Rodzaje bradykardii

Nie może być żadnych subiektywnych odczuć spowolnienia rytmu serca, a jeśli istnieją, niezależnie od ich rodzaju, wydają się takie same. Izolacja różnych rodzajów bradykardii ma znaczenie nie tyle dla pacjentów, co dla lekarza w kontekście określania taktyk leczenia.

Klasyfikuj to odchylenie liczby uderzeń serca od wartości odniesienia z różnych powodów. Tak więc z przyczyn powodujących bradykardię emituj:

• fizjologiczny, który jest wariantem normy;
• farmakologiczne lub lekowe, powstające jako efekt uboczny leczenia, często nieprawidłowe;
• patologiczne, objawiające się w wyniku choroby serca (wewnątrzsercowej) i uszkodzeń innych narządów (pozakomórkowe), które mogą pośrednio wywołać opóźnione bicie serca (czasami nie wydzielają leków w oddzielnej postaci). [1]

Patologiczne bradyarytmie są również klasyfikowane ze względu na bardziej konkretne przyczyny. Rozróżnia się toksyczne, hormonalne, neurogenne, lekowrażliwe (oparte na organicznych uszkodzeniach mięśnia sercowego).

Bradykardia jest interpretowana jako bezwzględna, to znaczy określona w sposób ciągły, w każdej pozycji ciała i stanu pacjenta, obecności lub braku wcześniejszego stresu fizycznego i psychicznego, jak również względnego, spowodowanego przez pewne okoliczności - uraz, chorobę, leki, stres, wysiłek fizyczny.

U niektórych pacjentów przyczyny powolnego bicia serca pozostają niejasne, nawet przy wykorzystaniu wszystkich możliwych na obecnym poziomie badań. U takich pacjentów rozpoznaje się idiopatyczną bradykardię. Można go również obserwować w sposób ciągły lub okresowy. Jeśli, oprócz zmniejszenia tętna, osoba nie jest już zaniepokojona, wówczas leczenie nie jest wymagane w tym przypadku.[2]

Zgodnie z lokalizacją źródła naruszeń bradykardia zatokowa jest związana ze zmniejszeniem aktywności komórek rozrusznika węzła zatokowego, które nie wytwarzają niezbędnej liczby impulsów przez minutę z zachowaniem ich rytmu i koordynacji. Taka praca mięśnia sercowego jest często cechą indywidualną, wariantem normy, który nie powoduje zaburzeń hemodynamicznych i nie wymaga przyjmowania środków terapeutycznych.[3]

Węzeł zatokowy (zatokowy) może działać zgodnie z oczekiwaniami. W tym przypadku przyczyną rzadkiego impulsu jest blokada włókien nerwowych, które przekazują impulsy elektryczne. Przenoszenie może być zakłócone w różnych miejscach od przedsionków do komór (blok przedsionkowo-komorowy) oraz w obszarze między węzłem zatokowo-przedsionkowym a prawym przedsionkiem (blokada zatokowo-przedsionkowa). Transmisja impulsu elektrycznego może być częściowo zablokowana, gdy są one wykonywane, ale wolniej lub nie wszystkie, a także całkowicie, co jest śmiertelnym zagrożeniem.

Bradykardia (bradyarytmia) może być kompensowana, co oznacza zdolność organizmu do blokowania tego odchylenia bez patologicznych konsekwencji. To losowe znalezisko. W takich przypadkach farmakoterapia nie jest wymagana, wystarczy wiedzieć o takich cechach swojego ciała i okresowo monitorować stan.[4]

Stan zdekompensowany wymaga opieki medycznej, ponieważ objawy powolnego rytmu serca, niedostateczna objętość krwi wpływającej do krążenia ogólnoustrojowego i związana z tym niedotlenienie przeszkadzają pacjentowi, a samoregulacja nie jest już możliwa.

Bradykardia fizjologiczna

Ten typ powolnego bicia serca jest uważany za wariant normy, spowodowany wpływem pewnych warunków fizjologicznych. Takie fizjologiczne cechy są nieodłącznie związane z wyszkolonymi ludźmi przyzwyczajonymi do regularnego i znacznego wysiłku fizycznego. Funkcjonalną bradykardię obserwuje się w tej kategorii populacji w stanie spoczynku i wyraża się ona w spowolnieniu akcji serca, czasami bardzo znaczącym. Wyszkolone serce, przyzwyczajone do pracy w warunkach przeciążenia, zapewnia normalną hemodynamikę, na przykład podczas nocnego snu z rzadkimi wstrząsami, które kurczą się mocno i mocno, popychając dużą objętość krwi jednym szarpnięciem.

Ten rodzaj pracy serca może mieć charakter konstytucyjny i genetyczny i może być obserwowany u członków tej samej rodziny. Ludzie ci są zazwyczaj naturalnie dobrze rozwinięci fizycznie i w konsekwencji prowadzą aktywny tryb życia.

Bradykardia sportowców i uwarunkowana genetycznie cecha ciała odzwierciedla potężną pracę dobrze wyszkolonego serca w okresie odpoczynku i wyraża się we względnym niedociśnieniu współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego na tle dominującej aktywności nerwu błędnego. Taka nierównowaga wegetatywna jest odporna. Jednak wykrycie powolnego pulsu u osób z takimi cechami wymaga badania w celu wykluczenia zmian wewnątrzsercowych.

Powolne tętno może być spowodowane zmianami związanymi z wiekiem i zaburzeniami hormonalnymi: szybki wzrost fizyczny w okresie dorastania, ciąża i starzenie się organizmu.

Odruchowa bradykardia odnosi się również do fizjologii. Występuje jako reakcja na obniżenie temperatury ciała lub pobudzenie nerwu błędnego - sztucznie spowodowane naciskiem tętnicy szyjnej lub oczu, podczas masowania klatki piersiowej w obszarze nad sercem.

Leczona bradykardia

Zmniejszenie aktywności węzła zatokowo-przedsionkowego może wystąpić w wyniku przebiegu leczenia niektórymi lekami. Najczęściej ten rodzaj działania kardiotoksycznego jest spowodowany przez: β-blokery, antagonistów wapnia, glikozydy nasercowe, opiaty. Rozwój działań niepożądanych występuje zwykle w przypadku niewłaściwego dawkowania, samoleczenia, nieprzestrzegania zalecanego czasu trwania leczenia. Jeśli lek powoduje powolną pracę serca, należy omówić z lekarzem dostosowanie dawki lub wymianę (anulowanie) leku.

Oprócz leków, działanie kardiotoksyczne w postaci bradykardii może rozwinąć się u ciężkich palaczy, alkoholików oraz przy różnych infekcjach i zatruciach. [5]

Bradykardia pionowa

Powolny puls można określić w dowolnej pozycji ciała, aw innym - zgodnie z normą. Zwykle, gdy u pacjenta wykrywana jest nieregularna funkcja serca, podczas diagnozy tętno jest liczone w różnych pozycjach - stojących, leżących, zmieniających pozycje.

Bradykardia pionowa jest diagnozowana w przypadkach, gdy puls pacjenta zwalnia podczas stania lub w ruchu. Jeśli pacjent kładzie się, jego tętno wraca do normy. Ta funkcja jest nazywana bradyarytmią zatokową. Częściej u dzieci. Ciężka bradykardia objawia się charakterystycznymi objawami, łagodne i umiarkowane mogą wystąpić z subtelnymi objawami i być wariantem normy.

Pionowa pozycja osi elektrycznej serca na kardiogramie, jak każda inna, może być połączona z dowolnym rytmem serca.

Horyzontalna bradykardia

Spowolnienie akcji serca w pozycji leżącej występuje dość często iw większości przypadków jest indywidualną cechą tego organizmu. Osoba jest zdeterminowana, by leżeć w bradykardii, podczas gdy w pozycji stojącej, w ruchu lub w stanie obciążenia, częstość tętna wzrasta. Jeśli takim zmianom nie towarzyszą patologiczne objawy niedotlenienia mózgu, nie powinno być powodów do obaw.

Spowolnienie tętna podczas snu jest zjawiskiem całkowicie akceptowalnym. Nocna bradykardia jest typowa dla osób wyszkolonych, gdy serce kompensuje brak aktywności fizycznej poprzez spowolnienie pulsu. Rzadkie silne impulsy są wystarczające, aby zapewnić prawidłowy przepływ krwi. Ten stan nazywany jest również bradykardią spoczynkową. Można to zaobserwować nie tylko wtedy, gdy pacjent śpi, i po prostu odpoczywa w stanie odprężenia.

Bradykardia Neyrogennaia

Ta forma powolnej pracy mięśnia sercowego towarzyszy chorobom niesercowym powodującym hipertonię nerwu błędnego. [6]

Bezpośrednie podrażnienie nerwu błędnego powoduje nerwice, guzy śródpiersia lub mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kamicę żółciową, choroby zapalne żołądka i jelit, zapalenie ucha środkowego, ostre rozległe zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie wątroby i hepatozę oraz poważne choroby zakaźne. Te pozakardiologiczne patologie mogą towarzyszyć rzadkim skurczom mięśnia sercowego. Bradykardia nerwu błędnego jest częsta u dzieci i młodzieży i jest jednym z objawów dystonii naczyniowej. Towarzyszą mu zaburzenia snu, silne zmęczenie, nastroje, słaby apetyt.

Nadciśnienie nerwu błędnego spowodowane dowolnymi przyczynami powoduje rozwój osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego i bradyarytmii zatokowej w każdym wieku. Klinicznie, stan ten objawia się objawami niespecyficznymi - niskim ciśnieniem krwi, ogólnym osłabieniem, zawrotami głowy, poceniem się, zadyszką, przejściowym zaburzeniem świadomości, w cięższych przypadkach może rozwinąć się hipoglikemia i zespół Morgagni-Adams-Stokesa.

Neurogenna bradykardia może rozwinąć się w ostrym zawale mięśnia sercowego wpływającym na kardiomiocyty zlokalizowane wzdłuż dolnej ściany mięśnia sercowego.

Dominacja nerwu błędnego przejawia się również w fizjologicznej bradykardii, jednak jeśli ma on pochodzenie patologiczne, stan będzie postępował bez leczenia. Dlatego, gdy powolny puls zostanie wykryty nawet u wyszkolonych osób, zaleca się zbadanie go w celu wykluczenia organicznych patologii wewnątrz- i pozakardiologicznych.

Skurczowa bradykardia

Każde naruszenie aktywności skurczowej serca wpływa na taki wskaźnik jego pracy, jak ilość krwi tętniczej emitowanej przez mięsień sercowy w jednym skurczu (objętość skurczowa). Dlatego wyrażenie bradykardia skurczowa nie jest poprawne. Być może oznacza to, że przy umiarkowanym stopniu spadku liczby uderzeń serca, ciało może aktywować mechanizm kompensacyjny w postaci zwiększenia objętości skurczowej. Jednocześnie narządy i tkanki nie doświadczają niedotlenienia, ponieważ ilość krwi tętniczej wyrzucanej przez silne, ale rzadkie uderzenia jest wystarczająca, aby zapewnić prawidłową hemodynamikę u konkretnej osoby.

Jednak taki mechanizm kompensacyjny nie jest uwzględniony we wszystkich. Dla wielu objętość skurczowa nie zmienia się, a wraz ze spadkiem częstości akcji serca stopniowo rozwija się niedotlenienie i objawy niewydolności krążenia.

Również w przypadku przedłużających się tachyarytmii skraca się czas rozkurczu serca, powodując zmniejszenie objętości krwi wypełniającej komory. Z biegiem czasu z tego powodu zmniejsza się objętość skurczowa i minutowa objętość krążenia krwi, co powoduje rozwój objawów bradykardii.

Bradykardia oddechowa

Umiarkowane spowolnienie wydechu tętna jest typowe dla dzieci i dojrzewania, osoby z hipertonicznością autonomicznego układu nerwowego. Jednocześnie podczas wdechu wzrasta częstość tętna u pacjentów z arytmią oddechową.

Patogeneza takiego nieprawidłowego rytmu oddechowego nie jest związana z organicznymi zaburzeniami wewnątrzsercowymi. Arytmia oddechowa nie prowadzi do rozwoju upośledzonego przepływu krwi i nie powoduje rozwoju uporczywej duszności, wstrząsu kardiogennego i obrzęku. Rytm serca pozostaje zatoką, normalną, tylko na elektrokardiogramie jest wzrost długości szczeliny RR, odpowiadający wydechowi. Bradykardia oddechowa nie jest uważana za prawdziwą arytmię. Można to nazwać diagnozą zatokową, ponieważ serce zachowuje normalny rytm zatokowy (węzeł zatokowo-przedsionkowy emituje impulsy).

Bradykardia oddechowa u niektórych może być obserwowana w sposób ciągły, w innych - okresowa. Objawia się spowolnieniem pulsu podczas wydechu, czasem przez całkowite zanikanie, oraz przez wzrost wdechu, zwłaszcza jeśli jest głęboki.

Bezobjawowe występowanie niepożądanych objawów niedotlenienia prawdopodobnie wskazuje na obecność jakiejkolwiek patologii serca lub pozakomórkowej. Często towarzyszy mu dystonia neurokrążeniowa. Zwykle zauważalne objawy przyspieszonego pulsu inhalacyjnego, a także nadmierne pocenie się, zimne dłonie i stopy, pewien dyskomfort za mostkiem, uczucie braku powietrza.

U dzieci i młodzieży bradykardia oddechowa jest często związana z intensywnym wzrostem u przyszłych matek - ze zmianami poziomu hormonów, zwiększonym stresem na ciele. W tych kategoriach populacji objawy bradykardii oddechowej po pewnym czasie samoistnym.

Warto alarmować, gdy przypadkowo wykrytemu wolnemu pulsowi związanemu z cyklem oddechowym towarzyszy silny dyskomfort - ciężkie osłabienie, objawy niedotlenienia, omdlenia i omdlenia. [7]

Arytmia i bradykardia (bradyarytmia)

Ludzkie serce działa automatycznie, nigdy nie przestając, przez całe życie. Rzadkie powolne tętno (bradykardia), a także częste - bicie serca, bezpośrednie wyskakiwanie z klatki piersiowej (tachykardia), nadzwyczajne impulsy (skurcze) lub zanikanie w połowie (blokada) to rodzaje rytmicznych anomalii mięśnia sercowego (arytmia).

Czasami rytm serca jest w ogóle zakłócany - z falami emocji, wysiłku fizycznego. Wiele z nich ma odchylenia od standardowych wskaźników, ale ich nie odczuwa. Awarie rytmu występują z różnych powodów, a zatem mają różne konsekwencje. Zmiany fizjologiczne nie są niebezpieczne, a najbardziej zauważalnym i często występującym zaburzeniem jest przyspieszone bicie serca lub tachykardia. Powolny rytm i inne zaburzenia nie są tak zauważalne, szczególnie w stanie embrionalnym. Jeśli elektrokardiogram lub domowy tonometr wskazują na obecność jakiegokolwiek rodzaju arytmii, należy skonsultować się z kardiologiem i postępować zgodnie z jego zaleceniami dotyczącymi dalszych działań.

Termin bradyarytmia jest kompletnym synonimem bradykardii, dlatego wszystko, co już było i zostanie powiedziane o powolnym rytmie serca, odnosi się do tego sformułowania diagnozy.

Extrasystole i bradykardia

Ekstrasystole - nadzwyczajne impulsy występujące poza rytmem serca w ektopowych ogniskach nadpobudliwości, zlokalizowanych w dowolnej części układu przewodzącego poza węzłem zatokowo- przedsionkowym (przedsionki, komory, węzeł przedsionkowo-komorowy). Impulsy te są przekazywane przez mięsień sercowy, powodując jego kurczenie się, gdy przedsionki i komory się rozluźniają, gdy są wypełnione krwią. Nadzwyczajny ekstrasystoliczny wyrzut krwi ma objętość poniżej normy, ponadto następne wydanie ma już mniejszą objętość. Częste skurcze dodatkowe mogą prowadzić do znacznego obniżenia parametrów hemodynamicznych.

W bradykardii, gdy aktywność węzła zatokowego jest zmniejszona lub zaburzone jest przewodzenie impulsów, bierne rytmy pozamaciczne mają charakter zastępczy, który pobudza skurcze serca. Ich funkcja ochronna przy braku impulsów głównego rozrusznika serca jest niewątpliwa. Nowe centra impulsów zaczynają działać niezależnie, wymykając się spod kontroli węzła zatokowego. Powodem tego są wszystkie te same czynniki, które prowadzą do rozwoju bradykardii.[8]

Subiektywnie, ekstrasystolię postrzega się jako uderzenie serca w wewnętrzną ścianę klatki piersiowej. Takie odczucia wynikają z aktywnego skurczu mięśni komór po ich rozluźnieniu. Pacjenci mogą narzekać na uczucie, że serce się przewraca lub słyszy nierówną pracę. Niektórzy pacjenci nie zauważają w ogóle dodatkowych skurczów, ale mogą zauważyć uczucie strachu, lęk przed śmiercią, pocenie się, osłabienie, dyskomfort w klatce piersiowej, niezdolność do wdechu. Trudno jest, aby ekstrasystol twarzy cierpiał na dystonię układu nerwowo-krążeniowego.[9]

Przedwczesne bicie przedsionków ma w większości przypadków charakter funkcjonalny, praktycznie nie jest wykrywane w przypadku poważnych zmian chorobowych serca. Podczas gdy włączenie kardiomynocytów do działania - sterowników rytmu przedsionkowo-komorowego (węzłów przedsionkowo-komorowych), a zwłaszcza komór serca (rytmy typu idiowentrikularnego) są charakterystyczne dla poważnych patologii serca i przejawiają objawy bradykardii odpowiadające ciężkości choroby podstawowej. U pacjentów z długotrwałym rytmem przedsionkowo-komorowym rozwija się oporna niewydolność serca, częste ataki dusznicy bolesnej i omdlenia w wysokości zespołu Morgagni-Edemsa-Stokesa.[10]

Skurcz komorowy i bradykardia

W ponad 2/3 epizodów ektopowe ogniska hiperaktywności tworzą się w warstwie mięśniowej komór. Pojawia się rytm idiowikularny. Najbardziej niebezpieczny ekstrasystol komorowy, który rozwinął się na tle chorób serca.

W ciężkiej bradykardii występują znaczne zaburzenia krążenia wymagające resuscytacji. Występują warunki zagrażające życiu:

• napadowy częstoskurcz komorowy - ataki wzrostu liczby skurczów tych części mięśnia sercowego (do 200 uderzeń / min), których konsekwencją jest ostra niewydolność komór, wstrząs arytmogenny;
• migotanie komór lub podobny stan - trzepotanie, w którym skurcze mięśnia sercowego są nieskuteczne i krew praktycznie nie wchodzi do krążenia ogólnego;
• asystolia komór - zaprzestanie aktywności serca, śpiączka.

Rytm idiowokomorowy, którego źródło znajduje się w mięśniu sercowym, w połączeniu z asystolią przedsionkową, w większości przypadków wskazuje stan śmierci.

Migotanie przedsionków i bradykardia - niebezpieczna kombinacja, szczególnie w przypadkach, gdy tętno jest rzadkie, a nie rytmiczne. W takich przypadkach pacjentom zaleca się wszczepienie rozrusznika serca.

W migotaniu przedsionków serce „bije” krew, zwiększając jej lepkość. W tym momencie w lewym przedsionku tworzą się zakrzepy krwi - zator, który przez krwiobieg może dostać się do mózgu i spowodować zakrzepicę tętnic mózgowych, ich zablokowanie lub pęknięcie oraz tętnice płucne. Pacjentom z migotaniem przedsionków przepisuje się leki rozrzedzające krew, na przykład kardio-aspirynę lub kardio-magnil.[11]

Bradykardia i asystolia

Zatrzymanie akcji serca, całkowity brak aktywności elektrycznej, aw rezultacie zaprzestanie przepływu krwi w naczyniach organizmu, jest asystolią. Może być tymczasowy - po bardzo krótkim zatrzymaniu krążenie krwi zostaje wznowione. Asystole trwające do trzech sekund przypomina zawroty głowy, do dziewięciu - następuje utrata przytomności. Jeśli cyrkulacja zatrzyma się na kwadrans, możesz umrzeć. Karetka zwykle nie ma czasu na przyjazd.

Przyczyny pierwotnej asystolii nazywane są chorobą niedokrwienną serca i upośledzonym przewodnictwem serca. Powolny puls poprzedza zatrzymanie akcji serca.

Wtórne rozwija się w różnych stanach. Rytmy kardiograficzne sugerujące zbliżające się zatrzymanie akcji serca - migotanie komór lub brak tętna podczas częstoskurczu komorowego; brak pulsu przy zachowaniu przewodności.[12]

Brachardia i bradykardia

Długotrwałe i raczej wyraźne powolne bicie serca komplikuje niedostateczne natlenienie narządów i tkanek, w tym mięśnia sercowego, który musi działać dzień i noc, bez zatrzymywania się. Serce cierpi na niedotlenienie, umierają kardiomiocyty i tworzą się ogniska niedokrwienne. Bradykardia przyczynia się do rozwoju takiej postaci choroby niedokrwiennej serca, jak dusznica bolesna lub dusznica bolesna, jak to nazywano wcześniej ze względu na to, że odczuwane są epizody nagłego bólu, ucisk na klatkę piersiową, jakby na nią spadało coś ciężkiego, co nie pozwala na wdychanie (duża ropucha). Rzadkie bicie serca prowadzi do zmniejszenia objętości krwi pompowanej przez serce.

Objawy dusznicy bolesnej w połączeniu z bradykardią sygnalizują niezdolność organizmu do niezależnego regulowania procesu krążenia krwi. W przypadku braku opieki medycznej, stan ciała pogarsza się, zwiększa się obszar niedokrwienia, serce traci zdolność do pracy, cierpi całe ciało. Jeśli początkowo objawy stenokardii pojawiają się podczas działań pacjenta związanych z pewnym napięciem, później - ataki zaczynają się niepokoić i podczas odpoczynku.[13]

Obraz kliniczny dławicy piersiowej jest nagłym atakiem silnego bólu, któremu towarzyszy uczucie ciężkości w klatce piersiowej, niemożność głębokiego oddychania, ból w klatce piersiowej, ból może napromieniować lewe ramię, pod łopatką, do szczęki, odczuwalne jest silne osłabienie, duszność - tylko nogi nie trzymają, skóra blednie, serce jest przerywane. Mogą wystąpić nudności, a przy silnym ataku - wymioty.

W początkowych etapach objawy nie są wyraźne i mogą nie być obecne. Głównym objawem jest nagły atak silnego bólu ucisku lub łuku. [14]Wizyta u lekarza przy pierwszych objawach rozwijającej się patologii pomoże pozbyć się go w najkrótszym możliwym czasie, w ciężkich stadiach może być konieczne wszczepienie rozrusznika serca.

Bradykardia i blok serca

Powolne bicie serca typu nie-zatokowego wiąże się z występowaniem przeszkód w przechodzeniu impulsów, blokowaniem impulsów elektrycznych w różnych częściach włókien nerwowych układu przewodzenia serca.

Przyczyny zaburzeń przewodzenia serca są różne - organiczne uszkodzenia serca, zatrucie substancjami toksycznymi i lekami. Czasami nawet zdrowi ludzie mają blokady.[15]

Przeniesienie impulsu może zostać przerwane w dowolnej części przewodzenia. Główny generator (rozrusznik) - węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy, zatokowy) generuje impulsy elektryczne o najwyższej częstotliwości. Następujący po nim węzeł przedsionkowo-komorowy lub przedsionkowo-komorowy może w razie potrzeby zastąpić impulsy zatokowo-przedsionkowe i wytwarzać impulsy, ale z częstotliwością mniejszą niż dziesięć do dwudziestu. Gdy węzły zawodzą, włókna nerwowe wiązki His i / lub włókna Purkinjego są włączone do pracy, jednak generują rzadkie impulsy odpowiadające wyraźnej bradykardii.

Jednak nawet jeśli węzeł zatokowy generuje impulsy z niezbędną częstotliwością z powodu przeszkód na drodze (blokad), nie dotrą one do punktu docelowego. Transmisja jest zablokowana na różnych poziomach: między węzłem zatokowo-przedsionkowym a przedsionkami, od jednego atrium do drugiego. Poniżej węzła przedsionkowo-komorowego wada przewodzenia może znajdować się w różnych miejscach, a przewodność może być również zerwana na poziomie pewnej części wiązki Jego.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy (III stopień) jest najbardziej niebezpieczny. Te części serca zaczynają działać niezależnie od siebie, będąc podekscytowanym i relaksującym z częstotliwością określoną przez ektopowe ogniska, które powstały w nich. Występuje całkowita dezorganizacja aktywności elektrycznej mięśnia sercowego.[16]

Lżejsze stopnie blokady: pierwsza, gdy impulsy osiągają punkt końcowy, ale z lekkim opóźnieniem, a druga, gdy nie wszystkie impulsy osiągają punkt końcowy.

Asymptometria jest charakterystyczna dla łagodniejszych postaci, ciężka bradykardia blokująca charakteryzuje się przede wszystkim objawami niedostatecznego ukrwienia - do leków można dodać mózg, ataki nadciśnienia, dusznicę bolesną i niewydolność serca.

Bradykardia i przerost lewej komory

Natleniona krew jest uwalniana do aorty z lewej komory. Ta część serca zapewnia dotlenienie narządów i tkanek całego organizmu. Hipertrofia (wzrost rozmiaru, pogrubienie ścian) często rozwija się u całkowicie zdrowych osób, które regularnie trenują mięsień sercowy, a tym samym powodują wzrost masy i objętości intensywnie pracującego narządu, tak zwanego serca sportowego. Z tego powodu zwiększa się objętość krwi tętniczej wyrzucanej do krwioobiegu, a puls zwalnia, ponieważ nie ma potrzeby częstych wyrzutów. Jest to naturalny proces, który nie powoduje zaburzeń hemodynamicznych.[17]

Przerost lewej komory może rozwinąć się, aby zrekompensować procesy patologiczne, które utrudniają uwalnianie krwi do aorty, i przezwyciężyć opór naczyń. Zaburzeniom aorty, wadom zastawek, kardiomiopatii przerostowej, nadciśnieniu tętniczemu, miażdżycy tętnic i innym organicznym uszkodzeniom mięśnia sercowego mogą towarzyszyć zmiany przerostowe lewej komory.

Choroby te często rozwijają się przez długi czas bezobjawowo, objawiają się jedynie zmniejszeniem tętna. Bradykardia sama w sobie nie prowadzi do zmian przerostowych, ale raczej jest ich objawem.

Dlatego niski puls, zwłaszcza stały, poważny powód do dokładnego badania. Taka nieinwazyjna procedura diagnostyczna, taka jak ultrasonografia serca, pozwala dostrzec zmiany w strukturze mięśnia sercowego we wczesnych stadiach.[18]

Rozrusznik migracji i bradykardia

W przypadku zaburzeń automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego lub blokad impulsów elektrycznych, inne centra automatyzmu, zlokalizowane poza głównym źródłem impulsów, zaczynają zastępować pobudzenie mięśnia sercowego. Bradykardia sprzyja penetracji pasywnych rytmów i kompleksów ektopowych, z których jednym jest rytm migracji lub przesuwania (migracja sterownika rytmu serca). Zjawisko to polega na stopniowym przemieszczaniu się źródła impulsów z węzła synoptycznego do węzła przedsionkowo-komorowego, a następnie w przeciwnym kierunku. Każdy cykl rozpoczyna się w nowym miejscu: od węzła synopatycznego, różnych przedsionkowych elementów strukturalnych, z węzła przedsionkowo-komorowego. Najczęstsze przemieszczenie rozrusznika: zatok → przedsionkowo-komorowa iz powrotem. Generator pulsacji przesuwa się stopniowo, co na kardiogramie wygląda jak różne modyfikacje fali P, odzwierciedlające skurcz przedsionkowy.[19]

U zdrowych osób z dominującym napięciem nerwu błędnego można zaobserwować rytm migracji.

Choroby serca mogą również powodować tworzenie się rytmu migracyjnego: zespół chorej zatoki, zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna, wady reumatyczne. Powikłania sercowe z powodu chorób zakaźnych mogą również wywołać to zjawisko.

Paroxysmale Bradykardie

Powolny puls jest często rejestrowany na tle stresującej sytuacji u dzieci podatnych na rozwój ataków afektywno-oddechowych. Zagrożony - dzieci, które przeszły patologiczny poród, ciężkie choroby zakaźne i zatrucia, cierpiące na choroby somatyczne. Zwiększa prawdopodobieństwo ataków patologicznej ciąży matki i pedagogicznego zaniedbania dziecka.

Diagnoza napadowej bradykardii nie jest prawidłowa, pediatrzy uwielbiają rozróżniać dokładnie takie ataki od innych form wolnej pracy serca.

U niektórych dzieci każde lekkie podniecenie może prowadzić do rozwoju ataku afektywno-oddechowego. Rozwój napadu następuje zgodnie z następującym schematem: pierwsza faza tzw. Białego ataku (skóra dziecka staje się bardzo blada) rozpoczyna się cichym szmerem, aktywuje się podziały przywspółczulne autonomicznego układu nerwowego. Następnie zakłóca się automatyzm węzła zatokowego i tętno jest znacznie zmniejszone, ciśnienie krwi może spaść. Dziecko umiera, zwiotczeje i traci przytomność. Mogą wystąpić drgawki. Wszystko to dzieje się bardzo szybko, w ciągu zaledwie kilku sekund. Bradykardia może prowadzić do ataku asystolii.

U dzieci z patologiami serca może wystąpić blokada przewodnictwa serca na różnych poziomach. Zasadniczo sytuacje stresujące poprzedzają ataki - strach, gniew, silny lęk, ale czasami nie jest możliwe ustalenie czynnika prowokującego.

Dziecko, nawet po jednym takim ataku, musi zostać pokazane kardiologowi i dokładnie zbadane pod kątem różnych patologii.

Bradykardia rano

Poranny powolny puls może być fizjologiczny. W nocy serce jest wolne, nie ma stresu i zwiększonego zapotrzebowania na tlen, więc nie należy zakłócać porannej bradykardii, podczas gdy ciało nie jest jeszcze zaangażowane w codzienny rytm, jeśli nie towarzyszą jej objawy niedotlenienia, ciężkiej arytmii - następnie przyspieszenie rytmu serca do migotania, a następnie zauważalne zmniejszenie i zatrzymanie tętna. Niektórzy mogą doświadczać napadów nagłego strachu przed śmiercią, zawrotów głowy, drgawek, świszczącego oddechu, duszności.

Ciężkie objawy rano po odpoczynku nocnym, nie wywołane pobudzeniem, nawet jeśli stan normalizuje się w ciągu dnia, powinny być powodem do pójścia do lekarza. Samoleczenie jest w tym przypadku niebezpieczne.[20]

Przejściowa bradykardia

Ostre przemijające zaburzenie rytmu serca w kierunku spowolnienia może być spowodowane przez tymczasowe przyczyny zewnętrzne (strach, silne emocje). Ten stan często występuje u dzieci i pojawia się w wyniku wstrzymania oddechu.

We wczesnym dzieciństwie (do trzech lat) ataki bradykardii obserwuje się u dzieci przed snem, zwłaszcza po dniu wypełnionym wybuchami emocjonalnymi i doświadczeniami (zwiedzanie przedstawienia, wakacje dla dzieci, kompleks rozrywkowy). Przed snem emocje zanikają, co prowadzi do spowolnienia aktywności serca.

Takim przejściowym atakom nie towarzyszą ciężkie objawy, maksymalna słabość, senność, czasem omdlenia, [21]i z reguły ich przyczyny na powierzchni. Są one bardziej powszechne u dzieci, ale mogą pojawić się u hiperemotycznych dorosłych.

Jeśli przemijającej bradykardii towarzyszą objawy wskazujące na naruszenie hemodynamiki, nie wywołane przyczynami zewnętrznymi, należy skonsultować się z lekarzem.

Bradykardia mózgowa

Na tle ciężkiej bradykardii rozwija się niedobór tlenu w mózgu i zużywa on dużo tlenu, którego brak prowadzi do zawrotów głowy, omdlenia i drgawek. Są to standardowe objawy ciężkiej bradykardii, której powikłaniami mogą być ostre zaburzenia krążenia mózgowego.[22]

Jest też informacja zwrotna. Powolne tętno może być objawem katastrof mózgowych: udaru niedokrwiennego i krwotocznego, zakrzepicy tętnicy mózgowej. Bradykardia mózgowo-naczyniowa jest jednym z objawów otępienia lub śpiączki po udarze.