Epidemia letargiczne zapalenie mózgu Ekonomome (zapalenie mózgu A): przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Epidemia zapalenia mózgu ospały gospodarka (encephalitis A) został po raz pierwszy zarejestrowany w 1915 roku w wojsku w Verdun i opisany w 1917 roku przez wiedeńskiego neurologa gospodarki.
Choroba w tych latach miała postać epidemii, która rozprzestrzeniła się w wielu krajach świata. W kolejnych latach wszystkie przypadki choroby pozostawały sporadyczne. Obecnie choroba w typowej postaci prawie nigdy nie jest spełniona.
Przyczyny epidemicznego letargu
Czynnik sprawczy epidemicznego zapalenia mózgu nie został dotychczas wykryty. Choroba nie jest bardzo zaraźliwa.
Objawy letargicznego zapalenia mózgu wywołanego przez epidemię
Klinicznie i patomorfologicznie epidemiczne zapalenie mózgu można podzielić na 2 etapy - ostre i przewlekłe. Ostry etap charakteryzuje się objawami zapalnymi. Przewlekły etap ma stopniowo degeneracyjny charakter. Ostre i przewlekłe stadia epidemicznego zapalenia mózgu są oddzielone okresem od kilku miesięcy do 5-10 lat.
Klasyczna postać epidemicznego zapalenia mózgu w ostrej fazie rozpoczyna się wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38-39 ° C. Występuje łagodny ból głowy, wymioty, ból mięśni, poczucie ogólnego osłabienia i inne objawy, które towarzyszą ostrym chorobom zakaźnym. Być może katar górnych dróg oddechowych. Okres gorączki trwa średnio około 2 tygodnie. W tym czasie pojawiają się objawy neurologiczne. Na pierwszym planie są patognomoniczne dla tej choroby zaburzeń snu, wyrażone w patologicznej senności. Pacjent może zostać przebudzony, ale od razu zasypia, w dowolnej pozycji i sytuacji, która nie nadaje się do snu. Nadmierny, niemożliwy do zasypiania sen może trwać 2-3 tygodnie, a czasem dłużej. Nieco rzadziej pojawia się patologiczna bezsenność, gdy pacjent nie może spać ani w dzień ani w nocy. Być może wypaczenie normalnej zmiany snu i czuwania. Bezsenność często zastępuje okres patologicznej senności lub ją poprzedza.
Drugą charakterystyczną cechą ostrego stadium jest pokonanie jąder dużych i małych komórek okulomotorycznych, rzadziej drenujących nerwów. Nerw okoruchowy nigdy nie jest w pełni zaangażowany w proces: funkcje poszczególnych mięśni unerwionych przez ten nerw są zaburzone. Możliwe ptozy (jedno- lub obustronne), podwójne widzenie, anisocoria, wzrok porażenie (zwykle pionowego), brakiem reakcji źrenicy na konwergencję zakwaterowania i gdy żyje odpowiedzi na światło (reverse zespół Argyll Robertson). Często pojawiają się skargi na niewyraźne widzenie spowodowane akomodacją lub diplopią.
Zaburzenia snu i zaburzenia okulomotoryczne tworzą klasyczną formę epidemicznego zapalenia mózgu (hipersomalna oftalmoplegia) opisaną przez Economos. Jednak w ostrym stadium możliwe są inne objawy neurologiczne. Nieco rzadziej niż w przypadku zaburzeń okoruchowych występują zaburzenia przedsionkowe w postaci zawrotów głowy, którym towarzyszą nudności i wymioty. W stanie neurologicznym rozpoznaje się oczopląs poziomy i rotacyjny. Pojawiają się zaburzenia przedsionkowe z powodu uszkodzenia jąder nerwu przedsionkowego. Często obserwuje się objawy wegetatywne.
Objawy pozapiramidowe, charakterystyczne dla przewlekłego stadium epidemicznego zapalenia mózgu, często występują w ostrym stadium. Mogą one przejawiać giperkinezami (choreoatetoza, mioklonie, atetozy, powieki, oko skurcz), rzadziej - syndrom bezruchu-sztywne (akineza amimia, sztywność mięśni, skłonność do katatonii). Opisano występowanie zespołów wzgórzowych, móżdżkowych i wodno-trzonowych, a także zaburzeń podwzgórza. Ostrej fazy może towarzyszyć poważne zaburzenia psychosensorycznym (zmiany w odczuciu kształtach i barwach otaczających przedmiotów, wizualne, węchowe, halucynacje słuchowe). W ciężkich przypadkach występuje epidemii zapalenia mózgu i chorób częstotliwości rytmu funkcji układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, drgawki kloniczne mięśni oddechowych, hipertermię, zaburzenia świadomości (śpiączka). Możliwy wynik śmiertelny z powodu niewydolności serca i układu oddechowego.
W nowoczesnych warunkach epidemiczne zapalenie mózgu jest nietypowe, głównie aborcyjne, symulujące ostre zakażenie dróg oddechowych. Na jej tle mogą być krótkoterminowe zaburzenia snu (bezsenność lub senność), epizody podwójne widzenie, zaburzenia układu autonomicznego, hiperkineza (kleszcze w mięśniach twarzy i szyi), wyrażone łagodne przemijające zaburzenia okoruchowe. Wydzielono jako oddzielne przedsionkowych, narkolepsją, drobnymi formy padaczkowe epidemii (czasami pojawia się w ciągu kilku dni miokloniczna drgawki mięśniu przepony).
W płynie mózgowo-rdzeniowym u większości pacjentów stwierdzono u większości pacjentów pleocytozę (głównie limfocytową, 40 komórek na 1 μl), niewielki wzrost białka i glukozy. We krwi stwierdza się leukocytozę ze wzrostem zawartości limfocytów i eozynofili, co stanowi wzrost wartości ESR. Uogólnione zmiany ujawniono na EEG; wyrażana jest powolna aktywność.
Przebieg epidemicznego letargu
Ostry stan epidemicznego zapalenia mózgu może trwać od 2-4 dni do 4 miesięcy. Czasami kończy się to całkowitym wyzdrowieniem. Śmiertelny wynik odnotowano w 30% przypadków. U 35-50% pacjentów ostry stan staje się przewlekły. Często objawy charakterystyczne dla chronicznej fazy, pojawiają się bez poprzedzającego wyraźnie wyraźnego stadium ostrego. Przez resztkowych objawów i zespołów po przejściu ostrej fazie epidemii zapalenia mózgu należą: ból głowy, bezsenność, trwałe wypaczeniem rytmu snu, zespół asthenoneurotic, depresja, brak zbieżności, łatwe opadanie powiek. Dzieci często mają zaburzenia podwzgórza (zaburzenia endokrynno-metaboliczne), zmiany w psychice i charakterze oraz zmniejszoną inteligencję.
Głównym objawem klinicznym przewlekłego stanu jest zespół parkinsonowski. Charakteryzuje się powoli i biedy ruchu, amimia, monotoniczne malovyrazitelnoe niewyraźną mowę, pro i lateralno retropulsion, skłonność do konserwacji nadawany utraty postawy przyjazny, indywidualizujących ruchy motoryką (aheyrokinez) paradoksalne kinesis. Zauważają utratę zainteresowania środowiskiem, powolność procesów umysłowych, natarczywość. Zaburzenia ruchowe odgrywają znaczącą rolę ton Naruszenia zwykle rozproszony zwiększone ze względu na rodzaj tworzywa sztucznego (pozapiramidowe sztywności) w zginaczy i prostowników w zauważył zjawisko „biegu”. Oligo- i spowolnienie ruchowe w połączeniu z właściwą rytmicznej hiperkinezą jak drżenie rąk w ręce (w „moneta liczenie” typu). Hiperkineza w przewlekłym stadium epidemii zapalenia mózgu może manifestować jak kurcz powiek, wzroku skurcze (oculogyric kryzysowego). Typowe dla sekrecji Parkinsona i zaburzeń naczynioruchowych (nadmierne ślinienie się, obrzęk skóry, nadmierna potliwość).
Wraz z zespołem choroby Parkinsona może rozwinąć się zaburzenia endokrynologiczne jak dystrofia tłuszczowo-płciowa, infantylizm, nieprawidłowości miesiączkowania, otyłość i wyniszczenie, nadczynność tarczycy, moczówki prostej. Zwykle są i rosną zmiany charakteru, sfery emocjonalno-wolicjonalnej. Szczególnie wyraźne zmiany w psychice u dzieci (zwiększony erotyzm, agresywność, zachowania aspołeczne, bolesna pedanteria, wieczorne ataki pobudzenia psychomotorycznego). Rzadko w przewlekłym stadium napotyka się zespół padaczki, napady snu patologicznego (narkolepsja) i katapleksja.
Gdzie boli?
Rozpoznanie letargicznego zapalenia mózgu wywołanego przez epidemię
Rozpoznanie epidemicznego zapalenia mózgu w ostrym stadium jest raczej trudne. Podstawą diagnozy są różne formy zaburzeń snu w połączeniu z zaburzeniami psychosensorycznymi i symptomami porażenia jąder nerwów okoruchowych. Szczególnie ważne jest pojawienie się tych objawów na tle podwyższonej temperatury ciała i "niejasnej" choroby zakaźnej.
Konieczne jest odróżnienie ostrego stadium epidemicznego zapalenia mózgu od ciężkiego zapalenia opon mózgowych. W ostatnich latach za pomocą MRI mózgu można potwierdzić rozpoznanie epidemicznego zapalenia mózgu za pomocą patologicznych zmian w zwojach podstawy mózgu. Jednak określony wirus nie został jeszcze zidentyfikowany.
Rozpoznanie przewlekłego stadium epidemicznego zapalenia mózgu jest mniej trudne. Rozpoznanie opiera się na charakterystycznym syndromie parkinsonizmu, zaburzeniach endokrynnych centralnej genezy, zmianach w psychice. Ważny jest progresywny charakter tych zaburzeń, zwłaszcza w połączeniu z niektórymi szczątkowymi zjawiskami ostrej fazy (opadanie powiek, nieadekwatność zbieżności i akomodacja).
Co trzeba zbadać?
Jakie testy są potrzebne?