Triada aspiryny

Terminu „triada aspirynowa” używa się do opisania rodzaju astmy oskrzelowej, której towarzyszy nietolerancja kwasu acetylosalicylowego i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, a także polipowatość rinozynosopatii (lub polipowatości nosa). Theastma oskrzelowa właściwa może występować w postaci atopowej i nieatopowej, jednak objawy triady aspirynowej zwykle pozostają niezmienione – są to objawy astmy połączonej z rozrostem polipów nosa i/lub zatok. [1]

Epidemiologia

Triada aspirynowa to przewlekły proces zapalny obejmujący układ oddechowy. W proces ten zaangażowanych jest wiele struktur - w szczególności komórki tuczne, eozynofile, limfocyty T. W pewnych niesprzyjających okolicznościach choroba powoduje u pacjentów powtarzające się ataki świszczącego oddechu, trudności w oddychaniu, uczucie ucisku w klatce piersiowej, kaszel – szczególnie w nocy lub nad ranem. Objawy te objawiają się na tle zmiennej obturacji pnia oskrzeli, która może być w różnym stopniu odwracalna (ustępuje samoistnie lub w wyniku leczenia).

O astmie aspirynowej mówi się, gdy konieczne jest przedstawienie klinicznej i patogenetycznej charakterystyki choroby, jeśli jednym z czynników prowokujących są niesteroidowe leki przeciwzapalne - w szczególności aspiryna. Patologia objawia się triadą objawów klinicznych:

• polipowatość zapalenia nosa i zatok;
• duszność przypominająca napad;
• brak tolerancji na niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Często patologia łączy się z astmą atopową, ale może również występować osobno.

Nie ma jednoznacznych dowodów na genetyczną predyspozycję do triady aspirynowej. Prace nad tym zagadnieniem nie są jednak zakończone, gdyż istnieją informacje o niektórych rodzinnych przypadkach złożonej astmy oskrzelowej i nietolerancji kwasu acetylosalicylowego.

Patologia rozwija się częściej u pacjentów w wieku 30-50 lat, częściej u kobiet. Spośród wszystkich przypadków astmy oskrzelowej triadę aspirynową stwierdza się u 9-20% pacjentów (według najnowszych danych statystycznych - u 38-40% pacjentów). Spośród nich u 2-10% pacjentów z umiarkowaną astmą i u 20% pacjentów z ciężką astmą.

Kwas acetylosalicylowy znalazł zastosowanie kliniczne w 1899 roku: był lekiem stosowanym jako środek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy. Cztery lata po debiucie opisano pierwszą reakcję alergiczną na aspirynę, której towarzyszył skurcz krtani i rozwój wstrząsu. Dwa lata później lekarze zgłosili kilka kolejnych przypadków duszności spowodowanej aspiryną.

W 1919 roku odkryto związek pomiędzy nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy a występowaniem polipowatego zapalenia nosa i zatok. Trzy lata później do tych czynników dołączyła także astma oskrzelowa: w ten sposób „narodził się” zespół objawów, który nazwano „triadą aspirynową”. Zaczęto dokładniej badać patologię, koncentrując się na etiologii, obrazie klinicznym i cechach patofizjologicznych zaburzenia.

Ogółem triadę aspirynową rozpoznaje się u około 0,3–0,9% światowej populacji. Wielu naukowców wskazuje na stosunkowo rzadkie występowanie u pacjentów pediatrycznych. Jednak większość pediatrów zgadza się, że triada aspirynowa rozwija się często u dzieci, ale rzadko jest diagnozowana.

Przyczyny z triady aspiryny

Triada aspiryny odnosi się do jednego z wariantów nietolerancji niesteroidowych leków przeciwzapalnych, ponieważ mogą one powodować zwężenie światła oskrzeli. Kwas acetylosalicylowy, lepiej znany jako „aspiryna”, jest najczęstszym „prowokatorem” patologii.

Triada aspirynowa nazywana jest w kręgach medycznych triadą Fernanda-Vidala. Choroba ta polega na połączonym, sekwencyjnym występowaniu trzech patologii: polipowatości zapalenia nosa i zatok, astmy oskrzelowej z napadami dławienia i reakcji przerostowej na przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Zasadniczo istota tego zaburzenia polega na wrażliwości anafilaktoidalnej na takie leki. W dzieciństwie astmie aspirynowej zawsze towarzyszy wzrost polipów w jamie nosowej.

Kwas acetylosalicylowy na stałe wpisał się na listę najbardziej dostępnych i powszechnych leków, które są dostępne niemal w każdym domu. Przy pierwszych oznakach przeziębienia, bólów głowy itp. Większość ludzi bez wahania przyjmuje znaną pigułkę, nie zagłębiając się w specyfikę farmakologiczną tego leku. Ale ma dość szeroką listę skutków ubocznych, a wśród możliwych powikłań są reakcje alergiczne i triada aspiryny.

Początek rozwoju patologii wiąże się z przyjmowaniem leków zawierającychaspiryna. Leki takie przyjmuje się głównie przy podwyższonej temperaturze ciała, przy pierwszych oznakach grypy, ostrej choroby układu oddechowego, a także przeziębienia, bólów głowy.

Kwas acetylosalicylowy po spożyciu przez organizm człowieka przyczynia się do niszczenia błon komórkowych, zaburza metabolizm kwasów tłuszczowych, zaburza równowagę wodno-solną, zwiększa poziom amoniaku w surowicy. Jednakże wszystkie mechanizmy działania leku na układ oddechowy nie zostały w pełni zbadane. Dlatego współcześni naukowcy opierają przyczyny choroby tylko na dwóch teoriach.

Jedna z teorii wskazuje na pojawienie się nadwrażliwości na aspirynę na skutek zaburzenia procesów metabolicznych z udziałem kwasu arachidonowego, który bierze udział w zapoczątkowaniu procesu zapalnego. Kwas acetylosalicylowy hamuje mechanizm powstawania cyklooksygenazy, hamuje reakcję metaboliczną z kwasem arachidonowym oraz aktywuje inne mechanizmy rozwoju reakcji zapalnej. Znacząco zwiększa poziom leukotrienów, wywołując obrzęk tkanek i skurcz światła oskrzeli.

Druga teoria porównuje przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych do braku równowagi prostaglandyn - w szczególności proces patologiczny prowadzi do wzrostu poziomu prostaglandyny F, co powoduje skurcz oskrzeli związany z atakiem oddechowym trudności. Niektóre grupy naukowców tłumaczą nadmierną akumulację prostaglandyn predyspozycjami genetycznymi.

Ponadto naturalna postać kwasu acetylosalicylowego występuje w niektórych produktach spożywczych, których regularne spożywanie może powodować objawy triady aspirynowej. Takie produkty obejmują wiśnie, ananasy, winogrona, brzoskwinie, grejpfruty, zielone jabłka, szpinak, szczaw itp. Wysoki poziom salicylanów można znaleźć także w oleju sezamowym, oleju kokosowym, oliwie z oliwek, szparagach i grzybach.

Takie leki mogą wywołać rozwój triady aspiryny:

• kwas acetylosalicylowy, a także preparaty go zawierające (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• diklofenak;
• Ketorolak, Ketoprofen;
• Indometacyna, Ibuprofen;
• Ortofen;
• Meloksykam;
• Lornoksykam;
• Nimesulid;
• Fenylobutazon.

Oprócz powyższego zaleca się ostrożne leczenie tabletkami, które mają żółtą otoczkę. Skład takiej otoczki może być reprezentowany przez substancję tartazynę, która może powodować zaostrzenie triady aspiryny. [2]

Czynniki ryzyka

Triada aspirynowa może rozwinąć się z powodu nadwrażliwości organizmu na czynniki drażniące. Rolą takich czynników drażniących mogą być czynniki wewnętrzne lub zewnętrzne. Najważniejszą z nich jest dziedziczna predyspozycja, w przypadku której zaleca się zwrócenie szczególnej uwagi na zapobieganie chorobie. Obecność wśród bliskich pacjenta z chorobą atypową uważa się za dziedziczny czynnik predyspozycji do występowania nadwrażliwości i procesów alergicznych w organizmie. Pomimo tego, że do tej pory nie zidentyfikowano markera genetycznego, który przewidywałby prawdopodobieństwo rozwoju triady aspirynowej, zweryfikowano kilka typów genów „wysokiego ryzyka”. [3]

Do najczęstszych czynników zewnętrznych zaliczają się częste infekcje dróg oddechowych, procesy alergiczne. Zatem rozwój triady aspiryny może stymulować:

• leki (niesteroidowe leki przeciwzapalne – w szczególności kwas acetylosalicylowy);
• częste wybuchy psycho-emocjonalne, stres;
• Potencjalne alergeny (jedzenie, kłótnie grzybicze, sierść zwierząt, kurz i pyłki, chemikalia itp.);
• dym papierosowy (dotyczy palenia czynnego i biernego), kosmetyki, aerozole;
• infekcje bakteryjne i wirusowe;
• nadmierne przeciążenie fizyczne;
• niewydolność wątroby (czynnik ten wynika z niedostatecznego mechanizmu dezaktywacji mediatorów zapalnych i alergicznych);
• palenie przez kobietę w czasie ciąży, reakcje alergiczne w czasie ciąży;
• Brak karmienia piersią, niewłaściwe żywienie niemowląt;
• niekorzystne warunki środowiskowe, zagrożenia zawodowe;
• zaburzenia gospodarki hormonalnej, niedobór glikokortykosteroidów, przewaga mineralokortykoidów, przerost tkanki limfatycznej.

Predyspozycje genetyczne mogą wpływać w następujący sposób:

• Jeżeli przynajmniej jedno z rodziców cierpi na triadę aspirynową, ryzyko rozwoju tej choroby u dziecka wynosi 20–40%;
• Jeśli jeden z krewnych cierpi na triadę aspiryny, ryzyko zachorowania na tę chorobę wynosi około 30%.
• Jeśli nie zostanie prześledzona częstość występowania choroby wśród krewnych, prawdopodobieństwo uzyskania triady aspiryny wynosi około 10%.

Patogeneza

W tej chwili naukowcy są na etapie badania wszystkich dostępnych teorii, które mogłyby wyjaśnić pochodzenie triady aspirynowej, a także ogólnie mechanizm rozwoju nadwrażliwości na salicylany.

Właściwości zwężające oskrzela aspiryny wynikają z dezaktywacji enzymu cyklooksygenazy, co pociąga za sobą nadmierną produkcję leukotrienów i rozwój skurczu oskrzeli. Reakcje takie mają wiele wspólnego z procesami alergicznymi, występującymi w postaci astmy oskrzelowej, pokrzywki, obrzęku naczynioruchowego. Niemniej jednak u pacjentów z wykrytymi chorobami alergicznymi lub immunologicznymi, z przepisaną historią nietolerancji niesteroidowych leków przeciwzapalnych, nie ma dowodów na obecność specyficznych przeciwciał przeciwko aspirynie. Wyraźne uczulenie na alergeny stwierdzane u pacjentów z triadą aspirynową z polipami nosa i nadreaktywnością na leki niesteroidowe zwykle ustępuje. Co trzeci pacjent ma w wywiadzie takie patologie, jak przewlekłe zapalenie skóry, każdy rodzaj alergii (lek, pokarm, kontakt itp.). Jest to prawdopodobnie spowodowane lokalizacją genu syntazy LtC4 (końcowego enzymu wytwarzającego cysteinę LT) w chromosomie 5g, bardzo blisko genów IL-3, 4 i 5. Geny te odgrywają wiodącą rolę w aktywacji procesu alergicznego.

Typowym objawem morfologicznym triady aspirynowej jest zwiększona ekspresja mRNA, zawartość komórek tucznych i eozynofilów w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych. W materiale biopsyjnym oskrzeli uzyskanym w triadzie aspirynowej obecność eozynofilów była czterokrotnie większa niż u chorych na astmę oskrzelową z odpowiednią wrażliwością na lek.

Informacje na temat ekspresji cyklooksygenazy 1 i 2 w materiale z płukania oskrzeli i biopsji u różnych pacjentów są raczej niestabilne. Tym samym ekspresję enzymu syntazy LtC4 w biomateriale zanotowano 5-krotnie wyższą w triadzie aspirynowej w porównaniu do pacjentów z klasyczną astmą oskrzelową (i prawie 20-krotnie wyższą niż normalnie u osoby zdrowej). Ponadto u większości osób wrażliwych na aspirynę wyjściowa zawartość LTE4 i LTC4 w płynie moczowym i popłuczynach nosa była u większości osób wysoka (nawet 10-krotnie wyższa niż u pozostałych pacjentów). Niemniej jednak, na tle ciężkiego ataku klasycznej astmy oskrzelowej, u pacjentów w każdym wieku zaobserwowano wzrost poziomu LTE4 w płynie moczowym. Nie u wszystkich pacjentów cierpiących na astmę oskrzelową występuje podwyższona zawartość LtC4 w płynie nosowym. Podobne zmiany metaboliczne występują u stosunkowo zdrowych osób, bez nadwrażliwości na salicylany. Aby pojawiły się charakterystyczne objawy patologiczne, konieczne jest oddziaływanie na inne czynniki (można mówić o zaburzeniu czynności wątroby).

Właściwości farmakologiczne i przemiany biologiczne kwasu acetylosalicylowego nie uległy zmianie u pacjentów cierpiących na triadę aspirynową. Zasadniczo objawy patologiczne mogą wystąpić również podczas leczenia niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi o innej budowie chemicznej.

Pomimo tego, że patogenetyczne cechy rozwoju triady aspirynowej nie są w pełni poznane, obecnie za najbardziej prawdopodobną teorię uważa się hamowanie enzymu cyklooksygenazy przez leki, co prowadzi do dalszego gromadzenia się leukotrienów siarczkowo-peptydowych w układzie oddechowym, wywołując rozwój przeszkody.

Nie ma uderzających dowodów na genetyczny sposób przenoszenia, chociaż dostępne są opisy rodzinnych przypadków triady aspirynowej.

Objawy z triady aspiryny

Triadę aspirynową często poprzedza przewlekła postać nieżytu nosa, która może zaostrzyć się na tle przyjmowania kwasu acetylosalicylowego. Taki nieżyt nosa pojawia się z reguły u pacjentów w wieku 20-40 lat. Po pewnym czasie wykrywa się polipy nosa, w zatokach rozwijają się przerostowe i ropne procesy zapalne, obserwuje się eozynofilię i obraz kliniczny astmy oskrzelowej. Standardowo triada obejmuje:

• reakcja nadwrażliwości na aspirynę;
• polipy nosa;
• astma oskrzelowa.

Jeśli nie ma nieżytu nosa, zapalenia zatok i polipów, rozważa się astmę oskrzelową aspirynową. Jeden na dwóch pacjentów ma dodatnie testy skórne na różne alergeny, ale epizody astmy występują głównie w wyniku narażenia nieimmunologicznego.

Epizody astmy mogą mieć dość ciężki przebieg, któremu towarzyszy obrzęk błon śluzowych, zapalenie spojówek i pojawienie się masywnej wydzieliny z nosa. U niektórych pacjentów odnotowuje się stany omdlenia. W czasie napadu ważne jest zapewnienie pacjentowi doraźnej opieki medycznej, obejmującej podanie pozajelitowych leków kortykosteroidowych.

Główne objawy triady aspirynowej mogą być następujące:

• Trudności w zadławieniu (ciężkie, umiarkowane);
• objawy polipowatości nosa, zapalenie błony śluzowej nosa i zatok, proces zapalny w jamie nosowej;
• brak tolerancji, nadwrażliwość na niesteroidowe leki przeciwzapalne;
• objawy ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, grypy, reakcji alergicznych (po 60-120 minutach od momentu przyjęcia leku);
• świszczący oddech lub świszczący oddech z powodu rozwoju niedrożności oskrzeli;
• zaczerwienienie, obrzęk skóry twarzy i górnej połowy tułowia, swędzenie.

Ujawnienie się obrazu klinicznego może zająć średnio trzy dni i na ogół od 12 godzin do trzech tygodni.

Polipowatość nosa może przebiegać bezobjawowo. Kiedy tworzą się duże lub liczne polipy, może dojść do zablokowania przewodów nosowych, problemów z oddychaniem przez nos, utraty węchu, częstszego występowania procesów infekcyjnych i zapalnych. Polipowatość nosa jest bezpośrednio związana z pojawieniem się przewlekłego stanu zapalnego błony śluzowej nosa lub zatok. Czasami jednak przewlekłe zapalenie zatok występuje bez powstawania polipów.

Typowe „klasyczne” objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych oraz polipowatości to:

• utrzymująca się wydzielina z nosa (katar systematyczny lub całoroczny);
• uporczywe zatkanie nosa;
• Zatkanie nosa (wydzielina spływa po tylnej powierzchni ściany gardła);
• osłabienie lub utrata węchu;
• niedostateczne odczuwanie smaku jedzenia lub całkowita utrata odczuwania smaku;
• ból twarzy po napromienianiu górnej szczęki;
• częste bóle głowy;
• uczucie ucisku w okolicy czołowej, twarzowej;
• początek chrapania.

Symptomatologii polipowatości i zapalenia zatok nie można nazwać swoistą, ale połączenie objawów z obrazem astmy oskrzelowej i nadmierną reakcją na podanie salicylanów pozwala podejrzewać rozwój triady aspirynowej u pacjenta.

Objawy te wymagają pilnej interwencji lekarskiej:

• atak zadławienia, ciężka niewydolność oddechowa;
• gwałtowne pogorszenie samopoczucia;
• podwójne widzenie, zwężenie pola widzenia;
• nasilający się obrzęk skóry i błon śluzowych;
• Nagły wzrost bólu głowy, podczas którego pacjent nie jest w stanie przechylić głowy do przodu.

Pierwsze znaki

Z reguły triada aspirynowa zaczyna się od pojawienia się naczynioruchowego nieżytu nosa (zapalenia błony śluzowej nosa i zatok), trwającego kilka miesięcy, a nawet lat. W początkowej fazie choroby w wydzielinie nosowej pacjentów stwierdza się dużą liczbę eozynofilów, a przy długotrwałej patologii (od kilku miesięcy do kilku lat) w jamie nosowej tworzą się polipy. Na tle rozwoju polipowatości liczba eozynofili zmniejsza się około dwukrotnie, ale dochodzą objawy astmy oskrzelowej i nadwrażliwości na niesteroidowe leki przeciwzapalne.

Obraz kliniczny w triadzie aspirynowej jest praktycznie taki sam u pacjentów w różnym wieku. Jednak u dzieci ważne jest, aby początkowo wykluczyć mukowiscydozę i pierwotną dyskinezę rzęsek (zespół Kartagenera).

Za najbardziej charakterystyczne objawy początkowe uważa się przekrwienie błony śluzowej nosa, katar, zaburzenia węchu i kichanie – objawy te występują jako pierwsze u około 90% pacjentów z triadą aspirynową. Rzadziej zgłaszany jest zlokalizowany ból zatok.

Pojawiają się pierwsze oznaki nietolerancji kwasu acetylosalicylowego:

• objawy skórne (fotoalergie, osutka, wysypka cewki moczowej, zapalenie naczyń w postaci plamicy barwnikowej lub rumienia guzowatego);
• reakcje ogólnoustrojowe (anafilaksja);
• objawy ze strony układu oddechowego (dławienie, wydzielina z nosa, trudności w oddychaniu przez nos i oskrzela itp.);
• objawy ze strony układu pokarmowego (nudności, bóle brzucha, wymioty, czasami - podwyższona temperatura ciała).

U większości pacjentów z triadą aspirynową atak skurczu oskrzeli występuje w ciągu pierwszych 1-4 godzin po przyjęciu kwasu acetylosalicylowego. Twarz i oczy stają się zaczerwienione, pojawia się obfita wydzielina z nosa i obrzęk okołooczodołowy. Z biegiem czasu epizody ataków stają się coraz częstsze. Dalsza reakcja na przyjęcie salicylanów może zagrażać życiu pacjenta: rozwija się anafilaksja, stan astmatyczny kończy się śmiercią. Astma oskrzelowa postępuje, staje się ciężka, co wskazuje na konieczność leczenia ogólnoustrojowymi lekami glikokortykosteroidowymi.

Objawy ze skóry i przewodu pokarmowego występują nieco później – od 6 do 48 godzin od momentu podania niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Gradacja

W medycynie wyróżnia się takie etapy rozwoju triady aspiryny:

• Etap przerywany – występuje raz w tygodniu lub rzadziej w ciągu dnia i nie częściej niż dwa razy w miesiącu w nocy;
• Łagodny, uporczywy etap – choroba występuje w ciągu dnia z częstotliwością 2-3 razy w tygodniu, a w nocy – częściej niż dwa razy w tygodniu;
• średnio uporczywy etap choroba dokucza codziennie, zaostrzenia występują podczas wysiłku fizycznego, a nocne ataki występują 1-2 razy w tygodniu;
• ciężki, uporczywy etap - charakteryzujący się regularnością, zaostrzeniami nawet na tle niewielkiej aktywności fizycznej, częstym występowaniem w nocy.

Podział okresu rozwoju choroby na etapy determinuje specyfikę leczenia i opieki nad pacjentem. Podział ten można uznać za dowolny, jednak może mieć znaczenie przy ustalaniu zakresu opieki.

Formularze

W zależności od przebiegu klinicznego triadę aspirynową dzieli się na dwa typy:

• początkowa patologia;
• ostra triada aspirynowa.

Początkowej patologii nie towarzyszą zaburzenia narządów oddechowych i często objawia się zaburzeniami czynnościowymi układu hormonalnego i odporności. Co szósty pacjent cierpi na choroby tarczycy. Większość pacjentów skarży się na osłabioną odporność, częste infekcje. Możliwe jest pojawienie się objawów neurologicznych:

• Nadmierne emocje w sytuacjach stresowych;
• poczucie wewnętrznego niepokoju i napięcia;
• ciągły, pozbawiony motywacji niepokój;
• powolna depresja.

Z biegiem czasu rozwijają się objawy patologiczne z narządów oddechowych, pojawia się nieżyt nosa lub zapalenie zatok przynosowych, nieuleczalne.

Ostry okres triady aspirynowej rozpoczyna się od wystąpienia epizodów uduszenia przypominających atak, stanów bronchospastycznych. Atak mogą nasilić takie czynniki drażniące, jak nagła zmiana temperatury, aktywność fizyczna, pojawienie się nieprzyjemnego zapachu itp. Uduszenie w triadzie aspirynowej różni się od klasycznego ataku astmy. Przez godzinę po zażyciu niesteroidowego leku przeciwzapalnego lub preparatów na bazie salicylanów pacjent ma trudności z oddychaniem i inne objawy:

• obfita wydzielina z nosa;
• łzawienie;
• zaczerwienienie twarzy i górnej połowy tułowia.

Dodatkowe, ale nie obowiązkowe, objawy mogą obejmować:

• obniżenie ciśnienia krwi;
• nadmierne wydzielanie gruczołów ślinowych;
• nudności z wymiotami;
• ból brzucha.

Atak aspiryny może wystąpić niezależnie od pory roku, ostatecznie przekształcając się w ciągłe uczucie dyskomfortu i przekrwienia za mostkiem. Stosowanie leków rozszerzających oskrzela nie prowadzi do poprawy.

Komplikacje i konsekwencje

Pacjenci z triadą aspirynową często są pacjentami oddziałów intensywnej terapii, gdzie są przyjmowani w przypadku wystąpienia powikłań choroby. Patologia jest również niebezpieczna w przypadku długiej diagnostyki różnicowej. Powolna diagnoza i brak niezbędnego leczenia przyczyniają się do zaostrzenia patologii, a nawet mogą prowadzić do śmierci.

Szczególnie poważnym zagrożeniem jest niemożność przewidzenia ataku oraz rozwiązłość pacjenta w przyjmowaniu leków.

Powikłania mogą wystąpić przy długotrwałym przebiegu triady aspiryny i nieodpowiednim leczeniu choroby: procesy patologiczne negatywnie wpływają na wiele układów i narządów pacjenta.

Ogólnie rzecz biorąc, istnieje ryzyko wystąpienia następujących działań niepożądanych:

• niedrożność oskrzeli;
• stan astmatyczny;
• niewydolność funkcji oddechowych;
• Spontaniczna odma opłucnowa;
• niedodma;
• Pneumoskleroza;
• rozedma płuc;
• serce płucne;
• zwiększone ciśnienie krwi.

Podczas ataku ciśnienie krwi pacjenta niezmiennie wzrasta, a epizody spastycznego kaszlu powodują wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, co w połączeniu może prowadzić do rozwoju krwawienia wewnętrznego, nietrzymania stolca i moczu i tak dalej.

Z kolei polipowatość nosa zakłóca nie tylko oddychanie przez nos, ale także odpływ wydzieliny z nosa. Będzie to powodować komplikacje, takie jak:

• obturacyjny bezdech senny z przerwą w oddychaniu podczas snu;
• zaostrzenie astmy oskrzelowej;
• zwiększona wrażliwość na czynniki zakaźne.

Diagnostyka z triady aspiryny

Rozpoznanie triady aspirynowej ustala się na podstawie informacji uzyskanych podczas zbierania wywiadu, oceny obrazu klinicznego itp. Jednakże fakt nietolerancji niesteroidowych leków przeciwzapalnych nie zawsze udaje się ustalić w trakcie rutynowego wywiadu, a polipowatość nosa przy braku dodatkowych specyficznych objawów triady aspirynowej nie może być podstawą rozpoznania. Dlatego diagnostyka prowadzona jest w rozszerzonym zakresie, wykorzystując niezbędne badania laboratoryjne i instrumentalne.

Choroba charakteryzuje się eozynofilią, obecnością eozynofilów w śluzie nosa i upośledzoną tolerancją glukozy. Często odnotowuje się pozytywne wyniki testów prowokacyjnych z metacholiną i histaminą. Zdjęcia rentgenowskie zatok wyrostka robaczkowego wykazują zmiany przerostowe w tkankach błony śluzowej i obecność polipowatości. Próba skórna z aspiryną i polilizyną jest niepożądana ze względu na duże ryzyko reakcji anafilaktycznej. Jedyną zalecaną metodą diagnostyczną w celu określenia nietolerancji salicylanów jest test prowokacyjny. Jednak nawet ta metoda nie jest stosowana w diagnostyce chorych na astmę oskrzelową wymagających ciągłego leczenia kortykosteroidami, a także w przypadku występowania polipów nosa.

Wywiad z pacjentem przez lekarza polega na uzyskaniu następujących informacji:

• możliwość dziedzicznej predyspozycji;
• identyfikowanie związku pomiędzy bodźcami środowiskowymi a rozwojem patologii;
• reakcje pacjenta na pokarmy i leki z różnych grup leków;
• sezonowość choroby, prawdopodobieństwo jej związku z infekcjami, podróżami na duże odległości itp.;
• inne schorzenia pacjenta;
• warunki życia i działalność zawodowa;
• cechy i preferencje żywieniowe;
• poprzednia diagnostyka laboratoryjna i jej wyniki;
• skuteczność leków przeciwalergicznych w leczeniu objawów alergii.

Ważnym punktem w diagnostyce triady aspirynowej jest informacja o reakcji organizmu pacjenta na przyjmowanie leków przeciwbólowych lub przeciwgorączkowych. U poszczególnych pacjentów wyraźnie widać rozwój obrzęków i trudności w oddychaniu po zastosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Jeśli pacjent nie powie nic o objawach nietolerancji leków, może to skutkować:

• łagodna nadwrażliwość;
• jednoczesne stosowanie leków neutralizujących właściwości zwężające oskrzela leków przeciwzapalnych (takie leki mogą być lekami przeciwalergicznymi, sympatykomimetycznymi, teofiliną);
• opóźniona reakcja organizmu na leki.

Epizody choroby mogą być także wywołane bodźcami nielekowymi, takimi jak spożycie pokarmu zawierającego salicylany. Ponadto nie wszyscy pacjenci wiedzą, że kwas acetylosalicylowy jest częścią innych leków - w szczególności Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass i tak dalej. Intensywność reakcji organizmu zależy w dużej mierze od dawki leku i sposobu jego podawania. Zatem inhalacja, podanie dożylne i domięśniowe zwykle powoduje najbardziej wyraźną reakcję.

Po rozmowie następuje badanie: lekarz skupia się na stanie skóry i błon śluzowych, jakości oddychania. Poczuj i oceń stan węzłów chłonnych.

Badania laboratoryjne obejmują ogólne badania kliniczne:

• analiza krwi i moczu;
• chemia krwi;
• analiza cytologiczna i bakteriologiczna wydzieliny z nosa;
• Badanie plwociny (jeśli występuje);
• diagnostyka wirusologiczna, parazytologiczna;
• badania reumatyczne;
• badania hormonalne.

W celu ostatecznego potwierdzenia rozpoznania triady aspirynowej obecnie stosuje się badania prowokacyjne in vivo lub in vitro. Pierwsza możliwość polega na doustnym podaniu aspiryny lub inhalacji ze wzrastającymi stężeniami aspisolu i dalszej obserwacji drożności oskrzeli. Ze względu na wysokie ryzyko niedrożności badanie powinno być wykonywane wyłącznie przez doświadczonego lekarza, przy spełnieniu wszystkich niezbędnych warunków. Ponieważ leki przeciwalergiczne znieczulają pacjenta na badanie, należy je odstawić co najmniej 2 dni przed diagnozą. Teofilinę, sympatykomimetyki i inne podobne leki należy również odstawić z co najmniej jednodniowym wyprzedzeniem.

Obecnie naukowcy pracują nad możliwością diagnozowania triady aspirynowej poprzez wykrywanie leukotrienów E4 w moczu i C4 w śluzie nosa. Podczas wykonywania testów prowokacyjnych z użyciem aspisolu u pacjentów z nadwrażliwością na salicylany obserwuje się dramatyczny wzrost poziomu leukotrienów E4 w moczu i poziomów C4 w wydzielinie z nosa.

Diagnostyka instrumentalna polega na ocenie zewnętrznej funkcji układu oddechowego. Spirometrię wykonuje się według następujących wskaźników:

• PEF1 to pomiar natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy;
• FGEF – pomiar natężonej pojemności życiowej płuc;
• Ind. Tiffno - pomiar stosunku dwóch powyższych wskaźników;
• PSV jest miarą szczytowego natężenia przepływu wydechowego;
• MOS jest miarą granicznego natężenia przepływu wydechowego na poziomie oskrzeli różnego kalibru.

Jeżeli występuje niedrożność, stwierdza się to poprzez obniżenie EFV poniżej 80% normy, obniżenie wskaźnika Tiffno.

Odwracalność niedrożności sprawdza się za pomocą badań oskrzelowo-ruchowych (przy użyciu β-antagonistów).

Inne stosowane metody diagnostyczne mogą obejmować:

• CT lub RTG klatki piersiowej (zlecane w celu różnicowania lub identyfikacji deformacji mostka i kręgosłupa); [4]
• Rentgen zatok (w celu wykrycia zapalenia błony śluzowej nosa i zatok, polipowatości);
• elektrokardiogram (w celu ustalenia podstawowej choroby serca);
• bronchoskopia (do diagnostyki różnicowej z innymi chorobami układu oddechowego).

W trakcie badania histologicznego formacji polipów u pacjentów z triadą aspirynową stwierdza się typowe objawy alergicznego procesu zapalnego, który przebiega zgodnie z mechanizmem nadwrażliwości typu natychmiastowego (silny obrzęk, naciek eozynofilowy, reakcje wysiękowo-naczyniowe itp.). ) lub typu opóźnionego (akumulacja pęcherzyków, naciek limfocytów, makrofagów, neutrofili itp.).

Diagnostyka różnicowa

Należy przeprowadzić diagnostykę różnicową:

• z atopową astmą oskrzelową;
• z przewlekłą niedrożnością płuc;
• z ostrymi infekcjami dróg oddechowych;
• z gruźlicą i procesem nowotworowym;
• z astmą sercową.

Leczenie z triady aspiryny

Leczenie triady aspirynowej opiera się na następujących zasadach:

• kontrolowanie symptomatologii choroby;
• Przestrzeganie środków zapobiegających (zapobiegającym) zaostrzeniom, w szczególności - pojawieniu się ataków uduszenia;
• utrzymanie prawidłowej funkcji oddechowej;
• Zapewnienie odpowiedniej aktywności życiowej choremu;
• eliminacja niekorzystnych prowokujących leków i czynników żywieniowych;
• zapobieganie nieodwracalnej niedrożności dróg oddechowych;
• Unikanie śmierci z powodu niedrożności dróg oddechowych.

Pacjenci muszą przestrzegać tak rygorystycznych zasad:

• dostosować dietę, zbliżyć ją do diety naturalnej;
• całkowicie wykluczyć produkty zawierające salicylany, a także leki, które mogą wywołać zaostrzenie choroby (aspiryna, baralgin, spasmalgon, diklofenak, indometacyna itp.);
• systematycznie odwiedzaj lekarza w celu diagnostyki profilaktycznej.

Korekta żywieniowa ma ogromne znaczenie w leczeniu i profilaktyce triady aspirynowej. Przede wszystkim należy wykluczyć z diety wszystkie produkty zawierające salicylany.

Lista produktów, których spożywanie jest zabronione:

• mięso pieczone lub wędzone;
• marynaty i konserwy z kwasem acetylosalicylowym;
• żelatyna, galaretka itp.;
• sosy kupowane w sklepach, produkty zawierające konserwanty;
• pieczenie przemysłowe;
• produkty bogate w skrobię;
• napoje gazowane, wody słodkie, soki pakowane;
• lekarstwo;
• napoje alkoholowe.

Zaleca się spożywanie ryb, owoców morza, oleju roślinnego, zielonej herbaty, kawy, mleka naturalnego i przetworów z kwaśnego mleka (bez dodatków), domowego pieczywa.

W leczeniu triady aspirynowej stosuje się podejście stopniowe, a intensywność terapii zwiększa się wraz ze wzrostem ciężkości choroby. Podstawowymi lekami z wyboru są często wziewne kortykosteroidy, kromoglikan lub nedokromil sodowy, teofilina o przedłużonym działaniu oraz sympatykomimetyki. [5]

Często konieczne jest także stosowanie ogólnoustrojowych leków steroidowych.

Powszechną metodą leczenia pacjentów z triadą aspirynową jest desentytyzacja aspiryną. Technika opiera się na kształtowaniu tolerancji organizmu na wielokrotną ekspozycję na lek w ograniczonym czasie - w ciągu 1-3 dni po ataku uduszenia wywołanym zażyciem niesteroidowego leku przeciwzapalnego. Badania wykazały, że takie odczulanie pozwala kontrolować obraz kliniczny nieżytu nosa i zatok oraz astmy oskrzelowej: leczenie odbywa się według indywidualnie opracowanego schematu, wyłącznie w warunkach stacjonarnych i pod nadzorem lekarza prowadzącego. Z reguły dawka początkowa wynosi nie więcej niż 5-10 mg, stopniowo zwiększa się ją do 650 mg i więcej. Odczulanie nie jest przepisywane:

• w okresie zaostrzenia choroby;
• jeśli masz skłonność do krwawień;
• na chorobę wrzodową żołądka;
• w ciężkich patologiach nerek i wątroby;
• kiedy jesteś w ciąży.

Specjaliści zwracają uwagę, że metoda ta wynika z rozwoju niewrażliwości receptorów dróg oddechowych na działanie leukotrienów.

Obecnie coraz częściej mówi się o nowej grupie leków przeciwastmatycznych – antagonistach receptorów leukotrienowych. Leki te łagodzą podstawowe napięcie dróg oddechowych, które jest wytwarzane przez leukotrieny przy ciągłej stymulacji układu enzymatycznego 5-lipooksygenazy. Zafirlukast (Acolate) można nazwać uderzającym przedstawicielem takich leków. Po podaniu doustnym lek ten powoduje znaczny wzrost EFV1 (natężonej objętości wydechowej) u pacjentów z dysfunkcją układu oddechowego, którzy wcześniej przyjmowali leki przeciwastmatyczne i kortykosteroidy.

Jeśli istnieje potrzeba uśmierzania bólu lub obniżenia temperatury, pacjent zamiast niesteroidowych leków przeciwzapalnych może przyjmować Paracetamol, zaczynając od 500 mg. Ale nawet w tym przypadku ważne jest monitorowanie stanu organizmu, ponieważ w około 5% przypadków nawet ten lek może wywołać atak.

Leki

Pacjenci z triadą aspiryny powinni wystrzegać się przyjmowania leków zawierających kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Lekarz koniecznie wyjaśnia pacjentom, że przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku należy uważnie przeczytać instrukcje i skład leku, aby upewnić się, że nie ma w nim składników, które mogłyby wywołać atak choroby. Chory powinien znać wszystkie istniejące nazwy aspiryny, a także nazwy innych potencjalnie niebezpiecznych leków.

Wiadomo, że barwnik tartrazyna, który znajduje się w żółtej otoczce tabletki i niektórych produktach spożywczych, może powodować niepożądane działanie prowokujące u co drugiego pacjenta z triadą aspirynową. Dlatego, aby uniknąć nawrotów, lekarz może zalecić unikanie stosowania leków i żywności o żółto-pomarańczowym zabarwieniu.

Triada aspirynowa często wymaga leczenia wziewnymi i ogólnoustrojowymi kortykosteroidami, a także innymi lekami:

• Leki zapobiegające rozwojowi nawracających napadów:
  • Wziewne leki steroidowe;
  • steroidy ogólnoustrojowe (jeśli leki wziewne są nieskuteczne);
  • wziewne leki rozszerzające światło oskrzeli;
  • antagoniści receptora leukotrienowego.
• Leki stosowane w doraźnej opiece medycznej (w przypadku zaostrzenia choroby, napadów uduszenia):
  • Leki rozszerzające oskrzela, szybko działające β2-adrenomimetyki;
  • doustne kortykosteroidy;
  • Terapia tlenowa;
  • adrenalina (w przypadku ciężkich ataków).

Jeśli konieczne jest przepisanie glikokortykosteroidów, preferowane są metyloprednizolon i deksametazon, ponieważ istnieją informacje o rozwoju skurczu oskrzeli po dożylnym podaniu prednizolonu i Solu-Cortef (hydrokortyzon). Wskazane jest stosowanie leków przeciwleukotrienowych, które mogą zmniejszyć nasilenie obrazu klinicznego choroby, a nawet zmniejszyć dawkę glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych. Takie środki reprezentowane są najczęściej przez Zafirlukast lub Monterlukast, które mają podobną skuteczność kliniczną i doskonale uzupełniają główne leczenie przeciwastmatyczne. Leki te są dobrze tolerowane po podaniu doustnym, rzadko powodują działania niepożądane (niestrawność, ból głowy, zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy), praktycznie nie mają działania uspokajającego:

• Acolate (Zafirlukast) rozpoczyna się od dawki 20 mg dwa razy na dobę, pomiędzy posiłkami;
• Singulair (Monterlukast sodu) przyjmuje się 10 mg (1 tabletka) dziennie przed pójściem spać.

Leki przeciwhistaminowe należące do triady aspirynowej to zazwyczaj blokery receptora histaminowego H1, które zmniejszają uwalnianie mediatorów z bazofilów i komórek tucznych:

• Cetyryzynę przyjmuje się w dawce 10 mg na dzień;
• Ebastynę przyjmuje się w dawce 10 mg na dzień, maksymalna dawka dobowa wynosi 20 mg;
• Feksofenadynę przyjmuje się w dawce 120-180 mg dziennie;
• Loratadynę przyjmuje się w dawce 10 mg na dzień.

Leczeniu przeciwhistaminowym może towarzyszyć działanie uspokajające i nasenne leków oraz ich działanie cholinolityczne (suchość błon śluzowych, kołatanie serca, zaparcia, skąpomocz, zwiększona lepkość plwociny).

Często stosuje się kombinację leków przeciwhistaminowych i środków zwężających naczynia krwionośne – na przykład Clarinase (połączenie 5 mg loratydyny i 120 mg pseudoefedryny). Lek jest przepisywany 1 tabletkę dwa razy dziennie.

Donosowo podaje się środki niehormonalne i hormonalne: kromoglikan sodu (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Lewokabastyna (Histimet). Kromoglikan sodu stosuje się 4 razy dziennie, a aerozole do nosa stosuje się 1-2 razy dziennie.

Można stosować miejscowe środki hormonalne w postaci Aldecyny, którą można podawać wziewnie lub donosowo. Nasonex ma doskonałe działanie przeciwzapalne: dwie dawki (100 mcg) do każdego kanału nosowego codziennie rano.

Leczenie antybakteryjne nie jest jedną z głównych metod, ale często jest przepisywane w przypadku udowodnionego zakaźnego zapalenia narządów oddechowych. Preferowanymi antybiotykami są makrolidy (azytromycyna, spiramycyna) i fluorochinolony (ofloksacyna, norfloksacyna itp.). Czas trwania antybiotykoterapii jest zwykle ograniczony do 5-7 dni.

Leczenie fizjoterapeutyczne

Kwestia powrotu do zdrowia pacjentów cierpiących na triadę aspirynową zawsze była uważana za bardzo trudną, ponieważ patologia ta może powodować niepełnosprawność, a nawet śmierć. Stabilny okres remisji można osiągnąć jedynie dzięki odpowiedniej terapii patogenetycznej, której podstawowym kierunkiem jest zapewnienie kontroli patologii. Uzupełnieniem specjalnych środków jest leczenie uzdrowiskowe, mające na celu wyeliminowanie lub zmniejszenie intensywności obrazu klinicznego, przywrócenie lub optymalizację zaburzonych funkcji oddechowych, trening adaptacji organizmu, wzmocnienie jego odporności. Często kompleksy rehabilitacyjne obejmują zabiegi klimatyczne, hydroterapię, balneoterapię, ćwiczenia oddechowe, masaże, terapię manualną, podawanie leków w inhalatorze (leki rozszerzające oskrzela, minvod, napary ziołowe), aerofitoterapię i tak dalej. Terapia uzdrowiskowa wpływa na różne ogniwa patogenetyczne choroby, pomagając uzyskać trwałą ulgę i funkcję oddechową bez dalszego postępu patologii i jej przekształcania w bardziej złożone formy.

Leczenie może być wskazane u pacjentów z triadą kwasu acetylosalicylowego w remisji z łagodnymi lub rzadkimi epizodami, jeśli niewydolność oddechowa nie przekracza II stopnia. Jeżeli choroba jest w fazie niestabilnej remisji, jest kontrolowana hormonalnie, jeśli występuje niewydolność płuc i serca nie przekraczająca I stopnia, wówczas leczenie dozwolone jest tylko w pobliżu miejsca zamieszkania chorego.

Fizjoterapia nie jest zalecana:

• jeśli pacjent ma astmę, jeśli w momencie wizyty występują ataki;
• jeśli masz przewlekłe zapalenie płuc;
• jeśli istnieją oznaki szczególnie ciężkich ataków, którym towarzyszą zaburzenia rytmu serca i uduszenie.

Aby nie pogorszyć sytuacji, przed wysłaniem na leczenie sanatoryjne, pacjent musi przejść obowiązkowe badanie, dezynfekcję ognisk przewlekłej infekcji.

Schemat (program) fizjoterapii ustalany jest indywidualnie dla każdego pacjenta, na podstawie wyników badania klinicznego.

Leczenie ziołowe

W leczeniu triady aspirynowej często stosuje się leki rozszerzające oskrzela, wykrztuśne i przeciwalergiczne, a także środki hormonalne i przeciwbakteryjne. Pomimo szerokiej gamy środków terapeutycznych, nie są w stanie całkowicie uwolnić człowieka od choroby, a jedynie dać chwilową ulgę, a także pewne skutki uboczne: zaburzenia trawienia, dysfunkcję wątroby i nerek, zaburzenia metaboliczne itp. Dlatego więcej i coraz częściej pacjenci uciekają się do fitoterapii - metody, która zgromadziła wielowiekowe doświadczenia uzdrowicieli ludowych. Jednak leczenie ziołami wymaga ostrożności: nawet rośliny lecznicze mogą powodować reakcje alergiczne, dlatego zioła należy dodawać pojedynczo, stopniowo, pod nadzorem lekarza.

Aby poprawić przepuszczalność oskrzeli, należy zwrócić uwagę na zioła łagodzące skurcze mięśni oskrzeli: Ledum, buddleia bluszczowata, buczyna, tymianek i glistnik, arcydzięgiel, cowslip, glistnik itp. Aby zmniejszyć intensywność obrzęku tkanki śluzowej w mieszaninie leczniczej obejmują oman, kłącze aira, kasztanowiec zwyczajny, ziele dziurawca, lapwort, dziką różę, kapustę pospolitą. Uzupełnij mieszankę ziołami o działaniu wykrztuśnym, do których zaliczają się babka lancetowata, lukrecja, althea, matka i macocha.

Mieszanki ziołowe przyjmuje się w formie naparu, do przygotowania którego surowce zalewa się bardzo gorącą wodą (około 90°C), nalega pod przykryciem na około 1 godzinę i pije w trzech dawkach na pół godziny przed posiłkiem. Lepiej pić lekarstwo w ciepłej formie, ponieważ napar z lodówki może wywołać atak skurczu oskrzeli, niezależnie od prawdopodobieństwa obecności alergenów w organizmie.

Dobry efekt ma dobry balsam na okolice klatki piersiowej z naparem z piersi lub zbiorem przeciwastmatycznym. Zabieg przeprowadza się przed snem, klatkę piersiową owija się ciepłym szalikiem lub ręcznikiem. Działanie tej metody opiera się na aktywnym wchłanianiu przez skórę substancji użytecznych i leczniczych.

Leczenie ziołami polega również na sporządzaniu maści ziołowych. Przygotowuje się je z suchej mieszanki ziół, która jest mielona na proszek i mieszana z wewnętrznym słoniną wieprzową. Taką maść można stosować kompleksowo: do nacierania klatki piersiowej, do smarowania błony śluzowej jamy nosowej.

Fitoterapia jest zazwyczaj dobrze tolerowana przez prawie wszystkich pacjentów z triadą aspirynową. Należy jednak pamiętać, że tacy pacjenci powinni wykluczyć stosowanie produktów ziołowych i ziół zawierających salicylany. Mówimy o koniczynie łąkowej, wierzbie, wierzbie, wiązówce, rumianku, czarnej porzeczce, liściach i owocach jabłoni, szczawiu i rabarbarze, szpinaku.

Najbardziej polecane rośliny do fitoterapii dla triady aspirynowej:

• Tymianek w postaci wodnego naparu charakteryzuje się działaniem wykrztuśnym, antyseptycznym i rozszerzającym oskrzela. Roślina rozluźnia lepką flegmę, pomaga szybciej ją odkrztusić, a także rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli. Aby przygotować napar z 1 łyżki. suszony tymianek nalegać przez 60 minut w zamkniętym czajniku w 250 ml gorącej wody. Po przefiltrowaniu napar przyjmuje się po jednym łyku trzy razy dziennie.
• Lukrecja (korzeń) znana jest z silnego działania przeciwzapalnego, przeciwskurczowego i mukolitycznego, a także umiarkowanych właściwości antyalergicznych. Zioło to znajduje się w większości kolekcji leków przeciwastmatycznych. Z triadą aspiryny weź 15 g pokruszonego kłącza, zalej 400 ml wrzącej wody w termosie, nalegaj na pół godziny. Po przefiltrowaniu należy przyjmować jeden łyk środka trzy razy dziennie pomiędzy posiłkami.
• Pąki sosny mają działanie wykrztuśne, przeciwbakteryjne i przeciwzapalne. Nerki w ilości 10 g zalać 250 ml wrzącej wody w termosie, odstawić na dwie godziny, przesączyć. Weź lekarstwo 2 łyżki. 4 razy dziennie.
• Liście i kwiaty matki i macochy mają działanie otulające, mukolityczne i przeciwzapalne dzięki obecności w roślinie olejków eterycznych, glikozydów i saponin. Wlać 15 g surowców 250 ml gorącej wody. Naparzany, filtrowany. Pij ciepły jeden mały łyk 6 razy dziennie.
• Devyasil ma właściwości wykrztuśne, przeciwzapalne, przeciwalergiczne i uspokajające. Korzenie rośliny są kruszone, zalać 2 łyżeczki. surowce 500 ml gorącej wody, pozostawione na noc (około 8 godzin). Przefiltruj, wypij 100 ml 4 razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem.
• Liście wiesiołka są doskonałym środkiem przeciwskurczowym i mukolitycznym. Aby przygotować lek, 5 g suchych surowców rozdrobnić do stanu sproszkowanego, zalać 200 ml gorącej wody, nalegać do ostygnięcia, przefiltrować. Lek należy przyjmować 50-100 ml trzy razy dziennie.

Ponadto przygotowujemy kolekcje lecznicze, w skład których wchodzą nasiona anyżu, liście szałwii, mięty i babki lancetowatej, trawa fiołka trójbarwnego i dziurawca zwyczajnego, kłącze waleriany i borówki czarnej, a także serdecznik, tymianek, sadzonki olszy szarej.

Leczenie chirurgiczne

Istnieje nie tylko leczenie farmakologiczne, ale także chirurgiczne leczenie triady aspirynowej, a dokładniej polipowatego zapalenia nosa i zatok.

Jeśli zachowawcze leczenie zapalenia zatok i polipów nosa okaże się nieskuteczne, pacjentowi przepisuje się operację. Interwencja nie prowadzi do zaostrzenia astmy oskrzelowej i znacząco poprawia stan pacjenta.

Współczesna chirurgia wykorzystuje w tym celu metody endoskopowe, wykorzystując specjalne urządzenia optyczne. Dzięki temu możliwe jest usunięcie jedynie patologicznie zmienionej części błony śluzowej, a także wyeliminowanie anatomicznych przesłanek rozwoju i ponownego wzrostu polipów. W szczególności możliwa jest korekcja przegrody nosowej, poszerzenie ujścia zatok, wyeliminowanie dodatkowych otworów i tak dalej. Nawrót polipowatości po kompetentnie wykonanej interwencji jest rzadki.

Rozlane zapalenie zatok przynosowych z polipowatością zwykle wymaga leczenia zachowawczego, takiego jak miejscowe lub wewnętrzne podawanie hormonalnych leków kortykosteroidowych. Kortykosteroidy działają silnie przeciwzapalnie, hamują powiększenie polipów i wydłużają okres remisji triady aspirynowej. Kursy leczenia są zwykle długie – często do końca życia. Leczenie można uzupełnić innymi grupami leków – na przykład antybiotykami. Jeśli pacjentowi przepisano operację, jej głównym celem jest całkowite usunięcie polipów nosa, korekta wad - nie tylko w celu poprawy czynności oddechowej, ale także w celu ułatwienia przedostawania się miejscowych leków do zatok.

Przed czym chirurdzy ostrzegają swoich pacjentów:

• Triada aspirynowa jest przewlekłą i nawracającą patologią o nieuleczalnym charakterze. Dlatego podstawowym zadaniem lekarza jest przepisanie kompleksowej terapii, która pomoże zmaksymalizować bezobjawowy przebieg choroby i złagodzić samopoczucie pacjenta.
• Niektórzy pacjenci mogą wymagać powtórnych operacji, a nawet wielokrotnych operacji.
• Nawet po interwencji chirurgicznej pacjenci powinni być pod stałą obserwacją lekarską, a miejscowe środki hormonalne należy stosować codziennie – często przez całe życie.
• Ważne jest właściwe prowadzenie okresu pooperacyjnego, zgodnie z zaleceniami lekarza. W przeciwnym razie efekt operacji może zostać zniwelowany.

Najczęściej chirurdzy stosują funkcjonalną endoskopową operację nosa i zatok u pacjentów z triadą aspirynową. Jest to nowoczesna operacja nosa, w której zabieg przeprowadza się bez nacięć, a jedynie przez nos. Endoskop nosowy umieszcza się w kanale nosowym. Dzięki urządzeniu oświetlającemu i czterokrotnemu powiększeniu optycznemu lekarz podczas operacji może zobaczyć wszystkie struktury wewnątrzjamowe (donosowe), a także zatoki. Zabieg ten jest technicznie nieskomplikowany, a jednocześnie skuteczny. [6]

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze są pierwotne i wtórne.

Pierwotna profilaktyka triady aspiryny ma na celu zapobieganie pojawieniu się patologii. Profilaktyka wtórna obejmuje złożone działania, których celem jest poprawa stanu pacjenta, zapobieganie rozwojowi ostrego epizodu choroby i wcześniejszemu pojawieniu się powikłań. Podstawowy rodzaj profilaktyki zaleca się jako działania obowiązkowe u osób z grupy ryzyka triady aspirynowej. Do takiej grupy ryzyka zalicza się:

• osoby z zaostrzoną historią rodzinną (jeśli w rodzinie występowały wcześniej przypadki takiej patologii);
• pacjenci z wtórnym rozwojem zadu;
• osoby podatne na reakcje alergiczne;
• pacjenci z objawami atopowego zapalenia skóry;
• osoby, których zawody mogą powodować problemy z oddychaniem (długotrwałe przebywanie w zakurzonych pomieszczeniach, praca z chemikaliami itp.);
• osoby cierpiące na zwężenie oskrzeli, powikłania infekcji wirusowych;
• palacze.

Podstawowe środki zapobiegawcze mogą być następujące:

• promocja obrony immunologicznej organizmu, procedury hartowania, regularna aktywność fizyczna;
• Ograniczenie stosowania chemii gospodarczej, szczególnie w postaci sprayów i aerozoli;
• planowanie i prawidłowe prowadzenie ciąży, przyczyniające się do dobrego zdrowia przyszłego dziecka;
• racjonalna dieta, minimalizacja produktów potencjalnie alergizujących, korekta schematu picia;
• korekta warunków zawodowych;
• unikanie złych nawyków;
• profilaktyka chorób zakaźnych i zapalnych, infekcji wirusowych, profilaktyka chroniczności chorób;
• przyjmowanie leków wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego, unikanie samoleczenia;
• praktyka karmienia dziecka piersią do 1,5-2 roku życia;
• Zapobieganie biernemu wdychaniu dymu papierosowego;
• regularne spacery na świeżym powietrzu, ćwiczenia oddechowe;
• unikanie długotrwałego pobytu w regionach niekorzystnych ekologicznie, w pobliżu autostrad i przedsiębiorstw przemysłowych.

Profilaktyka wtórna obejmuje:

• leczenie przewlekłych patologii dróg oddechowych, chorób zakaźnych;
• całkowita eliminacja kontaktu z potencjalnymi alergenami;
• regularne czyszczenie na mokro stałego obszaru;
• częste wietrzenie pomieszczenia, suszenie pościeli na świeżym powietrzu (w tym poduszek i koców);
• Pozbycie się artykułów gospodarstwa domowego, które mają tendencję do gromadzenia się kurzu (dywany, poduszki i zabawki itp.);
• brak zwierząt domowych lub roślin kwitnących w domu, jeśli mogą wywołać alergie lub duszność;
• Pozbycie się cząstek pleśni i nadmiaru wilgoci w domu;
• preferencja w wyborze poduszek z wypełnieniem syntetycznym (u osób ze skłonnością do alergii pierze i puch mogą powodować napad uduszenia);
• Wyłączenie z diety produktów uznawanych za potencjalne alergeny;
• zapobieganie występowaniu ostrych chorób układu oddechowego i infekcji wirusowych;
• Staranne przestrzeganie wszelkich zasad higieny;
• Unikanie samoleczenia, ostrożne i ostrożne stosowanie wszelkich leków;
• utrzymanie aktywności fizycznej, spacery na świeżym powietrzu, ćwiczenia oddechowe;
• Wzmocnienie organizmu, wsparcie układu odpornościowego, unikanie złych nawyków.

Mile widziany jest także okresowy urlop wypoczynkowy i sanatoryjny, terminowe wizyty u lekarza w przypadku jakichkolwiek problemów zdrowotnych.

Prognoza

Pomimo rozwoju nowych, skutecznych leków i terapii, częstość występowania triady aspirynowej stale rośnie, szczególnie w pediatrii. Jednocześnie leczenie ma na celu głównie osiągnięcie i utrzymanie kontroli patologii. Rokowanie uważa się za stosunkowo korzystne, ponieważ choroba jest przewlekła i wymaga stałego monitorowania.

Triada aspiryny charakteryzuje się nawrotami procesów zapalnych, zaostrzeniami, które okresowo objawiają się kaszlem, trudnościami w oddychaniu i innymi typowymi objawami. U wielu pacjentów takie nawroty są dość ciężkie i wymagają intensywnej terapii. Ciężkie zaostrzenia mogą wystąpić u prawie każdego pacjenta, niezależnie od ciężkości choroby jako całości: to znaczy, że na tle łatwej triady aspiryny może wystąpić poważny atak.

Dzięki udanej pracy badaczy i postępowi współczesnej farmacji w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat zmniejszyła się liczba epizodów zadławień u pacjentów przyjmowanych na oddziały intensywnej terapii. Zmniejszyła się także liczba zgonów pacjentów. Jednak liczba pacjentów z triadą aspiryny na świecie stale rośnie.

Głównym zadaniem lekarzy, aby osiągnąć pozytywne rokowanie, jest ustanowienie kontroli nad patologią. Pod kontrolą specjalistów oznacza zmniejszenie nasilenia objawów i ustąpienie zaostrzeń, a także zadowalające wskaźniki diagnostyki klinicznej i instrumentalnej.

Kontrolę choroby można kontrolować, co zostało udowodnione wielokrotnie: na przykład dodatnią, utrzymującą się dynamikę osiąga się u mniej więcej co drugiego pacjenta cierpiącego na przewlekłą triadę aspirynową. Następujące czynniki pogarszają jakość rokowania:

• uzależnienie od nikotyny (według statystyk co czwarty pacjent ma tak zły nawyk jak palenie);
• Jednoczesne występowanie astmy aspirynowej i przewlekłej niedrożności płuc;
• Stałe narażenie na alergeny domowe lub przemysłowe;
• niepoważne podejście pacjenta do leczenia, nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich;
• zmiany wirusowe;
• nadwaga pacjenta (różny stopień otyłości);
• refluks żołądkowo-przełykowy;
• Przewlekłe i intensywne choroby otorynolaryngologiczne;
• zaburzenia hormonalne, zaburzenia równowagi spowodowane okresami menopauzy, dojrzewania itp.;
• zaburzenia psychiczne;
• niewłaściwy schemat leczenia.

Jednym ze wskaźników ustalonej kontroli choroby jest wyraźne zmniejszenie częstotliwości nocnych przebudzeń z powodu ataków astmy. Jednak niektórzy pacjenci nie osiągają takiej kontroli. Na skuteczność terapii wpływają choroby współistniejące, które mogą zmniejszać podatność na leczenie. Za najniebezpieczniejsze stany tła uważa się patologie układu oddechowego, infekcje dróg oddechowych, niedrożności, problemy psychopatologiczne, atopowe zapalenie skóry, złe nawyki. Przykładowo palenie znacząco pogarsza wydolność płuc, pogarsza przebieg astmy, osłabia reakcję organizmu na stosowanie glikokortykosteroidów wziewnych i ogólnoustrojowych. Biorąc powyższe pod uwagę, rokowanie w chorobie takiej jak triada aspirynowa należy rozpatrywać wyłącznie indywidualnie.