym stadium oligonurii u dzieci występuje niedokrwistość, czasami trombocytopenia, hiponatremia i postępujący wzrost azotemii: poziom mocznika osiąga 20-50 mmol/l, kreatynina - 0,3-0,6 mmol/l. Możliwa jest hiperkaliemia (> 7,0 mmol/l), która jest niebezpieczna ze względu na kardiodepresyjne działanie tego elektrolitu. Stężenie „średnich” cząsteczek we krwi, które są uniwersalnym markerem endogennego zatrucia i niewydolności nerek, znacznie wzrasta (4-6 razy powyżej normy).

Objawy kliniczne ostrej niewydolności nerek u dzieci poddawanych dializie programowanej ustępują w ciągu 2-3 dni. Zespół obrzękowy ulega zmniejszeniu, funkcja serca i płuc jest stabilizowana. Przytomność stopniowo ustępuje, anemia i kwasica są eliminowane. Utrzymują się letarg, zmniejszony apetyt i bladość. W przypadku wrzodów stresowych przewodu pokarmowego może wystąpić krwawienie z żołądka lub jelit z powikłaniami w postaci zapaści.

Stadium wielomoczowe ostrej niewydolności nerek objawia się stopniowym wzrostem diurezy. Ilość moczu przekracza kilkakrotnie normalną diurezę. W tym okresie może rozwinąć się odwodnienie, zespół hipokaliemiczny w postaci letargu, wzdęć, przemijającego niedowładu kończyn, tachykardii i typowych zmian w EKG. U dzieci MT jest znacznie zmniejszone, elastyczność i turgor tkanek są zmniejszone. Aktywność ruchowa jest niska, apetyt jest zmniejszony w pierwszych dniach.

W tym okresie, podobnie jak w fazie skąpomoczu, ostra niewydolność nerek pozostaje niska (1,001-1,005). Wydalanie sodu, kreatyniny i mocznika z moczem również gwałtownie spada, dlatego często konieczne jest wykonanie dializy na początku stadium wielomoczu w celu skorygowania azotemii i zmniejszenia zatrucia. Jednocześnie wydalanie potasu z moczem znacznie wzrasta, co naturalnie prowadzi do hipokaliemii. Osad moczu przez długi czas zachowuje zwiększoną zawartość leukocytów, erytrocytów i cylindrów, co wiąże się z uwalnianiem martwych komórek nabłonka cewek i resorpcją nacieków śródmiąższowych.

Czas trwania stadium poliuric wynosi od 2 do 14 dni. W tym okresie prawdopodobieństwo zgonu pacjentów pozostaje wysokie z powodu obniżonej odporności i możliwych powikłań w postaci zapalenia płuc, zakażenia dróg moczowych, sepsy. Wraz z pokonaniem tego krytycznego stadium ARF rokowanie znacznie się poprawia.

Etap rekonwalescencji może trwać 6-12 miesięcy lub dłużej. Stopniowo MT pacjentów, stan układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego, wyniki badań krwi i moczu ulegają normalizacji. Jednak letarg i szybkie męczenie się dzieci, niskie OPM i skłonność do nykturii utrzymują się przez długi czas. Jest to spowodowane powolną regeneracją nabłonka kanalików nerkowych.

Objawy ostrej niewydolności nerek

Rodzaje ostrej niewydolności nerek

Diagnostyka ostrej niewydolności nerek u dzieci

Punktami odniesienia w diagnozowaniu ostrej niewydolności nerek u dzieci są wykrycie zmniejszonej diurezy w połączeniu z zaburzeniami VEO i azotemią. Obowiązkowym warunkiem dokładnego rozpoznania skąpomoczu jest cewnikowanie pęcherza moczowego.

W moczu pacjentów z prawdziwą, organiczną ARF stwierdza się następujące zmiany: OPM < 1,005, osmolarność moczu < 400 mosm/l, zmniejszone stężenie kreatyniny, mocznika i współczynnik stężenia (stosunek stężenia kreatyniny w moczu do stężenia we krwi - UСr/РСr) oraz zwiększone stężenie jonów sodu w moczu (UNa > 20 mmol/l). U tych pacjentów występuje zahamowanie wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach nerkowych.

FPN (lub stadium przednerkowe ARF) wiąże się ze wzrostem RMP (> 1,025), zawartością mocznika i współczynnikiem stężenia, a także spadkiem UNa (20 mmol/l). To ostatnie jest spowodowane maksymalną reabsorpcją sodu w nerkach podczas FPN.

W diagnostyce różnicowej FPN i ARF można zastosować testy wysiłkowe.

1. Badanie z podaniem leków rozszerzających naczynia krwionośne (pentaminy, eufyliny itp.) pomaga zwiększyć diurezę w przypadku skąpomoczu spowodowanego centralizacją przepływu krwi.
2. Obciążenie wodą i test alkalizacji moczu. Pacjentowi podaje się dożylnie płyn w objętości około 2% masy ciała, czyli 20 ml/kg, w ciągu 1-2 godzin. Hemodeza i 10% roztwór glukozy są zwykle stosowane w równych proporcjach. Jeśli pacjent ma FPN, diureza wzrasta, a RMP spada w ciągu 2 godzin. W przypadku kwasicy metabolicznej podaje się dodatkowo 2-3 ml/kg 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu. Jeśli mocz pozostaje kwaśny, istnieje duże prawdopodobieństwo ARF.
3. Badanie z wprowadzeniem saluretyków wykonuje się przy braku odwodnienia na tle uporczywej skąpomoczu. Brak diurezy wskazuje na ARF. Należy pamiętać, że wprowadzenie dużej dawki Lasixu (> 10 mg/kg) na tle ARF jest niebezpieczne, dlatego wskazane jest podzielenie jej na części i wprowadzanie frakcyjne w ciągu 1-2 godzin. Zwykle zaczynają od dawki 2 mg/kg, po 1 godzinie, jeśli nie ma efektu, kolejne 3-5 mg/kg. Lasix działa skuteczniej na tle ciągłej infuzji dopaminy w dawce 1-3 mcg/(kg min), wstępnego podawania reoprotektantów i wodorowęglanu sodu w dawkach odpowiednich do wieku.

Rozpoznanie ostrej niewydolności nerek

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Leczenie ostrej niewydolności nerek u dzieci

Leczenie FPN lub stadium przedmoczowego ARF jest niemal bezpośrednio związane z terapią choroby podstawowej i korygowaniem jej objawów, które przyczyniają się do rozwoju niewydolności nerek, „wstrząsowej” nerki i polega na ochronie nerek przed uszkodzeniami toksycznymi i niedotlenieniowymi. Aby to zrobić, konieczne jest jak najszybsze:

1. przywrócić BCC (BP i CVP);
2. poprawia mikrokrążenie obwodowe;
3. eliminować niedotlenienie i kwasicę;
4. przeprowadzić skuteczną detoksykację stosując (jeśli to konieczne) antybiotyki, leki przeciwwirusowe, metody eferentne (hemosorpcja, plazmafereza).

Wczesna i intensywna terapia przeciwwstrząsowa (preparaty koloidalne w objętości 10-20 ml/kg przez 1-2 godziny), podawanie leków rozszerzających naczynia krwionośne i przeciwagregacyjnych (reopoliglucyna, heparyna, eufylina, trental, complamin itp.), IT i leków moczopędnych (lasix, mannitol) może zapobiec rozwojowi organicznej niewydolności nerek.

W ostatnich latach w celu poprawy przepływu krwi przez nerki częściej stosuje się wlew dopaminy w tempie 2-4 mcg/kg na minutę (bezpośrednio po ustabilizowaniu hemodynamiki przez 1-3 dni). Mannitol (1 g suchej masy na 1 kg masy ciała dziecka) w postaci 10% roztworu (dożylnie kroplówką szybko - 40-60 minut) zmniejsza skurcz tętniczek doprowadzających i odprowadzających kłębuszków nerkowych, stymuluje szybkość filtracji kłębuszkowej i ze względu na wysoką osmolarność roztworu zapewnia znaczny wzrost diurezy. Lasix przepisuje się w tym okresie w dawkach frakcyjnych do 5-10 mg/kg. Działanie moczopędne Lasixu wzmacnia wstępna alkalizacja moczu poprzez podanie 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu kroplówką dożylnie (w dawce 2-3 ml/kg).

Brak efektu leczenia, utrzymywanie się bezmoczu, występowanie i narastanie obrzęków są podstawą do postawienia rozpoznania ostrej niewydolności nerek w stadium bezmoczu i podjęcia decyzji o zastosowaniu dializoterapii (hemodializy lub dializy otrzewnowej).

Hemodializa jest wykonywana przy użyciu sztucznych nerek i dializatorów. Krew pacjenta i specjalny roztwór dializatu przepływają przez dializator z dużą prędkością (100-300 ml/min) po różnych stronach półprzepuszczalnej membrany o bardzo dużej powierzchni. Jony i metabolity są wymieniane przez membranę wzdłuż gradientu stężeń, w wyniku czego duża liczba substancji toksycznych jest dość szybko usuwana z organizmu dziecka, a wskaźniki VEO i KOS są wyrównywane. Nadmiar wody jest również usuwany z organizmu dzięki filtracji.

Bezwzględnymi wskazaniami do dializoterapii są:

• hiperkaliemia (> 7 mmol/l);
• ciężkie przewodnienie z objawami rzucawki, obrzęku płuc i mózgu;
• szybki wzrost zatrucia mocznicowego: wzrost poziomu mocznika w osoczu krwi o 20-30 mmol/(l/dobę) i kreatyniny o 0,20-0,40 mmol/(l/dobę), co jest głównym objawem hipermetabolizmu.

Dializę wykonuje się codziennie przez cały okres bezmoczu. Czas trwania dializy programowanej wynosi 4-5 godzin. W pierwszym dniu, aby uniknąć zaburzenia równowagi (redystrybucji wody wewnątrz komórek na skutek wolniejszego wypłukiwania z nich mocznika i powstania gradientu ciśnienia osmotycznego), dializę najlepiej wykonać dwukrotnie; czas trwania sesji wynosi około 2 godzin z przerwą 6-8 godzin. U starszych dzieci dializa jest również konieczna w pierwszych dniach stadium poliurii.

Dializa jelitowa, żołądkowa i transfuzja wymienna nie są obecnie praktycznie stosowane u dzieci z ARF. W pierwszych miesiącach życia, jeśli nie ma możliwości dostępu żylnego, a także jeśli istnieje realne ryzyko reakcji hipotensyjnych podczas hemodializy, preferowana jest dializa otrzewnowa. Podczas jej wykonywania rolę błony dializacyjnej pełni własna otrzewna dziecka, którą przemywa się roztworem dializacyjnym wprowadzanym do jamy brzusznej przez specjalne cewniki. Dzięki tej metodzie oczyszczanie krwi odbywa się niemal nieprzerwanie, co pomaga uniknąć utraty równowagi i zapadnięcia. U starszych dzieci stosuje się niskoprzepływową hemofiltrację żylno-żylną lub ciągłą hemodiafiltrację (u pacjentów dorosłych, przy ich stosowaniu, usuwa się do 40-60 litrów płynu dziennie z późniejszym odpowiednim uzupełnieniem).

Przy diagnozowaniu ARF podstawowym zadaniem lekarza w okresie przeddializacyjnym jest określenie objętości płynu potrzebnego dziecku. Jego dzienną objętość oblicza się biorąc pod uwagę następujące wskaźniki: pocenie + diureza + patologiczne straty. Normalnie niezauważalne straty na dobę wynoszą 30 ml/kg u noworodków, 25 ml/kg u dzieci poniżej 5 roku życia, 15 ml/kg u starszych dzieci (u dorosłych - 300-350 ml/dobę). Straty te zwiększają się o 10 ml/kg wraz ze wzrostem temperatury ciała dziecka na każdy GS powyżej 37,5 °C i wzrostem częstości oddechów o 10 na minutę w porównaniu z normą. Pod uwagę brana jest ilość moczu wydalonego przez dziecko w ciągu ostatniej doby, a także patologiczne straty płynów z wymiotami i stolcem. Całą wymaganą objętość płynu częściowo przepisuje się doustnie, pozostałą część - dożylnie.

Niemowlętom podaje się mleko matki lub dostosowane mieszanki mleczne jako pokarm, starszym dzieciom przepisuje się tabelę nr 7 według Pevznera z ograniczeniem soli kuchennej w okresie przeddializacyjnym. Ścisła dieta bezsolna zwykle nie jest stosowana na tle dializy programowej. Objętość pokarmu zmniejsza się proporcjonalnie do obliczonej ilości płynu.

Aby skorygować niedobór energii, dzieciom z ostrą niewydolnością nerek podaje się dożylnie stężony (20%) roztwór glukozy z insuliną. Ten ostatni przepisuje się w dawce 1 jednostki na 4-5 g glukozy. Sól potasowa nie jest przepisywana pacjentom w okresie oligonurii ARF. Aby zapewnić farmakologiczną ochronę organizmu przed skutkami wysokich stężeń potasu krążącego we krwi, podaje się dożylnie 10% roztwór chlorku wapnia w ilości 0,2-0,5 ml/kg; najlepiej podawać go kroplówką. Żywice jonowymienne można stosować wewnętrznie w celu absorpcji jonów potasu.

Biorąc pod uwagę hipoalbuminemię często wykrywaną u dzieci z ARF, 5-10% roztwór albuminy podaje się dożylnie w tempie 5-8 ml/kg 2-3 razy w tygodniu. Wczesne przywrócenie ciśnienia onkotycznego osocza sprzyja również zwiększonemu oddawaniu moczu, poprawia odpowiedź na lasix i zmniejsza encefalopatię.

Podczas dializoterapii konieczne jest dobranie leków z uwzględnieniem ich zdolności dializacyjnej. W związku z tym, jeśli konieczna jest terapia antybakteryjna, preferowane są penicyliny lub cefalosporyny, które mają dobrą zdolność dializacyjną. Przeciwnie, należy powstrzymać się od przepisywania glikozydów nasercowych, zwłaszcza w dawkach nasycających, ponieważ kumulują się one u pacjentów z ARF.

W przypadku drgawek u dzieci z ARF stosuje się GHB w dawce 50-100 mg/kg, ewentualnie w połączeniu z benzodiazepinami (seduxen itp.). Jeśli drgawki występują na tle nadciśnienia (przełom nadciśnieniowy, rzucawka), konieczna jest dializa ratunkowa z ultrafiltracją. Przed dializą dzieciom z przełomem nadciśnieniowym można przepisać kapoten (podjęzykowo) w dawce 1-6 mg/(kg/dobę), apressynę (0,1-0,5 mg/kg), alfa-blokery (prazosyna, cardura), rzadziej stosuje się klonidynę (podjęzykowo lub dożylnie). Można przepisać blokery kanału wapniowego (nifedypinę) w dawce 0,25-0,5 mg/kg lub beta-blokery (anaprylinę) w dawce 0,1-0,3 mg/kg, zwłaszcza przy wysokim ciśnieniu rozkurczowym (> 100 mmHg). W przypadku braku efektu stosuje się dożylnie kroplówkę z nitroprusyną sodową (1-8 mcg/kg/min) lub perlinganitem (0,1-1,0 mcg/kg/min).

W przypadku wartości krytycznych (Hb < 80 g/l, poziom erytrocytów <2,5-10 ¹² /l) korektę niedokrwistości przeprowadza się poprzez transfuzję świeżej masy erytrocytów lub przemytych erytrocytów. Można stosować preparaty erytropoetyny (np. eprex).

W okresie poliurii bardzo ważne jest wyrównanie utraty płynów, skorygowanie składu elektrolitów, a zwłaszcza podawanie dzieciom jonów potasu. Jeśli nie ma możliwości monitorowania poziomu potasu we krwi, podaje się go w dawce 2-3 mmol/(kg-dobę). Ten okres choroby jest obarczony dodatkowymi powikłaniami infekcyjnymi, ropnymi u dzieci, dlatego też bardzo ważne są warunki aseptyczne podczas wykonywania zabiegów.

Jak leczy się ostrą niewydolność nerek?

Jak zapobiegać ostrej niewydolności nerek u dzieci?

• Terminowa korekta spadku objętości krwi krążącej, odpowiednie działania mające na celu zwalczanie wstrząsu, niedotlenieniowo-niedokrwiennego uszkodzenia narządów i układów, wykluczenie leków nefrotoksycznych, monitorowanie pacjentów chirurgicznych w okresie pooperacyjnym pod kątem zapobiegania rozwojowi zespołu DIC i powikłaniom infekcyjnym.
• Wykonywanie badania ultrasonograficznego nerek u dzieci od pierwszych miesięcy życia w celu wykluczenia nieprawidłowości rozwojowych układu moczowego.