HIV i AIDS

Zakażenie wirusem HIV to zakażenie wywołane zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności ( zakażenie wirusem HIV). Zakażenie HIV jest powoli postępującą chorobą antropotyczną z transmisją kontaktową, charakteryzującą się porażeniem układu odpornościowego wraz z rozwojem AIDS. Objawami klinicznymi AIDS prowadzącymi do śmierci zakażonej osoby są infekcje oportunistyczne (wtórne), nowotwory złośliwe i procesy autoimmunologiczne.

Zakażenie HIV jest spowodowane przez jeden z dwóch retrowirusów (HIV-1 i HIV-2), które niszczą limfocyty CD4 + i zakłócają komórkową odpowiedź immunologiczną, zwiększając tym samym ryzyko niektórych zakażeń i nowotworów. Początkowo zakażenie może objawiać się niespecyficzną gorączką gorączkową. Prawdopodobieństwo kolejnych objawów zależy od stopnia niedoboru odporności i jest proporcjonalne do poziomu limfocytów CD4 +. Objawy obejmują zakres od bezobjawowego przepływu do zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS), objawiającego się ciężkimi oportunistycznymi infekcjami lub nowotworami. Rozpoznanie zakażenia HIV przeprowadza się przez wykrywanie antygenów lub przeciwciał. Celem leczenia HIV jest zahamowanie replikacji wirusa HIV za pomocą kombinacji leków hamujących aktywność enzymów wirusa.

Kody ICD-10

• 820. Choroba wywołana przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), objawiająca się chorobami zakaźnymi i pasożytniczymi.
• 821. Choroba wywołana przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), objawiająca się złośliwym nowotworem.
• 822. Choroba wywołana przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), przejawiająca się jako inne określone choroby.
• 823. Choroba wywołana przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) objawiająca się innymi stanami.
• 824. Choroba wywołana przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV), nieokreślona.
• Z21. Bezobjawowy status zakaźny wywołany przez ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV)

Epidemiologia zakażenia HIV i AIDS

HIV jest przenoszone przez kontakt z ludzkich płynów ustrojowych: krew, nasienie, wydzieliny z pochwy, mleko matki, śliny, zdejmowany z ran i zmian skóry i błon śluzowych, które zawierają wolne wiriony i zainfekowane komórki. Transmisja wirusa tym bardziej prawdopodobne, im wyższe stężenie wirionów, które mogą być bardzo wysokie podczas pierwotnego zakażenia HIV, nawet jeśli jest bezobjawowy. Przenoszenie przez ślinę lub kropelki, utworzone przez kaszel i kichanie, jest możliwe, ale bardzo mało prawdopodobne. HIV nie jest przenoszony przez normalną komunikację, a nawet z bliskimi kontaktami nie-seksualnymi w pracy, w szkole, w domu. Infekcja następuje przez bezpośrednie przenoszenie płynów ustrojowych podczas stosunku płciowego, wykorzystanie zanieczyszczoną krwią ostrych przedmiotów gospodarstwa domowego, poród, karmienie piersią, manipulacji medycznych (transfuzji krwi, zastosowania przyrządów skażonych).

Niektóre metody seksualne, takie jak fellatio i cunnilingus, mają stosunkowo niskie ryzyko przeniesienia wirusa, ale nie są całkowicie bezpieczne. Ryzyko przeniesienia wirusa HIV nie zwiększa się znacząco przez połykanie plemników lub wydzieliny z pochwy. Jednakże, jeśli są otwarte rany na wargach, ryzyko transmisji HIV wzrasta. Techniki seksualne, które powodują uraz śluzowy (np. Stosunek seksualny), są bardzo ryzykowne. Najwyższe ryzyko transmisji HIV podczas seksu analnego. Zapalenie błon śluzowych sprzyja transmisji wirusa; Choroby przenoszone drogą płciową, takim jak rzeżączki, rzęsistkowicy, zakażenia chlamydią, jak również te, które powodują owrzodzenie błony śluzowej (archiwsta, opryszczka, kiła), zwiększają ryzyko zakażenia HIV.

HIV przenosi się z matki na dziecko przez łożysko lub podczas przejścia przez kanał rodny w 30-50% przypadków. HIV przenika do mleka matki, a karmienie piersią może przenosić 75% nowo narodzonych dzieci, które nie były wcześniej zakażone.

Infekcja dużej liczby kobiet w wieku rozrodczym doprowadziła do zwiększenia liczby przypadków AIDS u dzieci.

Ryzyko przeniesienia wirusa HIV po uszkodzeniu skóry przez instrument medyczny zakażony zakażoną krwią wynosi średnio 1/300 bez specjalnego leczenia; Natychmiastowa terapia antyretrowirusowa prawdopodobnie zmniejsza to ryzyko do 1/1500. Ryzyko infekcji staje się większe, jeśli rana jest głęboka lub występuje zaszczepienie krwi (na przykład za pomocą zanieczyszczonej igły). Ryzyko infekcji od zakażonego personelu medycznego, pod warunkiem, że odpowiednie środki zapobiegające zakażeniu pacjentów nie są w pełni zrozumiałe, jest jednak minimalne. W latach 80. Jeden z dentystów zainfekował HIV 6 lub więcej swoich pacjentów w niezidentyfikowany sposób. Jednak obszerne badania pacjentów leczonych lekarzami zakażonymi HIV, w tym chirurgami, odkryli kilka innych przyczyn.

[1], [2], [3], [4],

Ryzyko transmisji HIV dla różnych rodzajów aktywności seksualnej

W przypadku braku ran

Ryzyko przeniesienia wirusa HIV jest nieobecne

• przyjazny pocałunek pieszczoty i masaż
• korzystanie z indywidualnych urządzeń seksualnych
• (z partnerem masturbacji, bez nasienia i wydzielin pochwowych)
• Wspólna kąpiel i prysznic
• kontakt z nieuszkodzoną skórą z kałem lub moczem

Teoretyczne bardzo niskie ryzyko transmisji HIV

W obecności ran

• mokry pocałunek
• seks oralny dla mężczyzny (bez / z wytryskiem, bez / z spożyciem nasienia)
• seks oralny z kobietą (bez / z barierą)
• kontakt oralno-analny
• stymulacja palca pochwy lub odbytu w rękawiczce lub bez
• używanie nieosobniczych urządzeń płciowych zakażonych prodeziną

Niskie ryzyko przeniesienia wirusa HIV

• stosunek pochwowy lub analny (przy prawidłowym stosowaniu prezerwatywy)
• korzystanie z nieautentycznych i niesinfekowanych urządzeń erotycznych

Wysokie ryzyko przeniesienia wirusa HIV

• stosunek pochwowy lub analny (bez / z wytryskiem, bez lub z nieprawidłowo stosowaną prezerwatywą)

Chociaż badania przesiewowe dawców zminimalizowały ryzyko przeniesienia wirusa przez transfuzję krwi, nadal istnieje niewielkie ryzyko, ponieważ testy przesiewowe mogą być negatywne we wczesnych stadiach zakażenia HIV.

HIV dzieli się na dwie odrębne epidemiologicznie grupy. Pierwsza grupa obejmuje przede wszystkim mężczyzn i homoseksualistów oraz osoby, które miały kontakt ze skażoną krwią (dożylni użytkownicy narkotyków używający niesterylnych igieł, biorców krwi, przed wprowadzeniem skutecznych metod kontroli dawców). Ta grupa przeważa w Stanach Zjednoczonych i Europie. W drugiej grupie przeważa heteroseksualny sposób przenoszenia wirusa (infekcja kobiet i mężczyzn jest w przybliżeniu taka sama). 
 
Ta grupa przeważa w Afryce, Ameryce Południowej i Azji Południowej. W niektórych krajach (na przykład w Brazylii, Tajlandii) nie ma preferowanego sposobu transferu. W krajach, w których dominuje przenoszenie heteroseksualne, HIV rozprzestrzenia się poprzez szlaki handlowe i transportowe, a także szlaki migracji ekonomicznej, najpierw do miast, a dopiero potem do obszarów wiejskich. W Afryce, zwłaszcza w południowej Afryce, epidemia HIV pochłonęła życie milionów młodych ludzi. Czynnikami predestynującymi tę sytuację są ubóstwo, słaba edukacja, niedoskonały system wsparcia medycznego i brak skutecznych leków.

Wiele oportunistycznych infekcji występują Reaktywacja utajonej infekcji, co epidemiologicznych, które powodują aktywację choroby utajone zwiększyć ryzyko konkretnych infekcji oportunistycznych. Toksoplazmoza i gruźlica są szeroko rozpowszechnione w populacji ogólnej w większości krajów rozwijających się, tak jak kokcydioidomikozą w południowo-zachodnich Stanów Zjednoczonych, a histoplazmoza - w amerykańskim Środkowym Zachodzie. W Stanach Zjednoczonych i Europie, typ wirusa opryszczki 8, co powoduje często mięsaka Kaposiego występuje u mężczyzn homoseksualnych i biseksualnych, ale prawie nie występuje w innych populacjach zakażonych HIV. Na przykład, ponad 90% osób zarażonych wirusem HIV w Stanach Zjednoczonych, które rozwinęły mięsaka Kaposiego, było na to ryzyko.

Co powoduje HIV i AIDS?

Zakażenie HIV jest spowodowane przez retrowirusy. Retrowirusy są wirusami zawierającymi RNA, z których niektóre powodują choroby u ludzi. Różnią się od innych wirusów mechanizmem replikacji, poprzez odwrotną transkrypcję kopii DNA, które następnie wbudowane są w genom komórki gospodarza.

Infekcja ludzkim wirusem T-limfotropowym typu 1 lub 2 powoduje białaczki i chłoniaki z limfocytów T, limfadenopatię, powiększenie wątroby i rdzenia, uszkodzenie skóry i rzadko niedobór odporności. U niektórych pacjentów z niedoborem odporności rozwijają się infekcje podobne do tych, które rozwijają się w AIDS. HTLV-1 może również powodować mielopatię. HTLV-1 może być przenoszony poprzez kontakt seksualny i poprzez krew. W większości przypadków wirus przenosi się z matki na dziecko z karmieniem piersią.

AIDS - jest zakażenie HIV który prowadzi do jednego z zaburzeń wymienionych kategorii B, C i zmniejszenie liczby pimfotsitov CD4 (T pomocniczych) mniejszy niż 200 na 1 ml. Zaburzenia wymienione w kategorii B i C, - jest ciężkie zakażenia oportunistyczne, niektóre nowotwory, takie jak mięsak Kaposiego i stanikiem Hodgkina, które są spowodowane przez obniżenie komórkowych reakcji odpornościowych, jak również zaburzenia układu nerwowego.

HIV-1 stanowi większość przypadków na półkuli zachodniej, w Europie, Azji, Afryce Środkowej, Południowej i Wschodniej. HIV-2 występuje często w niektórych częściach Afryki Zachodniej i jest mniej zjadliwy niż HIV-1. W niektórych częściach Afryki Zachodniej oba typy wirusa są powszechne, w wyniku czego dana osoba może zarazić się HIV-1 i HIV-2.

HIV-1 pojawił się po raz pierwszy wśród chłopów w Afryce Środkowej w pierwszej połowie XX wieku, kiedy wirus krążący wcześniej tylko wśród szympansów uderzył człowieka. Globalne rozprzestrzenianie się wirusa rozpoczęło się pod koniec lat siedemdziesiątych, a diagnoza AIDS została po raz pierwszy podniesiona w 1981 roku. Obecnie na świecie zarażonych jest ponad 40 milionów ludzi. Każdego roku umiera 3 miliony pacjentów, a każdego dnia zaraża się 14 000 osób. 95% osób żyjących z HIV żyje w krajach rozwijających się, z czego połowa to kobiety, a 1/7 - dzieci w wieku poniżej 15 lat.

Co dzieje się z zakażeniem wirusem HIV?

HIV wiąże się i przenika do limfocytów T gospodarza, oddziałując z cząsteczkami CD4 i receptorami chemokin. Po przeniknięciu do komórki gospodarza aktywowane są RNA i enzymy wirusa. Replikacja wirusa rozpoczyna się od syntezy prowirusowego DNA przez odwrotną transkryptazę, zależną od RNA polimerazę DNA. Podczas tego kopiowania występuje wiele błędów spowodowanych częstymi mutacjami. Prowirusowy DNA przenika do jądra komórki gospodarza i jest zintegrowany z jego DNA. Ten proces nazywa się integracją. Przy każdym podziale komórkowym zintegrowane prowirusowe DNA jest podwojone wraz z DNA komórki gospodarza. DNA Proviral służy jako podstawa do transkrypcji wirusowego RNA, a także do translacji białek wirusowych, w tym glikoprotein otoczki wirusowej, dr 40 i dr 120. Białka wirusowe zbierają się w wirionach wirusa HIV po wewnętrznej stronie błony komórkowej, a następnie odrywają się od komórki. W każdej komórce powstają tysiące wirionów. Inny enzym proteazy HIV - rozszczepia białka wirusowe, przekształcając wirion w aktywną formę.

U dotkniętych nim limfocytów CD4 powstaje ponad 98% wirionów HIV krążących w osoczu. Populacja zakażonych limfocytów CD4 + jest rezerwuarem wirusa i powoduje reaktywację zakażenia HIV (na przykład z przerwaniem terapii przeciwretrowirusowej). Okres półtrwania wirionów z osocza wynosi około 6 godzin. Średnio przy ciężkim zakażeniu HIV powstaje od 10 ⁸ do 10 ⁹ wirionów dziennie i są one niszczone . Biorąc pod uwagę szybką replikację wirusa, a także większą częstotliwość błędów w odwrotnej transkrypcji spowodowanych przez mutacje, wzrasta ryzyko rozwinięcia odporności na leczenie i odpowiedź immunologiczną.

Główną konsekwencją zakażenia HIV jest zahamowanie układu odpornościowego, a mianowicie utrata limfocytów T CD4 +, które powodują odporność komórkową i, w mniejszym stopniu, odporność humoralną. Zubożenie limfocytów CD4 + jest spowodowane bezpośrednim działaniem cytotoksycznym wirusa, komórkową cytotoksycznością immunologiczną, a także uszkodzeniem grasicy, co powoduje zmniejszenie tworzenia się limfocytów. Okres półtrwania zainfekowanych limfocytów CD4 + wynosi około 2 dni. Poziom zmniejszenia limfocytów CD4 + koreluje z wiremią. Na przykład, w prodromalnym lub w okresie pierwotnego zakażenia HIV, ładunek wirusa jest maksymalny (> 106 kopii / ml), a zatem liczba limfocytów CD4 + gwałtownie spada. Normalny poziom limfocytów CD4 + wynosi 750 komórek / μl. Aby utrzymać odpowiednią odpowiedź immunologiczną, poziom limfocytów CD4 + powinien przekraczać 500 komórek / μl.

Stężenie wirionów HIV w osoczu stabilizuje się na pewnym poziomie (nastawa), który różni się znacznie u różnych pacjentów (średnio 4-5 1 10 / ml). Określa się ją metodą amplifikacji kwasów nukleinowych i rejestruje się jako liczbę kopii HIV RNA w 1 ml plazmy. Im wyższa wartość zadana, tym szybciej poziom limfocytów CD4 + spada do wartości, w których odporność jest osłabiona (<200 komórek / μl), aw konsekwencji rozwija się AIDS. Przy każdym zwiększeniu miana wirusa 3-krotnie (0,5 log ¹⁰ ) u pacjentów nie otrzymujących terapii przeciwretrowirusowej (APT) ryzyko rozwoju AIDS i zgonów w ciągu najbliższych 2-3 lat wzrasta o prawie 50%, jeśli nie zacznie od APT .

Wpływa również na odporność humoralną. W giperplaziruyutsya węzłów chłonnych komórek B (wytwarzających przeciwciała), co prowadzi do powiększenia węzłów chłonnych i zwiększenie syntezy przeciwciał do wcześniej znanych antygenów organizmu, co prowadzi często rozwija hyperglobulinemia. Całkowita przeciwciała (przeciwciał IgG i IgA), jak również miana przeciwciał skierowanych przeciw antygenom „starych” (na przykład, anty-wirus cytomegalii), może być bardzo wysoka, a w odpowiedzi na „nowych antygenów” zagrożona lub nieobecny. Odpowiedź na stymulację immunologiczną zmniejsza się wraz ze spadkiem poziomu limfocytów CD4 +.

Przeciwciała przeciwko HIV można wykryć kilka tygodni po zakażeniu. Jednocześnie przeciwciała nie mogą wyeliminować infekcji z powodu tworzenia zmutowanych form HIV, które nie są kontrolowane przez krążące przeciwciała w organizmie pacjenta.

Ryzyko i nasilenia zakażeń oportunistycznych, AIDS i nowotwory związane z AIDS zależy od dwóch czynników: poziom limfocytów CD4 + i pacjenta potencjalnej skłonności do mikroorganizmy oportunistyczne. Na przykład, ryzyko wystąpienia zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii, toxoplasmic zapalenie mózgu, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych występuje wtedy, gdy poziom limfocytów CD4 + około 200 komórek / ml, a ryzyko zakażenia spowodowane avium Mycobacterium lub cytomegalii, - na poziomie 50 komórek / mikrolitrów. Bez leczenia, ryzyko progresji zakażenia HIV do AIDS wynosi -2% rocznie w ciągu pierwszych 2-3 lat po zakażeniu i 5-6% rocznie w przyszłości. W każdym razie rozwija się AIDS.

HIV atakuje nie tylko limfocyty, ale także dendrytyczne komórki skóry, makrofagi, mikrogleje mózgu, kardiomiocyty, komórki nerek, powodując choroby w odpowiednich systemach. Wiriony wirusa HIV w niektórych systemach, takich jak układ nerwowy (mózg i płyn mózgowo-rdzeniowy) i płeć (plemniki), różnią się genetycznie od wirionów obecnych w osoczu krwi. W tkankach tych stężenie wirusa i jego oporność mogą różnić się od stężenia osocza krwi.

Jakie są objawy zakażenia HIV i AIDS?

Pierwotne zakażenie HIV może być bezobjawowe lub powodować przemijające niespecyficzne objawy zakażenia HIV (ostry zespół retrowirusowy). Ostry zespół retrowirusowy zwykle rozpoczyna się w 1-4 tygodniu po zakażeniu i trwa od 3 do 14 dni. Występuje z gorączką, osłabieniem, wysypką, bólem stawów, uogólnioną limfadenopatią i czasem rozwija się aseptyczne zapalenie opon mózgowych. Objawy zakażenia HIV są często mylone z mononukleozą zakaźną lub niespecyficznymi objawami objawów infekcji wirusowej dróg oddechowych.

Większość pacjentów ma okres od kilku miesięcy do kilku lat, podczas których objawy zakażenia HIV są praktycznie nieobecne, są łagodne, przerywane i niespecyficzne. Objawy zakażenia HIV są następnie wyjaśniane, gdy rozwijają się inne objawy zakażenia HIV lub oportunistyczne. Najczęściej rozwija się bezobjawowa uogólniona limfadenopatia, kandydoza jamy ustnej, półpasiec, biegunka, osłabienie i gorączka. U niektórych pacjentów wyczerpanie rozwija się i rozwija. Zwykle występuje bezobjawowa umiarkowana cytopenia (leukopenia, niedokrwistość, trombocytopenia).

Ostatecznie, gdy poziom limfocytów CD4 + spada poniżej 200 komórek / ul, objawy infekcji HIV stają się bardziej wyraźne, rozwinięty i często kilka, AIDS, choroby (określenie kategorii B, C w tabeli. 192-1). Kluczowe znaczenie ma wykrywanie infekcji wywołanych przez Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (wcześniej P. Carinn), Cryptococcus neoformans lub inne infekcje grzybicze. Pozostałe infekcje są niespecyficzne, ale sugerują obecność AIDS ze względu na niezwykłą ostrość lub nawracający przebieg. Należą do nich: półpasiec, opryszczka pospolita, kandydoza pochwy, nawracająca sepsa salmonelli. U niektórych pacjentów rozwijają się nowotwory (np. Mięsak Kaposiego, chłoniaki z komórek B), które występują częściej, mają bardziej nasilony przebieg lub mają nieprzewidziane rokowanie u pacjentów zakażonych HIV. Niektórzy pacjenci mogą mieć dysfunkcję układu nerwowego.

Grupy kliniczne zakażenia HIV

Kategoria A

• Prąd bezobjawowy
• Objawy ostrej pierwotnej infekcji HIV
• Trwała uogólniona limfadenopatia
• Kryptosporidioza, przewlekłe uszkodzenie żołądkowo-jelitowe (> 1 miesiąc)
• Zakażenie CMV (bez zmian wątroby, śledziony, węzłów chłonnych)

Kategoria B

• Bakteryjna angiomatoza
• Zapalenie siatkówki wywołane wirusem cytomegalii (z utratą wzroku)
• Kandydoza jamy ustnej i gardła
• Kandydoza pochwowo-pochwowa: długotrwała, częsta, słabo uleczalna
• Dysplazja szyjki macicy (umiarkowana lub ciężka) / rak szyjki macicy in situ
• Typowe objawy to gorączka> 38,5 ° C lub biegunka trwająca dłużej niż 1 miesiąc
• Owłosiona leukoplakia jamy ustnej
• Półpasiec - co najmniej 2 udowodnione epizody zakażenia lub uszkodzenia więcej niż 1 dermatomu
• Autoimmunologiczna plama małopłytkowa
• Listerioza
• Choroby zapalne narządów miednicy, zwłaszcza jeśli są skomplikowane ropniem jajowodów
• Neuropatia obwodowa
• Encefalopatia związana z HIV
• Herpes simplex: przewlekłe wysypki (trwające dłużej niż 1 miesiąc) lub zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie przełyku
• Wspólna lub pozapłucna histoplazmoza
• Isosporiasis (przewlekłe uszkodzenie żołądkowo-jelitowe> 1 miesiąc)
• Sarkoma Kaposi
• Chłoniak Berkitt
• Chłoniak immunoblastyczny
• Pierwotny chłoniak ośrodkowego układu nerwowego
• Zmiany wspólne lub pozapłucne wywołane przez Mycobacterium avium lub Mycobacterium kansasii
• Choroby płuc i pozapłucne wywołane przez Mycobacterium tuberculosis
• Powszechne lub pozapłucne uszkodzenie spowodowane przez Mykobakterie innych gatunków lub nieokreślonych gatunków

Kategoria C

• Kandydoza oskrzeli, tchawicy, płuc
• Kandydoza przełyku
• Inwazyjny rak szyjki macicy
• Wspólna lub pozapłucna kokcydioidomikoza
• Cryptococosis pozapłucny
• Zjawisko zapalenia płuc wywołane przez Pneumocystis (przed P. Carinii)
• Nawracające zapalenie płuc
• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
• Nawracająca posocznica salmonelli
• Toksoplazmoza mózgu
• Cachexy spowodowane przez HIV

Najczęstsze zespoły neurologiczne w zakażeniu HIV

• AIDS-demencja
• Kryptokokowe zapalenie opon mózgowych
• Cytomegalowirusowe zapalenie mózgu
• Pierwotny chłoniak ośrodkowego układu nerwowego
• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
• Gruźlicze zapalenie opon mózgowych lub ogniskowe zapalenie mózgu
• Toxoplaasmic encephalitis

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Nowotwory często występujące u pacjentów zakażonych HIV

Mięsak Kaposiego, chłoniak nieziarniczy, rak szyjki macicy są nowotworami wskaźnikowymi AIDS u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Inne nowotwory: chłoniak (zwłaszcza smeshannokletochny limfopenichesky i podtypów) Hodgkina, pierwotnego chłoniaka ośrodkowego układu nerwowego, rak odbytu, rak jąder, czerniaka i inne nowotwory skóry, rak płuca występuje z większą częstotliwością i charakteryzują się bardziej surowe. Mięśniak gładkokomórkowy jest rzadkim powikłaniem zakażenia wirusem HIV u dzieci.

Chłoniak nieziarniczy

Częstość występowania chłoniaka nieziarniczego u pacjentów zakażonych HIV wzrasta od 50 do 200 razy. Większość z nich to agresywne, wysoce zróżnicowane chłoniaki z komórek B. W tej chorobie, na procesie biorący udział pozawęzłowy struktury takie jak czerwony szpik, przewodu pokarmowego i innych narządów, które nie-związanej z zakażeniem HIV chłoniaka nieziarniczego rzadko wpływ, - CNS i jamy ciała (opłucnej, osierdzia i jamy brzusznej).

Zazwyczaj choroba objawia się szybkim wzrostem węzłów chłonnych lub pozawęzłowych formacji lub ogólnoustrojowych objawów, takich jak utrata masy ciała, nocne poty i gorączka. Rozpoznanie ustala się za pomocą biopsji z badaniem histologicznym i immunochemicznym komórek nowotworowych. Nieprawidłowe limfocyty we krwi lub niewyjaśniona cytopenia wskazują na udział czerwonego szpiku w procesie i wymagają biopsji. Ustalenie stadium nowotworu może wymagać badania CSF, a także TK lub MRI klatki piersiowej, jamy brzusznej i wszystkich innych lokalizacji, w których podejrzewa się nowotwór. Przewidywania złe gdy ilość limfocytów CD4 + <100 komórek / ul, lat 35, zły stan funkcjonalny, uszkodzenia szpiku kostnego, oportunistyczne infekcje i historii wysoce zróżnicowanej histologicznej podtypu chłoniaka.

Chłoniaka nieziarniczego poddaje się obróbce układowej chemioterapii (cyklofosfamid, doksorubicyna, winkrystyna i prednizon), zazwyczaj w połączeniu z lekami przeciwwirusowymi, czynniki wzrostu, krwi, profilaktyczne podawanie antybiotyków i środków przeciwgrzybiczych. Leczenie może być ograniczona do rozwoju poważnych supresji szpiku kostnego, w szczególności przy zastosowaniu kombinacji mielosupresyjnej przeciwnowotworowych i leków antyretrowirusowych. Inną opcją leczenia jest zastosowanie dożylnego anty-CD20, przeciwciała (rytuksymab), które są skuteczne w leczeniu pacjentów z chłoniakiem Hodgkina bez infekcji HIV. Radioterapia zmniejsza rozmiar dużych guzów i zmniejsza ból i prawdopodobieństwo krwawienia.

Pierwotny chłoniak centralnego układu nerwowego

Pierwotne chłoniaki ośrodkowego układu nerwowego rozwijają się u pacjentów zakażonych HIV z większą częstotliwością niż w populacji ogólnej. Guz składa się z umiarkowanie i wysoce zróżnicowanych złośliwych limfocytów B pochodzących z tkanki OUN. Objawia się przez następujące objawy: bóle głowy, napady padaczkowe, wady neurologiczne (porażenie nerwów czaszkowych), zmiany w stanie psychicznym.

Pilna terapia obejmuje zapobieganie obrzękowi mózgu i radioterapii mózgu. Guz jest zazwyczaj wrażliwy na radioterapię, ale średnia długość życia nie przekracza 6 miesięcy. Rola chemioterapii przeciwnowotworowej jest nieznana. Średnia długość życia wzrasta dzięki zastosowaniu HAART.

Rak szyjki macicy

Rak szyjki macicy u pacjentów zakażonych HIV jest trudny do leczenia. HIV kobiet zakażonych wzrosła częstość występowania wirusa brodawczaka ludzkiego, utrzymywanie jej onkogennych podtypów (typu 16, 18, 31, 33, 35 i 39) i szyjki macicy śród dysplazja (VDSHM) (częstotliwość osiągnie 60%), ale nie ma znaczny wzrost zachorowalności na raka szyjki macicy. Rak szyjki macicy u tych kobiet jest cięższy, trudniejszy do leczenia i ma większą częstość nawrotów po wyleczeniu. Ogólnie uznanymi czynnikami ryzyka w pacjentów zakażonych HIV zakaża ludzkie podtypy wirusa brodawczaka 16 lub 18, liczba limfocytów CD4 + <200 komórek / ul, wiek powyżej 34 lat. Infekcja HIV nie pogarsza przebiegu VIDM i raka szyjki macicy. Aby kontrolować postęp procesu, ważne jest, aby często wykonywać rozmazy na Papanicolaou. HAART może powodować ustanie zakażenia człowieka wirusem brodawczaka, regresja efektu VDSHM gdyż nie badano raka szyjki macicy.

[12], [13], [14],

Rak płaskonabłonkowy odbytu i sromu

Rak płaskonabłonkowy odbytu i sromu wywoływany jest przez wirusa brodawczaka ludzkiego i występuje częściej u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Powodem wysokiej częstości tej patologii u pacjentów zakażonych wirusem HIV jest częste występowanie wśród nich zachowań ryzykownych, to znaczy stosunku analnego, a nie samego wirusa HIV. Często występuje dysplazja odbytu, przeciwko której rak płaskokomórkowy odbytu może być bardzo agresywny. Leczenie obejmuje chirurgiczne wycięcie guza, radioterapię, łączoną chemioterapię modalną z mitomycyną lub cisplatyną w połączeniu z 5-fluorouracylem.

W jaki sposób diagnozuje się HIV i AIDS?

Testy przesiewowe na obecność wirusa HIV (w celu wykrycia przeciwciał) są okresowo zalecane osobom z grupy ryzyka. Osoby z grupy wysokiego ryzyka, szczególnie aktywne seksualnie, mające wielu partnerów seksualnych i niepraktykujące bezpiecznego seksu, powinny być badane co 6 miesięcy. Ankieta jest anonimowa, dostępna i najczęściej bezpłatna w wielu instytucjach publicznych i prywatnych na całym świecie.

Zakażenie HIV podejrzewać u pacjentów z niewyjaśnionej uporczywej uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, czy dowolny z warunków wymienionych kategorii B lub C i HIV u pacjentów z wysokim ryzykiem należy się spodziewać, jeśli mają niespecyficzne objawy, które mogą być przejawem ostrego pierwotnego Zakażenie HIV. Po rozpoznaniu zakażenia wirusem HIV należy określić stadium choroby na podstawie poziomu obciążenia wirusem w osoczu krwi i liczby limfocytów CD4 +. Poziom limfocytów CD4 + oblicza się na podstawie liczby białych krwinek, limfocytów procentach i wartości procentowe limfocytów posiadających CD4. Normalny poziom limfocytów CD4 + u dorosłych wynosi 750 ± 250 komórek / μl. Oznaczanie przeciwciał przeciw HIV jest czułym i specyficznym testem, z wyjątkiem pierwszych kilku tygodni po zakażeniu. Immunoenzymatycznego (ELISA), testy - analiza przeciwciał HIV - wysoce czuły, jednakże czasami dawać fałszywe wyniki pozytywne. Dlatego pozytywny wynik testu ELISA powinien zostać potwierdzony przez bardziej szczegółowy test, jak Western blotting. Nowe szybkie testy krwi i śliny są produkowane szybko, nie wymaga technicznie skomplikowanych manipulacji i sprzętu, jak również pozwalają na testowanie w różnych warunkach i natychmiast zawiadomić wynik pacjenta. Pozytywne wyniki tych testów powinny być potwierdzone standardowymi badaniami krwi.

W przypadku zakażenia wirusem HIV, które może mimo braku przeciwciał we krwi (dla kilku pierwszych tygodni po zakażeniu), osocze można poddać analizie na obecność HIV RNA. Testy oparte na amplifikacji kwasów nukleinowych są czułe i specyficzne. Wykrywanie antygenu HIV p24 za pomocą testu ELISA jest mniej specyficzne i czułe niż bezpośrednie oznaczanie wirusa HIV we krwi. Określenie HIV RNA w osoczu (wirionów) wymaga skomplikowanych technik, takich jak odwrotnej transkrypcji PCR (RT-PCR) lub badań szczotki DNA, które są wrażliwe na bardzo niskie poziomy RNA HIV. Ilościowe oznaczenie HIV RNA w osoczu służy do określenia prognozy i kontroli skuteczności leczenia. Poziom HIV w osoczu lub miano wirusa odzwierciedla aktywność replikacji. Zadana na wysokim poziomie (względnie stabilny poziom obciążenia wirusowego pozostaje na tym samym poziomie, podczas zakażenia pierwotnego) oznacza wysokie ryzyko obniżenia poziomu limfocytów CD4 + i rozwoju oportunistycznych infekcji, nawet u pacjentów bez objawów klinicznych, jak i u pacjentów immunokompetentnych (pacjenci z liczbą limfocytów CD4 +> 500 komórek / μl).

Infekcja HIV jest podzielona na etapie na podstawie objawów klinicznych (w kolejności rosnącej - kategorie A, B, C) i liczby limfocytów CD4 + (> 500, 200-499, <200 komórek / μl). Kategoria kliniczna jest ustalana zgodnie z najcięższym stanem, jaki przeżywał pacjent. Tak więc pacjenta nie można przenieść do niższej kategorii klinicznej.

Diagnoza różnych infekcji oportunistycznych, nowotworów i innych zespołów rozwijających się u pacjentów zakażonych HIV jest opisana w większości wytycznych. Większość problemów związanych wyłącznie z zakażeniem wirusem HIV.

Zaburzenia hematologiczne są powszechne, a zatem przebicie i biopsji szpiku kostnego mogą być bardzo przydatne do wyjaśnienia niektóre choroby (na przykład, niedobór krwinek, chłoniak, rak). Pomaga także w diagnostyce rozsianych zakażeń MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , ludzkim parwowirusem B19, Pneumocystis jiroveci (P. Carinii), Leishmania. U większości pacjentów czerwony szpik kostny lub normoregeneratorny giperregeneratorny mimo cytopenii obwodowej, co odzwierciedla niszczenie komórek krwi obwodowej. Poziom żelaza jest zwykle prawidłowy lub podwyższony i odzwierciedla niedokrwistość chronicznej choroby (naruszenie ponownego użycia żelaza). Zazwyczaj są łagodne do umiarkowanego plazmatycznych, kruszyw limfatycznych, dużej liczby zmian dysplastycznych histiocytami, w komórkach krwiotwórczych.
Rozpoznanie zespołów neurologicznych związanych z HIV często wymaga CT z kontrastem lub MRI. 

W jaki sposób leczy się HIV i AIDS?

Celem HAART jest maksymalne ograniczenie replikacji wirusa. Całkowite zahamowanie replikacji do poziomu niewykrywalnego jest możliwe, pod warunkiem, że pacjenci przyjmą leki w 95% przypadków. Trudno jest jednak osiągnąć taki stopień zgodności. Częściowe zahamowanie replikacji (brak zmniejszenia poziomu RNA HIV w osoczu do poziomu niewykrywalnego) wskazuje na stabilność wirusa HIV i wysokie prawdopodobieństwo nieskuteczności późniejszego leczenia. Po wystąpieniu HAART niektórzy pacjenci pogarszają swój stan kliniczny pomimo wzrostu liczby limfocytów CD4 +. Wynika to z reakcji układu odpornościowego na subkliniczne wcześniej istniejące infekcje oportunistyczne lub na antygeny mikroorganizmów, które pozostały po udanym wyleczeniu. Reakcje te mogą być wyrażane i nazywane są zespołami zapalnymi układu odpornościowego (IRIS).

Skuteczność HAART ocenia się na podstawie poziomu wirusowego RNA w osoczu po 4-8 tygodniach w pierwszych miesiącach, a następnie po 3-4 miesiącach. Po udanej terapii HIV RNA przestaje być wykrywane w ciągu 3-6 miesięcy. Wzrost miana wirusa jest najwcześniejszym objawem niepowodzenia leczenia. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, badając wrażliwość (oporność) na leki, można ustalić czułość dominującego wariantu wirusa HIV na wszystkie dostępne leki, aby odpowiednio poprawić leczenie.

Zwiększenie liczby pacjentów otrzymujących niewystarczające schematy leczenia sprzyja tworzeniu form zmutowanych HIV, które mają wyższą odporność na leki, ale są podobne do HIV typu dzikiego i wykazują mniejszą zdolność do zmniejszania poziomów limfocytów CD4 +.

Preparaty trzech z pięciu klas hamują odwrotną transkryptazę, blokując zależną od RNA lub zależną od DNA aktywność polimerazy. Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI) są fosforylowane i przekształcane w aktywne metabolity, które konkurują o włączenie do wirusowego DNA. Konkurencyjnie hamują odwrotną transkryptazę HIV i zatrzymują syntezę łańcuchów DNA. Nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy hamują je podobnie jak nukleozydy, ale w przeciwieństwie do tych ostatnich nie wymagają uprzedniej fosforylacji. Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy wiążą się bezpośrednio z samym enzymem. Inhibitory proteazy hamują wirusową proteazę, która jest krytyczna dla dojrzewania wirionów potomnych HIV po wyjściu z komórki gospodarza. Inhibitory fuzji blokują wiązanie HIV z receptorami limfocytów CD4 +, co jest niezbędne do przenikania wirusa do komórek.

Aby całkowicie zahamować replikację dzikiego wirusa HIV, zazwyczaj potrzebna jest kombinacja 3-4 leków różnych klas. Terapię przeciwretrowirusową wybiera się biorąc pod uwagę współistniejące choroby (na przykład naruszenie funkcji wątroby) i inne leki stosowane przez pacjenta (w celu zapobiegania interakcji lekowych). Aby osiągnąć maksymalne porozumienie między lekarzem a pacjentem, konieczne jest stosowanie dostępnych i dobrze tolerowanych schematów leczenia, a także stosowanie leków 1 raz dziennie (najlepiej) lub 2 razy. Zalecenia ekspertów dotyczące inicjacji, selekcji, zastępowania i odstawiania terapii, a także specyficznego leczenia kobiet i dzieci są regularnie aktualizowane i prezentowane na stronie internetowej www. Aidsinfo. Nih. Gov / guidelines.
Przy wzajemnym oddziaływaniu leków przeciwretrowirusowych ich skuteczność może synergistycznie wzrastać. Na przykład niższej niż dawka terapeutyczna rytonawiru (100 mg), mogą być łączone z innymi lekami z klasy inhibitorów proteazy (lopinawir, amprenawir, indinawir, atazonavir, tipronavir). Rytonawir hamuje aktywność enzymów wątrobowych, które metabolizują inne inhibitory proteazy, zwiększając w ten sposób stężenie i skuteczność tych ostatnich. Innym przykładem jest połączenie lamiwudyny (ZTS) i zydowudyny (ZDV). Za pomocą tych leków w postaci monoterapii, oporność rozwija się szybko. Jednak mutacja, która powoduje rozwój oporności w odpowiedzi na stosowanie ZTS, jednocześnie zwiększa wrażliwość wirusa HIV na HFA. Tak więc te dwa leki są synergetykami.

Jednak interakcja między lekami przeciwretrowirusowymi może prowadzić do zmniejszenia skuteczności każdego z nich. Jeden z leków może przyspieszyć wydalanie innego (poprzez indukowanie enzymów wątrobowych układu cytochromu P-450 odpowiedzialnego za eliminację). Drugim, słabo poznanym mechanizmem interakcji niektórych leków NRTI (zydowudyny i stawudyny) jest zmniejszenie aktywności przeciwwirusowej bez przyspieszenia eliminacji leku.

Połączenie leków często zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych w porównaniu do monoterapii tymi samymi lekami. Jednym z możliwych powodów jest metabolizm leków klasy inhibitorów proteazy w wątrobie w układzie cytochromu P-450, w wyniku czego hamowany jest metabolizm (i odpowiednio stężenie) innych leków. Innym mechanizmem jest podsumowanie toksyczności leków: połączenie takich NRTI, takich jak d4T i ddl, zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych efektów metabolicznych i neuropatii obwodowej. Biorąc pod uwagę, że wystarczająca ilość leków może wchodzić w interakcje z lekami przeciwretrowirusowymi, zawsze należy sprawdzić ich zgodność przed rozpoczęciem nowego leku. Ponadto należy stwierdzić, że sok grejpfrutowy i wywar z dziurawca zwyczajnego zmniejszają aktywność niektórych leków przeciwretrowirusowych i dlatego należy je wykluczyć.

Działania niepożądane: ciężka niedokrwistość, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, upośledzona tolerancja glukozy - można wykryć w badaniach krwi przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych. Pacjenci powinni być regularnie monitorowani (klinicznie i za pomocą odpowiednich badań laboratoryjnych, szczególnie w przypadku wyznaczenia nowego leku lub wystąpienia niezrozumiałych objawów).

Zaburzenia metaboliczne obejmują połączone zespoły redystrybucji tłuszczu, hiperlipidemię i insulinooporność. Dość często rozwija się redystrybucja podskórnej tkanki tłuszczowej z twarzy i dalszych segmentów kończyn na tułowiu i brzuchu. Prowadzi to do zniekształcenia i rozwoju stresu u pacjentów. Terapia kosmetyczna za pomocą iniekcji kolagenu lub kwasu poliakrylowego ma korzystny wpływ. Hiperlipidemii i hiperglikemii z powodu insulinooporności, a także bezalkoholowemu stłuszczeniu wątroby towarzyszyć może lipodystrofia. Preparaty wszystkich klas mogą wywoływać te zaburzenia metaboliczne. Niektóre leki, takie jak rytonawir lub d4T, zwykle zwiększają poziom lipidów, podczas gdy inne, takie jak atazanawir, mają minimalny wpływ na ich poziom.

Prawdopodobnie istnieje wiele mechanizmów prowadzących do zaburzeń metabolicznych. Jednym z nich jest toksyczność mitochondrialna. Ryzyko toksyczności mitochondrialnej, a zatem zaburzeń metabolicznych zmienia się w zależności od klasy leków (najwyższa w NRTI PI), a także w każdej klasy, na przykład, między najwyższym NRTI ryzyka - podczas robienia d4T. Zaburzenia te są zależne od dawki i występują zwykle w pierwszych 1-2 latach leczenia. Zdalne zaburzenia i optymalna terapia zaburzeń metabolicznych nie były badane. Można stosować leki obniżające stężenie lipidów (statyny) i leki zwiększające wrażliwość komórek na insulinę (glitazony).

Do powikłań kostnych HAART należą bezobjawowa osteopenia i osteoporoza, które są powszechne wśród pacjentów z zaburzeniami metabolicznymi. Rzadko rozwija się martwica jałowa o dużych stawach (biodrze, ramieniu), której towarzyszy silny ból i dysfunkcja stawów. Przyczyny powikłań kostnych są słabo poznane.

Przerwanie HAART jest względnie bezpieczne, pod warunkiem, że wszystkie leki są anulowane jednocześnie. Przerwanie leczenia może być konieczne do leczenia chirurgicznego, a także wtedy, gdy nie można leczyć leku lub konieczne jest jego wyeliminowanie. Po przerwaniu terapii w celu ustalenia toksycznego leku, te same leki są przepisywane jako monoterapia przez kilka dni, co jest bezpieczne dla większości leków. Wyjątkiem jest abakawir: u pacjentów, którzy mają gorączkę i wysypkę po pierwszym podaniu abakawiru, mogą wystąpić ciężkie, a nawet potencjalnie śmiertelne reakcje nadwrażliwości, jeśli się je powtórzy.

Dożywotnia opieka

Pomimo faktu, że dzięki nowym metodom leczenia, nadzieje osób zakażonych wirusem HIV na przeżycie znacznie wzrosły, stan wielu pacjentów pogorszył się i zmarł. Śmierć w przypadku zakażenia HIV rzadko jest nagła. Pacjenci zwykle mają czas na zastanowienie się nad swoimi intencjami. Mimo to, intencje powinny być rejestrowane jak najwcześniej w formie długotrwałego pełnomocnictwa do leczenia jasnymi instrukcjami opieki przez całe życie. Wszystkie dokumenty prawne, w tym pełnomocnictwa i testamenty, muszą istnieć. Dokumenty te są szczególnie ważne dla pacjentów homoseksualnych ze względu na całkowity brak ochrony praw spadkowych i innych praw (w tym wizyt i podejmowania decyzji) przez partnera.

Kiedy pacjenci są w stanie śmierci, lekarze powinni przepisać leki przeciwbólowe, leki łagodzące anoreksję, lęk i wszystkie inne objawy stresu. Znaczące zmniejszenie masy ciała u pacjentów w późnym stadium AIDS sprawia, że szczególnie ważna jest dobra pielęgnacja skóry. Kompleksowe wsparcie dla hospicjów jest dobrym rozwiązaniem dla osób umierających na AIDS. Jednak do tej pory hospicja są obsługiwane tylko przez indywidualne darowizny i pomoc wszystkich, którzy tylko chcą i mogą pomóc, więc ich wsparcie jest nadal w domu.

W jaki sposób zapobiega się HIV i AIDS?

Szczepionki przeciwko HIV są bardzo trudne do opracowania ze względu na dużą zmienność białek powierzchniowych wirusa HIV, który zapewnia szeroką gamę antygenowych wariantów HIV. Mimo to duża liczba potencjalnych szczepionek znajduje się na różnych etapach badań nad zdolnością do zapobiegania lub poprawy przebiegu infekcji.

Zapobieganie transmisji HIV

Edukacja ludzi to bardzo skuteczny środek. Znacznie zmniejszyło rozpowszechnienie infekcji w niektórych krajach świata, zwłaszcza w Tajlandii i Ugandzie. Biorąc pod uwagę, że kontakt seksualny w większości przypadków jest przyczyną infekcji, najodpowiedniejszym środkiem jest trening mający na celu wyeliminowanie praktyki seksu niebezpiecznego. Nawet jeśli wiadomo, że oboje partnerzy nie są zakażeni wirusem HIV i nigdy się nie zmienili, bezpieczny seks jest nadal obowiązkowy. Prezerwatywy zapewniają najlepszą ochronę, ale smary olejowe mogą uszkadzać lateks, zwiększając ryzyko pęknięcia prezerwatywy. APT pacjentów zakażonych wirusem HIV zmniejsza ryzyko transmisji wirusa drogą płciową, ale stopień jego redukcji jest nieznany.

Bezpieczny seks pozostaje odpowiedni do ochrony zarówno osób zakażonych wirusem HIV, jak i ich partnerów. Przykładowo bez ochrony płci pomiędzy zakażonych wirusem HIV może spowodować transmisję odporną lub więcej zjadliwych szczepów HIV i inne wirusy (wirus CMV, wirus Epsteina-Barra, HSV, wirusa zapalenia wątroby typu B), który powoduje ciężką chorobę u pacjentów z AIDS.

Osoby zażywające narkotyki, które stosują leki dożylne, powinny być ostrzeżone przed ryzykiem stosowania niesterylnych igieł i strzykawek. Zapobieganie może być bardziej skuteczne w połączeniu ze sterylnymi igłami i strzykawkami, leczeniem uzależnień i rehabilitacją.

Anonimowe badania dotyczące zakażenia HIV z możliwością konsultacji ze specjalistą przed lub po teście powinny być dostępne dla wszystkich chętnych. Kobiety w ciąży, których wyniki testu były pozytywne, wyjaśniają ryzyko przeniesienia wirusa z matki na płód. Ryzyko jest zmniejszone o 2/3, gdy stosuje się monoterapię ZDV lub newirapinę, a być może nawet bardziej, gdy stosuje się kombinację 2-3 leków. Leczenie może być toksyczne dla matki lub płodu i nie można zagwarantować, że zapobiegnie przenoszeniu wirusa. Niektóre kobiety wolą przerwać ciążę z tych lub innych powodów.

W krajach świata, w których krew i narządy dawcy są poddawane ogólnoświatowemu badaniu przesiewowemu przy użyciu nowoczesnych metod (ELISA), ryzyko przenoszenia HIV podczas transfuzji krwi prawdopodobnie wynosi od 1: 10 000 do 1: 100 000 transfuzji. Transmisja jest nadal możliwa, ponieważ testy do wykrywania przeciwciał mogą być fałszywie ujemne na początku infekcji. Obecnie, w Stanach Zjednoczonych wprowadza się badanie przesiewowe krwi w celu wykrycia zarówno przeciwciał, jak i antygenu p24, a także ewentualnie zmniejsza ryzyko przeniesienia wirusa. Aby jeszcze bardziej zmniejszyć ryzyko zakażenia HIV u osób z czynnikami ryzyka zakażenia wirusem HIV, nawet ci, którzy nie wykryli jeszcze przeciwciał przeciwko HIV we krwi, proszeni są o to, aby nie stali się dawcami krwi i narządów.

Aby zapobiec przenoszeniu HIV od pacjentów, pracownicy służby zdrowia powinni nosić rękawice w sytuacjach, w których możliwy jest kontakt z błonami śluzowymi lub płynami ustrojowymi pacjenta, a także powinni wiedzieć, jak zapobiegać ukłuciom i skaleczeniom. Pracownicy opieki społecznej opiekujący się pacjentami w domu powinni nosić rękawice, jeśli istnieje możliwość kontaktu z płynami biologicznymi. Powierzchnie lub narzędzia zanieczyszczone krwią lub innymi płynami ustrojowymi należy przepłukać i zdezynfekować. Skuteczne środki dezynfekujące to: ogrzewanie, nadtlenki, alkohole, fenole, podchloryn (wybielacz). Izolacja pacjentów zakażonych wirusem HIV nie jest konieczna, chyba że jest to wskazane w wyniku zakażeń oportunistycznych (np. Gruźlicy), które rozwinęły się. Nie osiągnięto jeszcze porozumienia dotyczącego środków zapobiegających przenoszeniu wirusa z pacjentów zakażonych wirusem HIV do pacjentów.

Profilaktyka po infekcji HIV

Zapobiegawcze leczenie zakażenia HIV jest wskazane w przypadku występowania ran przenikających zakażoną HIV (zwykle z kłującymi przedmiotami) lub dużego kontaktu krwi zakażonej HIV z błonami śluzowymi (oczami, ustami). Ryzyko infekcji spowodowanej uszkodzeniem skóry przekracza 0,3%, a po kontakcie z błonami śluzowymi wynosi około 0,09%. Ryzyko proporcjonalnie wzrasta w zależności od ilości materiału biologicznego (wyższy przy widocznym zanieczyszczeniu przedmiotów, uszkodzenia przez ostre ostre przedmioty), głębokości uszkodzenia i ładunku wirusowego we krwi, która spadła. Obecnie, w celu zmniejszenia ryzyka zakażenia zaleca kombinację dwóch NRTI (ZDV i ZTS) lub 3 (leków NRTI + PI i NNRTI; newirapina nie jest stosowana, ponieważ powoduje zapalenie wątroby (rzadkie, ale ciężkie)) przez 1 miesiąc. Wybór kombinacji zależy od stopnia ryzyka spowodowanego rodzajem kontaktu. Monoterapia ZDV, prawdopodobnie, zmniejsza ryzyko przeniesienia wirusa po zranieniach ostrymi przedmiotami o około 80%, chociaż nie ma na to jednoznacznych dowodów.

Zapobieganie zakażeniom oportunistycznym

Skuteczna chemoprofilaktyka zakażenia HIV jest dostępna w przypadku wielu oportunistycznych zakażeń. Zmniejsza częstość występowania chorób wywołanych przez P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus i MAC. U pacjentów z odrodzeniem odporności na tle terapii, poprzez zmniejszenie ilości limfocytów CD4 + powyżej wartości progowych> 3 miesiące, profilaktykę można zatrzymać.

Pacjenci z liczby limfocytów CD4 + <200 komórek / ml powinno być głównym profilaktyki przeciwko zapaleniu płuc spowodowane przez P. Jiroveci i toxoplasmic mózgu. W tym celu stosuje się połączony preparat zawierający trimetoprim i sulfametoksazol, codziennie lub 3 razy w tygodniu, z wysoką wydajnością. Skutki uboczne można zminimalizować, stosując lek 3 razy w tygodniu lub stopniowo zwiększając dawkę. Niektórzy pacjenci, którzy nie tolerują trimetoprimu-sulfametoksazolu tolerują dapson (100 mg raz na dobę). Na trochę pacjentów leczonych tymi lekami rozwinęli niepokojących efektów ubocznych (gorączka, neutropenia, wysypka), można stosować aerozole pentamidyny (300 mg jeden raz dziennie) lub atowakwon (1500 mg jeden raz dziennie).

U pacjentów z liczbą komórek CD4 + limfocytów <75 komórek / ml powinno być profilaktyki pierwotnej z proliferacją MAC azytromycynę, klarytromycynę i ryfabutynę. Azytromycyna jest bardziej korzystne, ponieważ może być podawana jako dwie 600 mg tabletki w tygodniu, zapewniając ochronę (70%), podobną do tej, która stanowi dawkę dzienną klarytromycyny. Ponadto nie wchodzi w interakcje z innymi lekami. U pacjentów z podejrzeniem latentnie gruźlicą płynącego (przy dowolnej liczby limfocytów CD4 +), powinien być traktowany ryfampicyny i pirazynamidu ryfabutyny 2 miesiące, codziennie, lub izoniazyd dziennie przez 9 miesięcy do zapobiegania procesu reaktywacji.

W pierwotnej prewencji zakażeń grzybiczych (kandydoza przełyku, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych i zapalenie płuc) flukonazol stosuje się codziennie (100-200 mg raz na dobę) lub co tydzień (400 mg). Jednak nie powinno się go często stosować ze względu na wysokie koszty kursu prewencyjnego, dobrej diagnozy i leczenia tej patologii.

Prewencja wtórna flukonazol przypisane pacjentów gdyby rozwinęły ustnej, pochwy lub kandydozy przełyku i kryptokokowym infekcji. Przeniesiona histoplazmoza jest wskazaniem do zapobiegania podawaniu itrakonazolu. Pacjenci z utajonym przepływającego toksoplazmozy, w obecności przeciwciał w surowicy (IgG) do Toxoplasma gondii przypisany trimetoprim-sulfametoksazol (w tych samych dawkach jak dla zapobiegania Pneumocystis carinii) zapobiegający procesu reaktywacji i następnie toxoplasmic zapalenie mózgu. Infekcja utajona w Stanach Zjednoczonych występuje rzadziej (około 15% dorosłych) w porównaniu z Europą i najbardziej rozwiniętymi krajami. Profilaktyka wtórna jest również wskazany dla pacjentów z wcześniej przeniesione pneumocystoza zakażenia HSV i ewentualnie aspergillozy.

Jakie są prognozy dotyczące zakażenia HIV i AIDS?

Jak wspomniano wyżej, ryzyko rozwoju AIDS i / lub śmierć jest określona przez liczbę limfocytów CD4 +, w krótkim okresie czasu, a poziom HIV RNA w surowicy krwi w dłuższym okresie. W każdym potrójne (0,5 log 10) zwiększenie miana wirusa śmiertelność w ciągu 2-3 lat, zwiększona o 50%. W przypadku zakażenia HIV leczonych skutecznie prowadzi do zwiększenia liczby limfocytów CD4 + i HIV RNA w osoczu poziomy w osoczu gwałtownie spada. Związane z HIV zachorowalności i śmiertelności jest rzadkością, gdy liczba komórek CD4 + limfocytów> 500 komórek / niski w 200-499 komórek / ml, na umiarkowanym poziomie 50-200 komórek / ml i wysoki spadek liczby limfocytów CD4 + do mniej niż 50, na 1 mm.

Ponieważ odpowiednie leczenie przeciwwirusowe zakażenia HIV może spowodować wyraźne i długotrwałe skutki uboczne, to nie powinien być podawany wszystkim pacjentom. Współczesne wskazania do rozpoczęciem leczenia przeciwwirusowego infekcji HIV: ilość limfocytów CD4 + <350 komórek / ml, a poziom HIV RNA w osoczu> 55000 kopii / ml. Stosując konwencjonalne kombinacje leków antyretrowirusowych do leczenia infekcji HIV (HAART Therapy - terapia HAART) ma na celu zmniejszenie poziomu wirusowego RNA w osoczu i zwiększenie liczby limfocytów CD4 + (ożywienia lub odzysku immunologicznego). Zmniejszenie liczby limfocytów CD4 + i zwiększenie poziomu RNA HIV w porównaniu z tymi postaciami przed zabiegiem zmniejsza prawdopodobieństwo skuteczności przepisanej terapii. Jednak u niektórych pacjentów z ciężką immunosupresją możliwa jest pewna poprawa. Zwiększenie liczby limfocytów CD4 + jest odpowiednie zmniejszenie ryzyka zakażeń oportunistycznych i innych powikłań i zgonu. Z przywróceniem odporności może być poprawiona nawet w tych stanach, które nie są specjalnie przygotowanych (na przykład HIV, dysfunkcja poznawcza) lub te, które zostały wcześniej uznane za nieuleczalne (na przykład, postępującą leukoencefalopatię wieloogniskową). Poprawiły prognosis guzy (na przykład, chłoniaki, mięsaki Kaposiego) i oportunistycznych infekcji. Szczepionki, które mogłyby zwiększyć odporność na pacjentów zakażonych HIV były badane przez wiele lat, ale nadal są nieskuteczne.