Miażdżyca
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Miażdżyca jest najczęstszą odmianą patologii; on jest najpoważniejszy, ponieważ powoduje uszkodzenie tętnic wieńcowych, naczyń mózgowych i niewydolność naczyń mózgowych. Arterioskleroza to ogólne określenie kilku chorób, które powodują pogrubienie i utratę elastyczności ściany tętnicy. Formy nie-miażdżycowego miażdżycy obejmują stwardnienie tętnic Menkeberg i stwardnienie tętnic.
Miażdżyca tętnic to powstawanie blaszek miażdżycowych w tętnicach środkowych i dużych tętnic. Płytki zawierają lipidy, komórki zapalne, komórki mięśni gładkich i tkankę łączną. Czynniki ryzyka obejmują dyslipidemię, cukrzycę, palenie tytoniu, predyspozycje rodzinne, siedzący tryb życia, otyłość i nadciśnienie. Objawy pojawiają się, gdy zwiększa się wielkość lub pęknięcie płytki, co zmniejsza lub zatrzymuje przepływ krwi; objawy zależą od dotkniętej tętnicy. Rozpoznanie ustala się klinicznie i jest potwierdzone przez angiografię, ultrasonografię lub inne badania obrazowe. Leczenie obejmuje eliminację czynników ryzyka, odpowiednią dietę, aktywność fizyczną i wyznaczenie leków przeciwagregacyjnych.
Miażdżyca może dotyczyć wszystkich dużych i średnich tętnic, w tym wieńcowych, szyjnych i tętnic mózgowych, aorty i jej gałęzi oraz tętnic kończyn. Choroba ta jest główną przyczyną zachorowalności i umieralności w USA i większości krajów zachodnich. W ostatnich latach śmiertelność wiek specyficzne powodu miażdżycy spadła, ale w 2001 miażdżycy tętnicy wieńcowej i chorób naczyń mózgowych spowodowała ponad 650.000 zgonów w USA (ponad raka, a prawie 6 razy więcej niż wypadki). Częstość występowania miażdżycy gwałtownie wzrasta w krajach rozwijających się, a ponieważ ludzie w krajach rozwiniętych żyją dłużej, częstość występowania będzie wzrastać. Oczekuje się, że do 2020 r. Miażdżyca stanie się wiodącą przyczyną śmierci na świecie.
Przyczyny miażdżycy
Objawy miażdżycy - płytka miażdżycowa, który zawiera lipidy (wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe cholesterol i fosfolipidy), komórki zapalne (takie jak makrofagi, limfocyty T), komórki mięśni gładkich, tkanki łącznej (na przykład kolagenu, glikozaminoglikanów, włókna elastyczne), zakrzepów i osadów wapniowych . Wszystkie stadia miażdżycy - od powstawania i rozwoju powikłań płytki do - znaleźć odpowiedź zapalną do kontuzji. Uważa się, że główną rolę odgrywa uszkodzenie śródbłonka.
Miażdżyca wpływa głównie na niektóre obszary tętnic. Dla Darcy lub turbulentny przepływ krwi (na przykład, w miejscach rozgałęzień tętnic drzewa) endotelialnoi prowadzi do dysfunkcji komórek śródbłonka i hamuje tworzenie się tlenku azotu, silny środek rozszerzający naczynia i czynnik przeciwzapalny. Ten przepływ krwi stymuluje również komórki śródbłonka do wytwarzania cząsteczek adhezyjnych, które przyciągają i wiążą komórki zapalne. Czynniki ryzyka miażdżycy tętnic (takie jak dyslipidemia, cukrzyca, palenie papierosów, nadciśnienie), stresu oksydacyjnego (na przykład, dysmutazy rodniki), angiotensynę II, zakażenia układowe również hamować uwalnianie tlenku azotu i stymulują tworzenie się cząsteczek adhezyjnych, cytokiny prozapalne, białka gemotaksisa i zwężającym naczynia substancje; bardziej precyzyjne mechanizmy nie są znane. Wynikiem jest konsolidacja śródbłonka monocytów i limfocytów T, ruch tych komórek w podśródbłonkowej przestrzeni i mocowania inicjacji miejscową odpowiedź zapalną naczyń. Monocyty w podśródbłonku przekształcają się w makrofagi. Lipidów we krwi, a zwłaszcza lipoprotein o małej gęstości (LDL) i lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL), również wiążą się z komórkami śródbłonka, i utlenia się podśródbłonkowej przestrzeni. Utlenione lipidy i transformowane makrofagi transformuje się komórki pianki lipidów wypełnione typową wczesnych zmian miażdżycowych (tak zwane paski tłuszczowe). Degradacji błon erytrocytów, co spowodowane jest rozerwaniem vasa vasorum i krwotokiem w tablicy mogą być ważne dodatkowe źródło lipidów w płytkach.
Miażdżyca - przyczyny i czynniki ryzyka
Objawy miażdżycy
Miażdżyca najpierw rozwija się bezobjawowo, często przez wiele dziesięcioleci. Znaki pojawiają się, gdy istnieją przeszkody w przepływie krwi. Przejściowe objawy niedokrwienia mózgu (na przykład, stabilną dusznicę bolesną, przejściowy atak niedokrwienia mózgu, chromanie przestankowe), może pojawić się, gdy rośnie stabilne łysinki i zmniejszenia światła tętnicy o więcej niż 70%. Objawy niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny lub ból nóg w spoczynku może wystąpić, gdy pęknięcie blaszki niestabilne i nagłe zamknięcie tętnicy główną, wraz z przystąpieniem zakrzepicy lub zatorowości. Miażdżyca może również powodować nagłą śmierć bez wcześniejszej stabilnej lub niestabilnej dławicy piersiowej.
Zmiany miażdżycowe ściany tętnicy mogą prowadzić do tętniaków i stratyfikacji tętnic, objawiających się bólem, pulsującymi odczuciami, brakiem pulsu lub nagłą śmiercią.
Co trzeba zbadać?
Z kim się skontaktować?
Leczenie miażdżycy
Leczenie obejmuje aktywne eliminowanie czynników ryzyka w celu zapobiegania powstawaniu nowych płytek i zmniejszania istniejących. Ostatnie badania wskazują, że LDL powinno być <70 mg / dl dla istniejącej choroby lub wysokiego ryzyka choroby sercowo-naczyniowej. Zmiany stylu życia obejmują dietę, zaprzestanie palenia i regularną aktywność fizyczną. Często leki są potrzebne w leczeniu dyslipidemii, AH i cukrzycy. Te zmiany stylu życia i leki bezpośrednio lub pośrednio poprawiają funkcję śródbłonka, zmniejszają stan zapalny i poprawiają wyniki kliniczne. Przeciwpłytkowe są skuteczne u wszystkich pacjentów.