Złośliwe wchłanianie (zespół złego wchłaniania)

Zespół złego wchłaniania (złego wchłaniania, zespół jelita zaburzenia wchłaniania, zespół przewlekłego biegunka, wlew) - nieprawidłowe wchłanianie składników odżywczych, w wyniku łamania procesach trawienia, absorpcja i transport.

Zaburzenia wchłaniania wpływa makroskładników odżywczych (np. Białka, węglowodany, tłuszcze i mikroelementy) (np. Witaminy, minerały), co powoduje obfite kał, niedobór składników odżywczych oraz pojawianie się objawów z przewodu pokarmowego.

[1], [2], [3], [4],

Co powoduje złe wchłanianie?

Złośliwe wchłanianie jest spowodowane wieloma przyczynami. Niektóre zmiany w złym wchłanianiu (np. Celiakia) pogarszają wchłanianie większości składników odżywczych, witamin i mikroelementów (całkowite złe wchłanianie); inne (np. Niedokrwistość złośliwa) są bardziej selektywne.

Niewydolność trzustki powoduje nieprawidłowe wchłanianie, jeśli ponad 90% funkcji gruczołu jest zaburzone. Zwiększona kwasowość (np. Zespół Zollingera-Ellisona) hamuje lipazę i trawienie tłuszczu. W przypadku marskości wątroby i cholestazy, synteza żółci przez wątrobę i przepływ soli żółci do dwunastnicy zmniejszają się, powodując złe wchłanianie.

Przyczyny złego wchłaniania

Mechanizm	Powód
Nieodpowiednie mieszanie w żołądku i / lub szybkie przejście z żołądka	Resekcja żołądka według Billroth II Przetoka żołądkowo-jelitowa Gastroenterostomia
Brak czynników trawiennych	Niedrożność dróg żółciowych, przewlekła niewydolność wątroby, przewlekłe zapalenie trzustki indukowane deficyt kolestyraminy sole żółciowe Mukowiscydoza trzustki niedobór laktazy w jelicie cienkim trzustki rak wycięcie trzustki niedobór sacharazy-izomaltazy w jelicie cienkim
Zmiana środowiska	Wtórne zaburzenia perystaltyki cukrzycy, twardzina skóry, tarczycy Nadmierny rozwój mikroflory - ślepa pętli jelitowej (dekoniugacji soli żółciowych) uchyłki Zollingera-Ellisona (niskie pH w dwunastnicy)
Ostre uszkodzenie nabłonka jelitowego	Ostre infekcje jelitowe Alkohol Neomycyna
Przewlekłe uszkodzenie nabłonka jelitowego	Amyloidoza Choroby jamy brzusznej Choroba Leśniowskiego-Crohna Niedokrwienie Promieniowe zapalenie jelit Tropikalne zaburzenie wchłaniania Choroba Whipple'a
Krótki jelito	Zespolenie krętnicze z otyłością Resekcja jelit (np. Z chorobą Leśniowskiego-Crohna, skrzywieniem, inwazją lub zgorzelią)
Zakłócenia w transporcie	Acanthocytosis Addison's disease Zakłócenie drenażu limfatycznego - chłoniak, gruźlica, limfangiektazja

Złe zaburzenia patofizjologiczne

Trawienie i wchłanianie zachodzą w trzech fazach:

1. W obrębie światła jelita zachodzi hydroliza tłuszczów, białek i węglowodanów pod działaniem enzymów; sole kwasów żółciowych zwiększają rozpuszczalność tłuszczu w tej fazie;
2. trawienie enzymami mikrokosmków komórkowych i wchłanianie produktów końcowych;
3. transport limfatyczny składników odżywczych.

Złośliwe wchłanianie rozwija się w przypadku naruszenia którejkolwiek z tych faz.

Tłuszcze

Enzymy trzustkowe rozkładają długołańcuchowe trójglicerydy na kwasy tłuszczowe i monoglicerydy, które wiążą się z kwasami żółciowymi i fosfolipidami, tworząc micele przechodzące przez enterocyty jelita czczego. Wchłaniane kwasy tłuszczowe są resyntetyzowane i łączone z białkiem, cholesterolem i fosfolipidem, tworząc chylomikrony, które są transportowane przez układ limfatyczny. Trójglicerydy o średniej długości łańcucha mogą być wchłaniane bezpośrednio.

Niewykorzystane tłuszcze wychwytują rozpuszczalne w tłuszczach witaminy (A, D, E, K) i ewentualnie niektóre minerały, powodując ich niedobór. Nadmierny rozwój mikroflory prowadzi do dekoniugacji i dehydroksylacji soli żółciowych, ograniczając ich wchłanianie. Niewchłonięte sole kwasów żółciowych podrażniają okrężnicę, powodując biegunkę.

[5], [6], [7], [8], [9]

Węglowodany

Enzymy na mikrokosmkach rozszczepiają węglowodany i disacharydy w składowe monosacharydy. Mikroflora fermentacji jelita grubego niewchłoniętych węglowodanów w CO ₂, metanie, H i krótkołańcuchowych kwasach tłuszczowych (maślan, propionian, octan i mleczan). Te kwasy tłuszczowe powodują biegunkę. Gazy powodują wzdęcia i wzdęcia.

[10], [11], [12]

Białka

Enterokinaza, enzym mikrokosmków enterocytów, aktywuje trypsynogen w trypsynie, który przekształca wiele proteaz trzustkowych w ich aktywne formy. Aktywne enzymy trzustkowe hydrolizują białka do oligopeptydów, które są bezpośrednio wchłaniane lub hydrolizowane do aminokwasów.

Choroby występujące w zespole złego wchłaniania

• Niewydolność funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki.
• Wady rozwojowe trzustki (ektopia, gruczoł ananasowy i rozwidlony, niedorozwój).
• Syndrom Shvakhmana-Diamond.
• Mukowiscydoza.
• Niedobór trypsynogenu.
• Niedobór lipazy.
• Zapalenie trzustki.
• Zespół Cholestasis o dowolnej etiologii.
• Pierwotna choroba jelit.
• Pierwotne zaburzenia trawienia i wchłaniania białek i węglowodanów:
  • niedobór enterokinaz, duodenaz, trypsynogenu;
  • Niedostateczność laktozy (przemijająca, pierwotna osoba dorosła, wtórny);
  • niedobór izomaltazy sacharozowej;
  • Wrodzone zaburzenia wchłaniania monosacharydów (glukozo-galaktoza, fruktoza).
• Pierwotne zaburzenia wchłaniania substancji rozpuszczalnych w tłuszczach:
  • abetalipoproteidemia;
  • naruszenie wchłaniania soli żółciowych.
• Naruszenie absorpcji elektrolitu:
  • biegunka chlorkowa,
  • biegunka sodu.
• Zakłócenie wchłaniania mikroelementów:
  • witaminy: kwas foliowy, witamina B ₁₂;
  • aminokwasy: cystyna, lizyna, metionina; Choroba Hartnupa, izolowane naruszenie wchłaniania tryptofanu, zespół Low;
  • substancje mineralne: enteropatyczne zapalenie akrodermii, pierwotny hipomagnezemia, rodzinna hipofosfatemia; idiopatyczna pierwotna hemochromatoza, choroba Menkesa (złego wchłaniania miedzi).
• Wady wrodzone struktury enterocytów:
  • wrodzona atrofia mikrokosmków (zespół włączenia microvillin);
  • dysplazja nabłonka jelita (tufowa enteropatia);
  • syndromiczna biegunka.
• Nieswoiste zapalenie jelit.
• Infekcje jelitowe.
• Choroba Leśniowskiego-Crohna.
• Choroby alergiczne jelit.
• Infekcyjne i zapalne choroby jelit w wrodzonych niedoborach odporności:
  • Choroba Brutona;
  • Niedobór IgA;
  • połączone niedobory odporności;
  • neutropenia;
  • nabyte niedobory odporności.
• Autoimmunnaya эnteropatiya.
• Celiakia.
• Zmniejszenie powierzchni absorpcji.
• Syndrom jelita cienkiego.
• Syndrom ślepej pętli.
• Niedobór energii białek.
• Patologia naczyń krwionośnych i limfatycznych (limfangiektazje jelitowe).
• Endocrinopatie i nowotwory produkujące hormony (vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, rakowiak itp.).
• Pasożytnicze zmiany przewodu pokarmowego.

[13]

Objawy złego wchłaniania

Naruszenie wchłaniania substancji powoduje biegunkę, stwardnienie, wzdęcia i tworzenie się gazów. Inne objawy złego wchłaniania są konsekwencją niedoborów żywieniowych. Pacjenci często tracą na wadze pomimo odpowiedniej diety.

Przewlekła biegunka jest głównym objawem. Steatorrhea - tłuszczowy stolec, oznaka złego wchłaniania, rozwija się, jeśli jest wydalany z kałem ponad 6 g / dzień tłuszczu. Steatorea charakteryzuje się cuchnącym, jasnym kolorem, obfitym i tłustym stolcem.

Wyraźny niedobór witamin i minerałów rozwija się wraz z postępem upośledzenia wchłaniania; objawy złego wchłaniania są związane z pewnym niedoborem składników odżywczych. Niedobór witaminy B ₁₂ może być spowodowany przez zespół ślepej torby lub po rozległej resekcji dystalnego odcinka jelita krętego lub żołądka.

Objawy złego wchłaniania

Objawy	Substancja złego wchłaniania
Niedokrwistość (hipochromiczna, mikrocytyczna)	Żelazo
Niedokrwistość (makrocyta)	Witamina B12, kwas foliowy
Krwawienie, krwotok, wybroczyny	Witaminy K i C
Skurcze i bóle mięśni	Sa, Md
Obrzęk	Białko
Glossit	Witaminy B2 i B12, kwas foliowy, kwas nikotynowy, żelazo
Ślepota kurczaków	Witamina A
Ból kończyn, kości, patologiczne złamania	K, Md, Ca, witamina D
Neuropatia obwodowa	Witaminy B1, B6

Brak miesiączki może być wynikiem niedożywienia i jest ważnym objawem celiakii u młodych kobiet.

Rozpoznanie złego wchłaniania

U pacjentów z przewlekłą biegunką, utratą masy ciała i niedokrwistością podejrzewa się występowanie złego wchłaniania. Etiologia jest czasami oczywista. Przewlekłe zapalenie trzustki może być poprzedzone epizodami ostrego zapalenia trzustki. Pacjenci z celiakią zazwyczaj doświadczają przedłużonej biegunki, która jest gorsza w przypadku pokarmów bogatych w gluten i mogą występować oznaki pylicy. Marskość wątroby i rak trzustki zwykle powodują żółtaczkę. Wzdęcia, nadmierne wydzielanie gazów i wodnista biegunka 30 do 90 minut po spożyciu węglowodanów sugerują niedobór enzymu disacharydazy, zwykle laktazy. Poprzednie operacje na jamie brzusznej sugerują zespół jelita cienkiego.

Jeśli historia choroby wiąże się z konkretną przyczyną, badania należy skierować na jej rozpoznanie. Jeśli nie ma oczywistej przyczyny, laboratoryjne badania krwi (np. Ogólne badanie krwi, wskaźniki erytrocytów, ferrytyna, Ca, Md, albumina, cholesterol, PV) pomagają w diagnozie.
W wykrywaniu anemii makrocytowej konieczne jest określenie poziomów kwasu foliowego i witaminy B12 w surowicy. Niedobór kwasu foliowego charakteryzuje zmiany w błonie śluzowej proksymalnego jelita cienkiego (np. Celiakia, tropikalna nadlewka, choroba Whipple'a). Niskie poziomy w ₁₂ można zaobserwować na złośliwą anemię, przewlekłe zapalenie trzustki, zespół przerostu bakteryjnego i ileite terminalu. Kombinacja niskiego poziomu ₁₂ poziomu folanu i wysokiej może zawierać zespół przerost bakteryjny ponieważ bakterie jelitowe użyciu syntezy witaminy B i kwasu foliowego.

Niedokrwistość mikrocytowa wiąże się z niedoborem żelaza, który może wystąpić przy celiakii. Albumina jest głównym wskaźnikiem stanu odżywienia. Zmniejszenie zawartości albumin może być konsekwencją zmniejszonego spożycia, zmniejszonej syntezy lub utraty białka. Niski poziom karotenu w surowicy (prekursor witaminy A) sugeruje złe wchłanianie, jeśli jego spożycie jest odpowiednie.

[14], [15]

Potwierdzenie złego wchłaniania

Testy potwierdzające złe wchłanianie są odpowiednie, jeśli objawy są niepewne, a etiologia nie jest ustalona. Większość testów złego wchłaniania ocenia złego wchłaniania tłuszczu ze względu na łatwość pomiaru. Potwierdzenie złego wchłaniania węglowodanów nie jest pouczające, jeśli na początku wykryje się stolce. Testy na nieprawidłowe wchłanianie białka są rzadko stosowane, ponieważ wystarczy określić masę azotu w kale.

Bezpośrednie oznaczanie tłuszczu w kale przez 72 godziny jest standardem w ustalaniu stolca, ale badanie nie jest konieczne z oczywistym steatoryrhea i zidentyfikowaną przyczyną. Krzesło jest zbierane przez trzy dni, podczas których pacjent spożywa więcej niż 100 gramów tłuszczu dziennie. Mierzona jest całkowita zawartość tłuszczu w kale. Zawartość tłuszczu w kale jest większa niż 6 g / dzień, co stanowi naruszenie. Chociaż ciężkie zaburzenia wchłaniania tłuszczu (tłuszcz w stolcu więcej niż 40 g / dzień) przyjmuje niewydolność trzustki lub choroby błony śluzowej jelita cienkiego, test ten nie może zdiagnozować powodują specyficzne wchłanianie. Ponieważ test jest nieprzyjemny i czasochłonny, nie powinien być wykonywany u większości pacjentów.

Zabarwienie rozmazu stolca Sudan III jest prostą i bezpośrednią metodą, ale nie ilościową, pokazującą zawartość tłuszczu w kale. Definicja steatokrytu jest grawimetrycznym badaniem przeprowadzonym jako pierwotne badanie stolca; Czułość metody, według niektórych raportów, wynosi 100%, a specyficzność wynosi 95% (standardem jest używanie fotela przez 72 godziny). Korzystając z analizy współczynnika odbicia w podczerwieni, można jednocześnie sprawdzić odchylenie tłuszczu, azotu i węglowodanów, a to badanie może stać się wiodącym testem.

Test absorpcji dla D-ksylozy należy również wykonać, jeśli nie ustalono etiologii. Jest to najlepszy nieinwazyjny test, pozwalający ocenić konsystencję błony śluzowej jelit i różnicować zmiany w błonie śluzowej od choroby trzustki. Test ten ma swoistość do 98% i czułość 91% na nieprawidłowe wchłanianie jelita cienkiego.

D-ksyloza jest absorbowana przez dyfuzję pasywną i nie wymaga enzymów trzustkowych do trawienia. Prawidłowe wyniki testu dla D-ksylozy w obecności umiarkowanej lub ciężkiej bruzdownicy wskazują na zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki, a nie na patologię błony śluzowej jelita cienkiego. Zespół nadmiernego wzrostu mikroflory może powodować nieprawidłowe wyniki testu z D-ksylozą z powodu metabolizmu bakterii jelitowych pentozy, co zmniejsza warunki wchłaniania D-ksylozy.

Na pusty żołądek pacjent wypija 25 g D-ksylozy w 200-300 ml wody. Mocz pobierany jest ponad 5 godzin, a próbka krwi żylnej po 1 godzinie. Zawartość D-ksylozy w surowicy mniejsza niż 20 mg / dl lub mniejsza niż 4 gw moczu wskazuje na zaburzenie wchłaniania. Fałszywe poziomy można zaobserwować w przypadku choroby nerek, nadciśnienia wrotnego, wodobrzusza lub opóźnionego ewakuacji z żołądka.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Rozpoznanie przyczyn złego wchłaniania

Endoskopia z biopsją błony śluzowej jelita cienkiego jest wykonywana w przypadku podejrzenia choroby jelita cienkiego lub jeśli zmiany w teście D-ksylozy wykrywane są z masywną stolowicą. Biopsję jelita cienkiego należy przesłać do liczby prątków i kolonii w celu określenia zespołu nadmiernej mikroflory. Histologiczne cechy biopsji błony śluzowej jelita cienkiego mogą ustalić pewną chorobę śluzówki.

Badanie rentgenowskie jelita cienkiego może wykryć zmiany anatomiczne, które predysponują do przerostu bakteryjnego. Należą uchyłków jelita czczego przetoki jelitowej ślepej pętli, a po operacji zespolenia owrzodzenia i kurczenie. Radiografia brzucha może ujawnić zwapnienie trzustki, charakterystyczny dla przewlekłego zapalenia trzustki. Kontrastowe badanie jelita z baru (przejście przez jelito cienkie lub enteroklizma) nie mają charakter informacyjny, a dane mogą stanowić informacje na chorobę śluzówki (np., Cera pętli jelitowej, rozcieńczone lub zgrubienia słupków zgrubne fałdy błony śluzowe rozdrobnienie baru) .

Badania niedoczynność trzustki (np. Stymulowanych sekretinovy Test pankreolaurilovy test test bentiromidny trypsynogenu surowicy elastazy w stolca, chymotrypsyna kału) są wykonywane, jeśli przebieg choroby sugeruje, ale testy nie są wrażliwe na umiarkowanym nasileniem choroby trzustki.

Test oddechowy z ksylozą pomaga zdiagnozować nadmierny wzrost mikroflory. Ksylozę przyjmuje się doustnie i mierzy się stężenie w wydychanym powietrzu. Katabolizm ksylozy z nadmiernym wzrostem mikroflory powoduje jej pojawienie się w wydychanym powietrzu. Badanie oddychania wodorowego pozwala na określenie wodoru w wydychanym powietrzu, powstającym w wyniku degradacji węglowodanów przez mikroflorę. U pacjentów z niedoborem disacharydazy bakterie jelitowe niszczą niewchłonięte węglowodany w okrężnicy, zwiększając zawartość wodoru w wydychanym powietrzu. Test na wodór oddechowy z laktozą tylko potwierdza niedobór laktazy i nie jest stosowany jako podstawowy test diagnostyczny w badaniu złego wchłaniania.

Test Schillinga umożliwia ocenę złego wchłaniania witaminy B12. Jego cztery etapy pozwalają określić, czy niedobór jest następstwem niedokrwistości złośliwej, trzustkowej niewydolności zewnątrzwydzielniczej, nadmiernego wzrostu mikroflory lub choroby krętnicy. Pacjent otrzymuje 1 μg znakowanej radioaktywnie cyjanokobalaminy doustnie równolegle z 1000 μg nieznakowanej kobalaminy wstrzykniętej domięśniowo w celu nasycenia wiązań w wątrobie. Mocz pobrany w ciągu 24 godzin analizowano pod względem radioaktywności; wydalanie z moczem mniej niż 8% dawki doustnej wskazuje na złe wchłanianie kobalaminy (etap 1). Jeśli na tym etapie zostaną wykryte zmiany, test powtarza się z dodaniem czynnika wewnętrznego (krok 2). Niedokrwistość złośliwą rozpoznaje się, jeśli ten suplement normalizuje wchłanianie. Etap 3 przeprowadza się po dodaniu enzymów trzustkowych; normalizacja wskaźnika na tym etapie wskazuje na wtórne zaburzenie wchłaniania kobalaminy z powodu niewydolności trzustki. Etap 4 jest przeprowadzany po terapii antybiotykowej, w tym w odniesieniu do beztlenowców; normalizacja wskaźnika po antybiotykoterapii sugeruje nadmierny wzrost mikroflory. Niedobór kobalaminy w wyniku choroby jelit lub po jej resekcji prowadzi do zmian na wszystkich etapach.

Badania rzadsze przyczyny zaburzenia wchłaniania obejmować określanie surowicy gastryny (zespół Zollingera-Ellisona), czynnik wewnętrzny i przeciwciała w komórkach okładzinowych (anemia złośliwa), chlorek pot (mukowiscydozy), elektroforeza lipoprotein (abetalipoproteinemia) i kortyzolu w osoczu (choroba Addisona).

[23], [24]