Nadkomorowe tachyarytmie u dzieci

Przez nadkomorowych (nadkomorowe) tachyarytmii obejmują tachyarytmii mechanizm elektrofizjologiczne lokalizacji powyżej rozwidlenia odnogi bloku - w przedsionkach, połączenie AV oraz fali wzbudzania pętli migotanie przedsionków i pomiędzy komór. W najszerszym sensie nadkomorowych tachyarytmii obejmują częstoskurcz zatokowy, przyspieszenia normalnego węzła zatokowego automatyzm, nadkomorowe arytmie i sam tachykardii nadkomorowej (SVT). SVT stanowi największą część istotnych klinicznie tachyarytmii nadkomorowych w dzieciństwie.

Tachykardia zatokowa jest diagnozowana podczas rejestrowania rytmu zatokowego o wysokiej częstotliwości (tętno w 95. Percentylu i powyżej) przy każdym uspokojeniu EKG. Jeśli tachykardia zatokowa jest rejestrowana przez 3 miesiące lub dłużej, jest uważana za przewlekłą. Tachykardia zatokowa występuje ze zwiększonym podnieceniem psychoemotorycznym, towarzyszy reakcjom hipertermicznym, hipowolemii, anemii, tyreotoksykozie, wynika z przyjmowania wielu leków. Przewlekły tachykardia zatokowa może być przejawem uporczywego upośledzenia neurohumoralnej regulacji rytmu serca. Częstość występowania przewlekłego tachykardii zatokowej w dzieciństwie jest nieznana.

Określenie heterotopowe przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy rytm wyznacza wysokiej częstotliwości (co najmniej trzy kolejne skurcze serca), powstałych w wyniku nieprawidłowego wzbudzenia mięśnia sercowego. Rytm źródło jest zlokalizowane powyżej rozwidlenia pęczka Hisa. Nadkomorowe tachyarytmie, pochodzące z tkanki migotanie przedsionków lub zawierający jako część arytmogennej podłoża są najbardziej powszechne u dzieci. Są one rzadko towarzyszy rozwój warunkach zagrażających życiu (z wyjątkiem długich ataki napadowego częstoskurczu), ale często są klinicznie istotne. Dzieci skarżą się na kołatanie serca, zaburzeniami zdrowia. Przy długim okresie istnienia tego warunku prowadzi do przebudowy serca z powiększeniem jego wnękami, rozwój niewydolność mięśnia sercowego i kardiomiopatii arytmogenną arytmogenna. Częstoskurcz nadkomorowy w populacji pediatrycznej występowały z częstością 0,1-0,4%. Najczęstszymi elektrofizjologiczne mechanizmy częstoskurcz nadkomorowy u dzieci są AV tłokowych częstoskurcz komorowy (zespół preekscytacji) częstoskurcz węzłowy AV szablasta (20-25% wszystkich częstoskurcz nadkomorowy), przedsionkowy (10-15% wszystkich częstoskurcz nadkomorowy) i węzła AV pozamaciczna tachykardia. Migotanie przedsionków jest rzadkością w dzieciństwie.

Od 30 do 50% częstoskurczów nadkomorowych wykrytych w okresie noworodkowym może spontanicznie zanikać w wieku 18 miesięcy w wyniku dojrzewania struktur układu przewodzącego serca. W przypadku zaburzeń rytmu w późniejszym wieku bardzo rzadko dochodzi do samoistnego wyzdrowienia.

W 95% przypadków częstoskurcz nadkomorowy jest diagnozowana u dzieci z sercem o prawidłowej strukturze. Wśród czynników pozasercowych powodujących rozwój nadkomorowego u dzieci - zaburzeń autonomicznych z przewagą przywspółczulnych reakcji łącznej dysplazji dziedzicznej predyspozycji (rodzinnego występowania zaburzeń rytmu serca i przewodnictwa), niestabilności psychoemocjonalnym, choroby centralnego układu nerwowego, hormonalnego patologii, chorób metabolicznych, ostre i przewlekłe choroby zakaźne, jak i nadmierny w odniesieniu do fizycznych właściwości Reba NCA ćwiczenia (zwłaszcza te związane ze zwiększonymi przywspółczulnego wpływ na serce - pływanie, nurkowanie, sporty walki). Związane z wiekiem okresy ryzyka klinicznie istotne częstoskurcz nadkomorowy u dzieci - w okresie noworodkowym i pierwszym roku życia, 5-6 lat, wiek dojrzewania.

Patogeneza

Mechanizmy wewnątrzsercowych nadkomorowych tachyarytmii obejmują anatomicznych i elektrofizjologicznych warunków nienormalnych elektrofizjologicznych mechanizmami wzbudzenia serca: obecność dodatkowych sposobów impulsów ognisk nieprawidłowego automatyzm, strefy aktywacji. Podstawą częstoskurczu zatokowego jest zwiększony automatyzm samych stymulatorów serca. Wystąpienie nienormalnych procesów elektrofizjologicznych na mięsień sercowy może być ze względów anatomicznych (wrodzone zaburzenia serca, blizn pooperacyjnych). W celu wytworzenia elektrofizjologicznego substratu arytmii heterotopowej w dzieciństwie ważne jest zachowanie pierwotnych rdzeni układu przewodzącego; rola mediatorów autonomicznego układu nerwowego została pokazana doświadczalnie.

Patogeneza nadkomorowych tachyarytmii

Klasyfikacja nadkomorowych tachyarytmii

Klasyfikuj tachyarytmię nadkomorową, biorąc pod uwagę lokalizację i cechy mechanizmu elektrofizjologicznego oraz objawy kliniczno-elektrokardiograficzne.

• Nadsprężystkowa ekstasystolia dzieli się na typową ekstrasystolię i parasystol.
• Extrasystolia jest podzielona na przedsionek (lewy i prawy) i węzłowy.
• Wyizolować monomorfię (jedna morfologia kompleksu komorowego) i polimorficzną (poli- skopową) ekstrasystolię.
• W wyniku ekspresji izolowanej pojedynczej, parę (dwa następujące po sobie uderzeń) interpolowane lub pośredniej (ekstrasystoli pojawia się w środku pomiędzy bicie dwa zatokowego bez przerw wyrównawcze) allodromy (ekstrasystoli występuje po pewnym kompleksów liczba zatok) - bigimeniyu (każde drugie wycięcie jest przedwczesne skurcze ) i trigimeniyu (co trzecia obniżka - ekstrasystoli), etc.

Klasyfikacja nadkomorowych tachyarytmii

Objawy tachyarytmii nadkomorowych

Objawem klinicznym przewlekłego tachykardii zatokowej może być uczucie palpitacji, które zwiększa się wraz z wysiłkiem fizycznym. Ta arytmia jest typowa dla dzieci w wieku szkolnym, często spotyka się ją w okresie dojrzewania. Pomimo stale przyspieszył tętno (100-140 ppm), kołatanie serca, kiedy dzieci doświadczają stresu emocjonalnego i fizycznego. Wśród innych objawów - zaburzenia snu, we śnie i snogovorenie, neurotyczny reakcji, tiki, jąkania nadmierne pocenie się rąk i stóp. Dziewczęta cierpią na tego typu zaburzenia rytmu 3 razy częściej niż chłopcy. Kiedy EKG rejestrowane górno-dol- (sinus) Morfologia zębów R. Przewlekłe tachykardii zatok powinno być odróżniane od heterotopowej częstoskurczu z górnej części prawego przedsionka, w którym, co do zasady, nie ma żadnych skarg na ujawniają kołatanie serca i rytm sztywność.

Objawy i diagnostyka nadkomorowych tachyarytmii

Leczenie nadkomoczowych tachyarytmii

Leczenie awaryjne napadowego częstoskurczu nadkomorowego ma na celu przerwanie paroksyzmu częstoskurczu i normalizację hemodynamiki.

Zatrzymanie ataku rozpoczyna się testami nerwu błędnego: do góry dnem, stanięcie na dłoniach, test Aschnera, test Valsalva, masaż zatoki szyjnej, naciskanie korzenia języka. U małych dzieci najskuteczniejsza jest do góry nogami przez kilka minut.

Taktyka awaryjnego leczenie farmakologiczne zależy elektrofizjologicznych podłoża napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Leczenie doraźne częstoskurczu napadowego nadkomorowych kompleksu z wąskimi QRS, jak również z szerokiego QRS otrzymanego funkcjonalne RBBB rozpoczyna się od dożylnego podawania fosforan adenozyny (roztwór 1% w / dyszy do 6 miesięcy - 0,5 ml 6 miesięcy 1 rok - 0,8 ml, od 1 roku do 7 lat - 1 ml, 8-10 lat - 1,5 ml, w ciągu 10 lat - 2 ml). Jeżeli nieskuteczność wprowadzenia można powtórzyć jeszcze dwa razy w odstępie co najmniej 2 minut. Fosforan adenozyny spowalnia przez węzeł AV, przerywa mechanizm ponownego wejścia i pomaga przywrócić rytm zatokowy. Lek może powodować zatrzymanie akcji serca, dlatego należy go podawać w warunkach umożliwiających w razie potrzeby podjęcie resuscytacji.

Leczenie nadkomoczowych tachyarytmii

[1], [2], [3], [4], [5]