Zatrucie rybami, mięsem i warzywami w puszkach

Zatrucie pokarmowe może wystąpić na skutek spożycia produktów spożywczych złej jakości, jednak zatrucie konserwami rybnymi, mięsnymi i warzywnymi jest szczególnie niebezpieczne, gdyż organizm zostaje wówczas zatruty zawartymi w nich toksynami bakteryjnymi.

Epidemiologia

Według oficjalnych danych CDC, od 1975 do 2009 r. zatrucie żywnością w puszkach zostało zidentyfikowane jako botulizm w 854 przypadkach w Stanach Zjednoczonych. Zgony nastąpiły w 7,1% przypadków (61 pacjentów zmarło). W latach 2015-2016 CDC zarejestrowało 228 potwierdzonych przypadków botulizmu.

W Wielkiej Brytanii w latach 1989–2005 odnotowano 33 przypadki zatrucia toksyną botulinową, z których trzy zakończyły się zgonem.[ 1 ]

Według statystyk Europejskiego Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób, w krajach UE liczba zachorowań na botulizm przenoszony drogą pokarmową nie przekracza 200 przypadków rocznie i wynosi 0,03 przypadku na 100 000 osób. [ 2 ]

Przyczyny zatrucie konserwami

W przypadku zatruć żywnością w puszkach, przyczyną jest spożycie neurotoksyny botulinowej (toksyny botulinowej, BoNT), produkowanej przez zarodniki szeroko rozpowszechnionych sapronotycznych bakterii beztlenowych Clostridium botulinum, które występują w surowych warzywach, mięsie lub rybach przed ich zakonserwowaniem.

Naturalnym środowiskiem C. botulinum jest gleba i podobnie jak wiele bakterii beztlenowych, w środowisku, w tym na surowej żywności, bakteria ta występuje w postaci przetrwalników – odwodnionych komórek o inaktywowanym metabolizmie, chronionych przed niekorzystnymi warunkami (w szczególności powietrzem) błoną. [ 3 ]

Osobliwością zarodników C. botulinum jest to, że pozostają one żywotne podczas obróbki cieplnej i sterylizacji, jeśli czas trwania tych procesów lub reżim temperaturowy zostaną naruszone. Kiedy to nastąpi, to w środowisku beztlenowym - przy całkowitym braku dostępu powietrza w hermetycznie zamkniętych puszkach - zarodniki, jak mówią mikrobiolodzy, wychodzą ze stanu spoczynku i nawet kiełkują w formę wegetatywną wraz z przywróceniem procesów metabolicznych. A produkowana przez nie śmiercionośna toksyna, która ma pochodzenie białkowe, jest produktem metabolizmu mikroorganizmu. [ 4 ]

Zespół objawów zatrucia jadem kiełbasianym tej etiologii nazywa się botulizmem pokarmowym.

Czynniki ryzyka

Głównymi czynnikami ryzyka zatrucia żywnością konserwową – rybną, mięsną, warzywną – są niewłaściwa obróbka surowców i/lub naruszenie technologii ich produkcji, niedotrzymanie reżimu temperaturowego, niewystarczające ciśnienie i czas sterylizacji.

Najczęściej ludzie zatruwają się domowymi konserwami, co jest spowodowane niedostateczną dekontaminacją produktów, czyli niepełną neutralizacją Clostridium botulinum w postaci zarodników. Uważa się ją za najbardziej odporny na ciepło patogen: niszczy się ją, podgrzewając pod ciśnieniem do +115-120°C przez co najmniej 15 minut. Tak więc domowych konserw nie można uznać za zabezpieczoną przed toksyną botulinową po ugotowaniu. Potencjalne ryzyko zatrucia zwiększa niewystarczająca kwasowość (pH ˂ 4,6) w konserwach.

Patogeneza

Toksyna wytwarzana przez zarodniki C. botulinum należy do klasy egzotoksyn bakteryjnych o selektywnym działaniu ogólnoustrojowym, które hamują uwalnianie endogennych neuroprzekaźników. W przypadku zatrucia żywnością konserwową na organizm oddziałują toksyny BoNT typu A, B i E.

Ze względu na odporność na ludzkie enzymy żołądkowo-jelitowe toksyny są swobodnie wchłaniane w żołądku i jelicie cienkim, przedostają się do krwiobiegu i rozprzestrzeniają się poprzez krążenie ogólnoustrojowe.

Patogeneza wirulencji wchłoniętej toksyny botulinowej polega na jej wpływie na obwodowy układ nerwowy człowieka (autonomiczny i przywspółczulny), powodując nie tylko zaburzenie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, ale wręcz jego blokadę. [ 5 ]

Proteolityczny enzym toksyny (zawierająca cynk endopeptydaza) po kontakcie z błoną neuronalną przedostaje się do cytoplazmy i rozkłada białka komórkowe, które zapewniają przepływ acetylocholiny do synapsy w odpowiedzi na impuls nerwowy.

Toksyna jest następnie przenoszona do obwodowych synaps cholinergicznych, gdzie przenika do struktury zakończeń nerwów efektorowych ruchowych, zapobiegając uwalnianiu acetylocholiny w szczelinach synaptycznych połączeń nerwowo-mięśniowych. Prowadzi to do hipotonii mięśniowej z rozwojem symetrycznego (obustronnego) wiotkiego porażenia. [ 6 ]

Objawy zatrucie konserwami

Pierwsze objawy zatrucia konserwami rybnymi, mięsnymi lub warzywnymi pojawiają się najczęściej po 12–36 godzinach od momentu przedostania się toksyny botulinowej do organizmu (choć czas ujawnienia się objawów może się wahać od 4–5 godzin do 6–8 dni).

U pacjentów występują takie objawy, jak ogólne osłabienie i zawroty głowy, suchość w ustach, niewyraźne widzenie i podwójne widzenie. W przypadku BoNT serotypu E objawy żołądkowo-jelitowe (powtarzające się wymioty, biegunka, wzdęcia i skurcze) mogą wystąpić we wczesnych stadiach. [ 7 ]

Dalsze rozprzestrzenianie się neurotoksyny prowadzi do rozwoju:

• opadanie powiek górnych (ptoza), zez (zez) i anizokoria (asymetryczna zmiana wielkości źrenic) – spowodowane obustronnym niedowładem mięśni okoruchowych;
• dysfagia (trudności w połykaniu) i dyzartria (bełkotliwa mowa);
• utrata ruchomości mięśni twarzy;
• trudności w oddychaniu spowodowane zmniejszonym napięciem przepony i mięśni międzyżebrowych.

W przypadku ciężkiego zatrucia neurotoksyną C. botulinum (jeśli dostanie się ona do organizmu w dużych ilościach) obserwuje się: postępujący zstępujący paraliż kończyn dolnych w kierunku proksymalno-dystalnym z utratą funkcji mięśni (prowadzący do ataksji i utraty zdolności do samodzielnego poruszania się); osłabienie lub zanik odruchów ścięgnistych; zaparcia - spowodowane niedrożnością porażenną jelit; zatrzymanie moczu lub nietrzymanie moczu (z powodu upośledzenia skurczu mięśni wypieracza).

Dysfunkcja mięśni oddechowych powoduje ostrą niewydolność oddechową, która może prowadzić do całkowitego zatrzymania oddechu.

Jak zauważają specjaliści od chorób zakaźnych, zatrucie jadem kiełbasianym z konserw może przybierać różne formy – od łagodnej do błyskawicznej, która kończy się śmiercią w ciągu 24 godzin. I chociaż możliwe jest inne połączenie objawów, ostra niewydolność oddechowa może wystąpić przed pojawieniem się oftalmopatii i innych objawów. [ 8 ]

Komplikacje i konsekwencje

Jak pokazuje praktyka kliniczna, główne powikłania i następstwa w okresie rekonwalescencji po zatruciu żywnością konserwową zawierającą toksynę botulinową objawiają się w postaci zachłystowego zapalenia płuc.

Jeśli czas trwania porażenia zstępującego wynosi od dwóch tygodni do dwóch miesięcy, to przez wiele lat można obserwować powikłania płucne (duszność podczas wysiłku fizycznego), osłabienie i szybkie męczenie się. W ciężkich przypadkach może nie nastąpić całkowite wyzdrowienie, a konsekwencje będą trwałe. [ 9 ]

Diagnostyka zatrucie konserwami

W przypadku zatrucia żywnością w puszkach wczesne rozpoznanie zatrucia jadem kiełbasianym przenoszonym drogą pokarmową – oparte na ocenie objawów klinicznych i wywiadzie – pozwala na podjęcie odpowiednich działań.

Diagnozę potwierdza się za pomocą badań laboratoryjnych krwi i kału, mających na celu wykrycie toksyny botulinowej C. botulinum, a także jej obecności w żołądku lub treści jelitowej pacjenta oraz w spożywanych produktach spożywczych.

Więcej szczegółów znajdziesz w artykule – Botulizm – Diagnoza

Należy pamiętać, że istnieje możliwość, że nie można wykryć toksyny botulinowej w celu potwierdzenia rozpoznania klinicznego. W niektórych przypadkach (do 30%) jest to spowodowane niewystarczającym poziomem BoNT do jej wykrycia: trzy dni po wystąpieniu choroby jej poziom w surowicy krwi i kale spada o połowę w stosunku do poziomu początkowego. [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa ma na celu wykluczenie zatruć pokarmowych wywołanych bakteriami Shigella dysenteriae, Salmonella enterica, Yersinia enterocolitica itp., zespołu Guillaina-Barrégo, wirusowego zapalenia mózgu, polio, choroby Erba-Goldflama (miastenia), zespołu miastenicznego Lamberta-Eatona.

Leczenie zatrucie konserwami

Pierwsza pomoc w przypadku zatrucia konserwami, jak również w przypadku zatrucia pokarmowego innej etiologii, polega na zażyciu węgla aktywowanego i opróżnieniu żołądka poprzez płukanie go – wywołując wymioty. Jednak środek ten daje rezultaty, gdy podejrzenie spożycia pokarmu było niedawne (w ciągu godziny). Jeśli pojawią się objawy neurologiczne, płukanie nie pomoże

Natychmiast wezwij pogotowie ratunkowe!

Jedynym specyficznym leczeniem botulizmu przenoszonego przez żywność jest inaktywacja toksyny w ciele pacjenta za pomocą dożylnej surowicy przeciwbotulinowej, trójwartościowej (A, B i E) antytoksyny, która neutralizuje wolny BoNT, który jeszcze nie wpłynął na zakończenia nerwowe. Jednak antytoksyna nie może przywrócić uszkodzonych zakończeń nerwowych.

Przed podaniem pełnej dawki wykonuje się test wrażliwości na surowicę przeciwbotulinową, podając śródskórnie 0,1 ml (rozcieńczonego solą fizjologiczną) i monitorując reakcję przez kwadrans.

Pozostałe leki stosuje się w placówce medycznej w celu objawowego i intensywnego leczenia zatruć.

Szczególnie ważne jest wspomaganie funkcji oddechowych pacjenta, do czego stosuje się wentylację sztuczną. Leczenie często wymaga długiego pobytu na oddziale intensywnej terapii – z wprowadzeniem płynów dożylnych i żywienia pozajelitowego. [ 12 ], [ 13 ]

Przeczytaj także – Botulizm – Leczenie

Zapobieganie

Botulizm przenoszony drogą pokarmową nie przenosi się z jednej osoby na drugą, ale często jest spowodowany spożyciem domowej żywności konserwowej zawierającej BoNT. Dlatego ważne jest, aby badać próbki żywności związane z podejrzanymi przypadkami, aby zapobiec dalszym przypadkom zatrucia.[ 14 ]

Zapobieganie polega na przestrzeganiu technologii przygotowywania i sterylizacji żywności konserwowej. [ 15 ]

Prognoza

Sukces leczenia i ogólne rokowanie zależą w dużej mierze od wczesnego rozpoznania i szybkiego podania surowicy przeciwbotulinowej.

Przyczyną śmierci w pierwszych przypadkach zatruć konserwami rybnymi, mięsnymi i warzywnymi jest niewydolność oddechowa spowodowana brakiem odpowiedniego wsparcia funkcji oddechowych. Według WHO, w ciągu ostatnich 50 lat odsetek zgonów zmniejszył się z 60% do 5-10%. [ 16 ]

Przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe w obszarze uszkodzonych synaps zostaje z czasem przywrócone, jednak jest to bardzo powolny proces.