Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek to niebakteryjny, nieswoisty stan zapalny tkanki śródmiąższowej nerek z wtórnym zajęciem kanalików oraz naczyń krwionośnych i limfatycznych podścieliska nerkowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia

Śródmiąższowe zapalenie nerek może ujawnić się w każdym wieku, również w okresie noworodkowym.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Przyczyny ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

Większość specjalistów uważa śródmiąższowe zapalenie nerek za najcięższą reakcję nerkową w łańcuchu ogólnych reakcji organizmu na podawanie leków. Do leków, które są ważne dla rozwoju ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, należą: antybiotyki (penicylina, ampicylina, gentamycyna, cefalosporyny); sulfonamidy; niesteroidowe leki przeciwzapalne; barbiturany; leki przeciwbólowe (analgin, amidopiryna); leki zawierające lit, złoto; cytostatyki (azatiopryna, cyklosporyna); sole metali ciężkich - ołowiu, kadmu, rtęci; zatrucia popromienne; podawanie surowic, szczepionek.

Ważna jest nie tyle dawka leku, co czas jego stosowania i zwiększona wrażliwość na niego.

Ustalono, że stan zapalny o podłożu immunologicznym i obrzęk alergiczny rozwijają się w tkance śródmiąższowej rdzenia nerkowego.

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek może również wystąpić w przebiegu takich zakażeń, jak zapalenie wątroby, leptospiroza, mononukleoza zakaźna, błonica, a także wstrząs i oparzenia.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogeneza

Rozwój ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek wiąże się z przedostaniem się do krwi toksycznego produktu lub toksyny bakteryjnej, która, wchłaniana przez kanaliki, uszkadza błonę podstawną kanalików. Po wchłanianiu zwrotnym substancje antygenowe powodują reakcję immunologiczną z utrwalaniem kompleksów immunologicznych w tkance śródmiąższowej i ścianie kanalików. W śródmiąższu rozwija się zapalenie immunologiczne i obrzęk alergiczny. Proces zapalny w śródmiąższu prowadzi do ucisku kanalików i naczyń. Ciśnienie wewnątrzkanalikowe wzrasta, a w konsekwencji obniża się efektywne ciśnienie filtracji w kłębuszkach nerkowych.

Rozwija się odruchowy skurcz naczyniowy i niedokrwienie tkanki nerkowej, a przepływ krwi przez nerki maleje. Aparat kłębuszkowy jest początkowo stosunkowo nienaruszony. W wyniku zmniejszonego przepływu krwi wewnątrzkłębuszkowego zmniejsza się filtracja kłębuszkowa, co powoduje wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi. Obrzęk śródmiąższowy i uszkodzenie kanalików, prowadzące do zmniejszenia wchłaniania zwrotnego wody, powodują wielomocz i hipostenurię, pomimo zmniejszenia przesączu kłębuszkowego. Zaburzona funkcja kanalików prowadzi do przesunięć elektrolitowych, rozwoju kwasicy kanalikowej i upośledzonego wchłaniania zwrotnego białek, objawiającego się białkomoczem.

Morfologia śródmiąższowego zapalenia nerek. Mikroskopia świetlna zależy od ciężkości procesu. Wyróżnia się trzy stadia rozwoju – obrzękowe, naciekające komórkowe i martwicze cewek.

Stadium obrzękowe charakteryzuje się obrzękiem śródmiąższowym z niewielkim naciekiem komórkowym. W stadium komórkowym - wyraźna infiltracja podścieliska nerki przez limfocyty i makrofagi, rzadziej wariant z przewagą komórek plazmatycznych i eozynofilów. W stadium III stwierdza się zmiany martwicze w nabłonku cewek.

Dotknięta jest głównie dystalna część nefronu i przewody zbiorcze. Do osobliwości obrazu morfologicznego u dzieci zalicza się znaczną częstość objawów niedojrzałości kłębuszków nerkowych, ich hialinozę i niedostateczne różnicowanie kanalików.

Mikroskopia elektronowa ujawnia niespecyficzne zmiany w aparacie cewkowym. Badania z wykorzystaniem surowic monoklonalnych pozwalają na identyfikację limfocytów T CD4 i CD8.

U niektórych chorych ciężkie niedokrwienie strefy brodawkowatej może wywołać rozwój martwicy brodawek z masywnym krwiomoczem.

Zaburzenia elektrolitowe w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek są redukowane do zwiększonego wydalania sodu i potasu. Zaburzenia czynnościowe nerek charakteryzują się zmniejszeniem funkcji wydzielniczej i wydalniczej kanalików, zmniejszeniem gęstości optycznej moczu, kwasowości miareczkowej i wydalaniem amoniaku z moczem.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Objawy ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

Rozwój procesu w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek charakteryzuje się cyklicznością:

• skąpomocz, jeżeli występuje, to oddawany jest przez 2-3 dni;
• normalizacja kreatyniny następuje w 5-10 dniu;
• zespół moczowy utrzymuje się przez 2-4 tygodnie, a wielomocz do 2 miesięcy;
• Funkcja koncentracyjna nerek powraca do normy znacznie później – po 4-6 miesiącach.

Falisty, postępujący przebieg ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek obserwuje się zwykle w przypadkach, gdy przyczyną jego rozwoju są różne czynniki wrodzone i dziedziczne (zaburzenia stabilności cytomembran, zaburzenia metaboliczne, stan niedoborowy odporności, dysplazja nerek itp.).

Objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek mają wyraźnie określony początek i z reguły cykliczny przebieg. W 2-3 dniu po wstrzyknięciu antybiotyku lub przyjęciu leku przepisanego na ostrą infekcję wirusową dróg oddechowych, zapalenie migdałków lub inne choroby zakaźne pojawiają się pierwsze niespecyficzne objawy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek: ból w okolicy lędźwiowej, ból głowy, senność, adynamia, nudności, utrata apetytu. Następnie wykrywa się umiarkowany zespół moczowy: białkomocz (nie przekracza 1 g/dobę), krwiomocz (do 10-15 erytrocytów w polu widzenia, rzadziej więcej), leukocyturia (do 10-15 w polu widzenia), walcowuria. Zmiany w moczu są przemijające, skąpe. Obrzęk z reguły nie występuje. Ciśnienie krwi może być czasami lekko podwyższone. Wcześnie upośledzona jest funkcja wydalania azotu przez nerki (zwiększone stężenie kreatyniny, mocznika, azotu resztkowego w osoczu krwi). Skąpomocz z reguły nie występuje; wręcz przeciwnie, częściej od samego początku choroby wydalane jest dużo moczu na tle hiperazotemii. Wielomocz utrzymuje się przez długi czas (do kilku miesięcy) i łączy się z hipostenurią. Jednak w ciężkich przypadkach ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek skąpomocz może być obserwowany przez kilka dni. Nasilenie mocznicy może być bardzo różne - od nieznacznego do ciężkiego, wymagającego hemodializy. Jednak zjawiska te są odwracalne, a objawy ostrej niewydolności nerek w większości przypadków ustępują po 2-3 tygodniach. Z reguły niewydolności nerek nie towarzyszy hiperkaliemia. W 100% występuje zaburzenie funkcji koncentracji nerek i zaburzenie wchłaniania zwrotnego beta2-mikroglobuliny, wzrost jej poziomu w moczu i surowicy krwi. We krwi - hipergammaglobulinemia.

[ 22 ], [ 23 ]

Formularze

Ze względu na pochodzenie, objawy morfologiczne i skutki, śródmiąższowe zapalenie nerek dzieli się na ostre i przewlekłe.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostyka ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

W diagnostyce ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek istotne są następujące elementy:

1. Ostra niewydolność nerek rozwija się na tle przyjmowania leków i w związku z infekcją.
2. Wczesny rozwój hipostenurii niezależnie od stopnia diurezy.
3. W większości przypadków nie występuje okres skąpomoczu.
4. Kreatyninemia w początkowym okresie choroby (często na tle wielomoczu).
5. Azotemia do skąpomoczu (jeśli występuje) lub na tle wielomoczu.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostyka różnicowa

W przeciwieństwie do ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma obrzęku, nadciśnienia ani wyraźnej hematurii; azotemia w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek wzrasta do skąpomoczu, często na tle wielomoczu. W kłębuszkowym zapaleniu nerek na początku choroby gęstość optyczna moczu jest wysoka i nie występuje hipostenuria. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek charakteryzuje się hipostenurią. W ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek ciśnienie krwi wzrasta w pierwszych 2-3 dniach choroby; w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek nadciśnienie, jeśli się pojawi, nie pojawia się natychmiast, a gdy już się pojawi, utrzymuje się przez długi czas.

W przeciwieństwie do odmiedniczkowego zapalenia nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma bakteriurii; posiew moczu jest jałowy; nie ma charakterystycznych dla odmiedniczkowego zapalenia nerek wyników radiologicznych. W przeciwieństwie do zwykłej ostrej niewydolności nerek, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek nie ma zwykłych okresów przebiegu; w tym ostatnim azotemia wzrasta po wystąpieniu skąpomoczu, podczas gdy w ostrym śródmiąższowym zapaleniu nerek azotemia pojawia się przed rozwojem ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek lub, częściej, jest wyrażona na tle poliurii.

Leczenie ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

Leżenie w łóżku. Natychmiast przerwać narażenie na podejrzewany czynnik etiologiczny. Odstawienie leku szybko prowadzi do zaniku wszystkich objawów.

W celu poprawy hemodynamiki nerek - heparyna, euphyllin, persantyna, trentil, kwas nikotynowy, rutyna. Antyoksydant - witamina E, unitiol, dimefosfon, essentiale. W celu zmniejszenia obrzęku śródmiąższowego duże dawki lasixu do 500 mg lub więcej, przy możliwie najniższej filtracji - prednizolon. Leki przeciwhistaminowe - tavegil, diazolin, difenhydramina, claritin itp. W celu poprawy procesów metabolicznych - ATP, kokarboksylaza. Korekcja dyselektrolitemii. W ciężkich przypadkach z wysoką azotemią, skąpomoczem i brakiem efektu terapii - hemodializa.