Okluzja tętnic siatkówki

Zatkanie tętnicy siatkówki ma następujące typy:

1. Zamknięcie gałęzi centralnej tętnicy siatkówki.
2. Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki.
3. Zamknięcie rzęskowej tętnicy regulacyjnej.

[1], [2], [3], [4]

Przyczyny okluzji tętnic siatkówki

1. Zakrzepica tętnic na poziomie płytki kratowej pozostaje najczęstszą przyczyną okluzji tętnicy środkowej siatkówki (około 80% przypadków).
2. Zatorowość tętnicy szyjnej pochodzi z obszaru bifurkacji wspólnej tętnicy szyjnej. Jest to najbardziej narażona część na zmiany miażdżycowe i zwężenie. Zatorowość siatkówki z tętnicy szyjnej składa się z następujących typów:
   • zator cholesterolowy (Blaszki Hollenhorsta) - przerywany skupisko małych, jasnych złotych i żółto-pomarańczowych kryształów, które zwykle znajdują się w obszarze bifurkacji tętniczek. Rzadko powodują znaczną niedrożność tętniczek siatkówki i często pozostają bezobjawowe;
   • zator fibrynowy - szare, podłużne cząstki, zwykle w liczbie mnogiej, czasami wypełniają całe światło. Mogą powodować przemijające ataki niedokrwienne, a następnie amaurosis fugax i rzadziej - całkowitą niedrożność. Amuuroza fugax charakteryzuje się
     bezbolesną, przejściową, jednostronną utratą wzroku, określaną jako "zasłona przed okiem", częściej w kierunku od góry do dołu, rzadziej - wręcz przeciwnie. Utrata wzroku, która może być całkowita, zwykle trwa kilka minut. Odzyskiwanie jest również wystarczająco szybkie, ale czasami stopniowo. Częstotliwość napadów jest różna: od kilku razy dziennie do kilku miesięcy. Napady padaczkowe mogą być związane z Ipsilateral cerebral TIA z objawami po stronie przeciwnej;
   • Zniekształcony zator może wystąpić z blaszek miażdżycowych w aorcie wstępującej lub tętnicach szyjnych, a także ze zwapnień zastawek serca. Są zwykle pojedyncze, białe, bez połysku i często znajdują się w pobliżu tarczy nerwu wzrokowego. Po umieszczeniu na samym dysku scalają się z nim i można je przeoczyć podczas oglądania. Zwapnione zatorki są bardziej niebezpieczne niż dwa poprzednie, ponieważ mogą powodować trwałe zamknięcie tętnic środkowych siatkówki lub jednej z głównych gałęzi.
3. Zator serca stanowi około 20% okluzji tętniczek siatkówki i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób naczyniowo-mózgowych. Ponieważ jest to pierwsza gałąź tętnicy szyjnej wewnętrznej, materiał zatorowy z serca i tętnic szyjnych łatwo wchodzi do tętnicy oczodołowej. Emboli, pochodzące z serca i jego zastawki, mogą być 4 rodzaje:
   • cualated z zastawki aortalnej i mitralnej;
   • wegetacja (proliferacja) zastawek serca w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia;
   • skrzepliny z lewej komory serca, powstające po zawale mięśnia sercowego (skrzepliny ścienne), zwężenie zastawki mitralnej z migotaniem przedsionków lub wypadnięcie płatka zastawki mitralnej;
   • Materiał myxomatyczny pochodzący z atramii moksy.
4. Guzkowe zapalenie związane z zapaleniem skórno-mięśniowym, układowy toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie wielotętnicze graiulematozom Wegenera i choroby Behceta, czasami może powodować zatykanie gałęzi tętnicy środkowej siatkówki, w tym stwardnienia.
5. Trombofilia, taka jak hiperhomocysteinemia, zespół antyfosfolipidowy i dziedziczne wady naturalnych antykoagulantów, może czasami towarzyszyć niedrożności środkowych tętnic siatkówki u młodych pacjentów.
6. Migrena siatkówki bardzo rzadko może powodować niedrożność środkowych tętnic siatkówki u młodych ludzi. Rozpoznanie można jednak postawić dopiero po wykluczeniu innych, bardziej powszechnych przyczyn.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Okluzja gałęzi centralnej tętnicy siatkówki

Zamknięcie gałęzi środkowych tętnic siatkówki jest najczęściej spowodowane zatorowością, rzadko przez zapalenie tętnic.

Zamknięcie gałęzi środkowych tętnic siatkówki objawia się nagłym i znaczącym naruszeniem połowy pola widzenia lub odpowiedniego sektora. Pogorszenie widzenia jest inne.

Dno oka

• Blanszowanie siatkówki w polu niedokrwienia z powodu obrzęku.
• Zwężenie tętnic i żył przy spowolnionym i przerywanym przepływie krwi.
• Obecność jednego lub więcej zatorów.

Angiografia angiograficzna ujawnia opóźnienie wypełnienia tętnic i rozmycie fluorescencji tła z powodu obrzęku siatkówki w obrębie zaangażowanego sektora.

Prognozy są niekorzystne, pomimo tego, że przeszkoda ma miejsce w ciągu kilku godzin. Defekty pól wzrokowych i ścieńczenie dotkniętej tętnicy pozostają. Jednak czasami po rekanalizacji zatkanej tętnicy oznaki oftalmoskopowe mogą być ledwo zauważalne lub całkowicie zniknąć.

Centralna niedrożność tętnicy siatkówki

Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki jest najczęściej konsekwencją miażdżycy, a także może być spowodowane zwapnieniami zatorowymi.

Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki objawia się nagłą istotną utratą wzroku. Upośledzenie wzroku jest znaczące, z wyjątkiem przypadków, w których odżywianie części zestawu papillomaculary odbywa się z rzęskowej tętnicy regulacyjnej, a widzenie centralne pozostaje nienaruszone. Wadliwa wada źrenicy - wyraźna lub całkowita (uczeń amaurotyczny),

Dno oka

• Rozrzedzenie tętnic i żył przy spowolnionym i przerywanym przepływie krwi.
• Znaczne blanszowanie siatkówki.
• Wokół przerzedzonej foveoli znajduje się pomarańczowy odruch z nienaruszonego naczyniówki, w przeciwieństwie do otaczającej bladej siatkówki, która wyróżnia charakterystyczny objaw "kości wiśniowych".
• W oczach z odrostem rzęskowym obszaru plamki kolor siatkówki się nie zmienia.

Angiografia angiograficzna ujawnia opóźnienie w wypełnianiu tętnic i osłabienie fluorescencji tła naczyniówki w wyniku obrzęku siatkówki. Jednak we wczesnej fazie możliwe jest wypełnienie przejezdnej tętnicy regulującej rzęskową.

Rokowanie jest niekorzystne i jest spowodowane zawałem siatkówki. Po kilku tygodniach zaczerwienienie siatkówki i symptom "czereśniowego kamienia" znikają, ale tętnice pozostają nienaruszone. Wewnętrzne warstwy siatkówki ulegają atrofii, następuje stopniowy zanik nerwu wzrokowego, prowadzący do ostatecznej utraty widzenia szczątkowego. W niektórych przypadkach możliwe jest rozwinięcie się żwacznicy tęczówki, wymagającej scyntygrafii laserowej panretinal, w 2% przypadków neowaskularyzacja występuje w okolicy dysku.

[11], [12], [13], [14], [15]

Zamknięcie tętnicy regeneracyjnej rzęskowej

Żółtną tętnicę regulującą stwierdza się u 20% osób, występuje ona w tylnej tętnicach żółciowych i zasila siatkówkę głównie w obszarze plamki żółtej i brodawki papillomacicular.

Klasyfikacja

• Izolowany często występuje u młodych ludzi z towarzyszącym układowym zapaleniem naczyń;
• w połączeniu z okluzją środkowej tętnicy siatkówki ma podobne rokowanie z niedokrwienną okluzją centralnej żyły siatkówki;
• w połączeniu z przednią niedokrwienną neuropatią jest częstsze u pacjentów z wielkokomórkowym zapaleniem tętnic i ma wyjątkowo niekorzystne rokowanie.

Zamknięcie rzęskowej tętnicy regulującej objawia się ostrą, znaczącą utratą centralnego widzenia.

• Dno oka. Blanszowanie siatkówki jest zlokalizowane zgodnie z obszarem perfuzji tętnicy.
• Angiografia angiograficzna ujawnia odpowiednią wada wypełnienia.

Leczenie ostrej niedrożności tętnicy siatkówkowej

Leczenie ostrej niedrożności tętnicy siatkówkowej powinno być natychmiastowe, ponieważ powoduje nieodwracalną utratę widzenia, pomimo przywrócenia przepływu krwi w siatkówce, zanim dojdzie do rozwoju zawału siatkówki. Uważa się, że prognoza widzenia jest gorsza w przypadku okluzji spowodowanych zwapnieniami zatorowymi niż cholesterol lub płytka krwi. Teoretycznie, jeśli z czasem embola tych dwóch typów zepsuje się, można uniknąć utraty wzroku.

W związku z tym proponuje się różne metody mechaniczne i farmakologiczne, a konsekwentne, energiczne i systematyczne podejście w ciągu 48 godzin po ostrym zamknięciu tętnicy siatkówkowej daje pacjentom dużą szansę na przywrócenie widzenia.

Pierwsza pomoc

1. Masować gałkę oczną za pomocą trójrefleksowej soczewki kontaktowej przez 10 sekund, aby przywrócić pulsację w centralnej tętnicy siatkówki, a następnie przełamać przez 5 sekund ze spadkiem przepływu krwi (z niedrożnością odgałęzienia centralnej tętnicy siatkówki). Celem jest mechaniczne spowolnienie, a następnie szybka zmiana przepływu krwi tętniczej.
2. Podjęzykowo diazotan izosorbidu 10 mg (czynnik rozszerzający naczynia krwionośne i czynnik zmniejszający opór).
3. Obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego poszukiwania miejsc przeznaczenia acetazolamid 500 mg i.v., po podaniu dożylnym mannitol 20% (1 g / kg) lub doustnie glicerolu 50% (1 g / kg).

Kontynuacja leczenia

Jeśli pilne metody zakończą się niepowodzeniem, a przepływ krwi nie zostanie przywrócony po 20 minutach, przeprowadza się dodatkowe leczenie.

• Paracenteza przedniej komory.
• Streptokinaza dożylnie 750000 IU na zniszczenie włóknikowe czop zatorowy, w połączeniu z 500 mg i.v. Metyloprednizolon również w celu zmniejszenia ryzyka alergii i krwawienie w odpowiedzi na podanie streptokinazy.
• Wstrzyknięcie tolazoliny 50 mg w retrowulbar w celu zmniejszenia oporności pozabiegowego przepływu krwi.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],