DIC-Syndrome in Gynecology

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w praktyce ginekologicznej najczęściej spotyka się z wstrząsem krwotocznym spowodowanym różnymi przyczynami, wstrząsem toksycznym dla bakterii jako powikłaniem aborcji kryminalnej; zamrożona ciąża, transfuzja niezgodnej krwi.

[1], [2], [3], [4]

Przyczyny zespół DIC

Wyzwalacz na rozwój zespołu ICE krwi jest aktywacja krwi lub tromboplastyny tkanek z powodu hipoksji i kwasicę metaboliczną różnego pochodzenia, urazów, wchodząc do krwiobiegu toksyn różnej natury, etc. Formowania aktywnego tromboplastyny - .. Pierwszy i najdłuższy fazie hemostazy, przyjmujące wiele czynników krzepnięcia udziału w osoczu (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) i płytki (3 i). Pod wpływem aktywnego tromboplastyny udziałem jonów wapnia (czynnik IV) prowadzi się protrombiny w trombinę (II fazy). W obecności jonów wapniowych i przy udziale czynnika płytek (4) Trombina przekształca fibrynogen w monomer fibrynowy, który z kolei wpływ pola współczynnika osoczu XIII, a czynnik płytkowy (2) przekształca się do nierozpuszczalnych nici polimeru fibryny (III fazy).

Poza zmianami w homeostazie prokoagulacyjnej łącza, aktywacja łącza płytek prowadzących do adhezji i agregacji płytek z uwalnianiem substancji biologicznie czynnych .. Kininy, prostaglandyny, gnetamina katecholaminy, itd. Substancje te zmiany przepuszczalności naczyń, spowodować ich skurcz otwór tętniczo- boczników powolny przepływ krwi w układzie mikrokrążenia, promowanie zastojów, zespół osadu rozwoju, Escrow skrzepów krwi. W wyniku tego, proces etyka naruszenie dopływu krwi do tkanek lub narządów, włączając w to niezwykle ważne: wątrobę, nerki, płuca, niektóre części mózgu.

W odpowiedzi na aktywację układu krzepnięcia włączono mechanizmy ochronne mające na celu przywrócenie uszkodzonej regionalnej perfuzji tkankowej: układ fibrynolityczny i komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego. Tak więc, na tle rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego z powodu zwiększonego spożycia prokoagulantów i zwiększonej fibrynolizy, występuje zwiększone krwawienie, powstaje zespół trombohemorrhagiczny.

[5], [6], [7], [8]

Objawy zespół DIC

Objawy zespołu ostrego krwawienia są spowodowane przez zaburzenia zakrzepowe i krwotoczne o różnym nasileniu, które objawiają się:

1. krwotoki w skórze, błony śluzowe, od miejsc wstrzyknięcia, urazy, rany pooperacyjne i macica;
2. martwica niektórych obszarów skóry i błon śluzowych;
3. objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego w postaci euforii, dezorientacji, zaciemnienia świadomości;
4. ostra niewydolność nerek, wątroby i płuc.

Stopień nasilenia objawów klinicznych zależy od stadium zespołu DIC. Jednak kliniczne rozpoznanie zespołu DIC jest trudne z jednej strony, ponieważ wszystkie te objawy nie są specyficzne dla tej patologii, z drugiej strony - ponieważ symptomatologia głównych chorób i stanów, w których rozwija się, jest niezwykle zróżnicowana. Dlatego wyniki badań laboratoryjnych układu hemostatycznego znajdują się na pierwszym miejscu w diagnozie ostrego ICD krwi .

W przypadku ostrej formy DIC znamienne wydłużenie czasu krzepnięcia (przez 10 minut), zmniejszenie liczby płytek krwi i poziom fibrynogenu, zwiększając czas uwapnienia osoczu protrombiny i trombiny czasu i zwiększenie stężenia PDF RKMF.

W celu ustalenia, prąd fazowy zespołu DIC oferuje szybkich testów diagnostycznych: czas krzepnięcia krwi, spontaniczna liza skrzepu testowych-trombiny testowe PDF określenie etanol i immunoprecypitację, liczby płytek krwi, czas trombiny czerwonych krwinek testowych fragmentacja komórkowego.

Pierwsza faza charakteryzuje się wydłużeniem czasu krzepnięcia i czasu trombiny, dodatnim testem etanolu.

W fazie II, z syndromem ICE, występuje umiarkowany spadek liczby płytek krwi (120-10 10 ⁹ / L), czas trombiny jest dłuższy do 60 sekund lub więcej, ustala się PDF i uszkodzone krwinki czerwone.

W fazie III czas krzepnięcia krwi, czas testowania trombiny i trombiny są wydłużone, liczba płytek krwi spada do 100 • 10 ⁹ / l, następuje gwałtowna liza powstałego skrzepu. Dla fazy IV charakterystyczne są następujące wskaźniki: skrzep nie powstaje, test-trombina jest dłuższy niż 60 s, liczba płytek krwi jest mniejsza niż 60-10 10 ⁹ / L.

Postać przewlekła DIC charakteryzuje normalnym lub zmniejszenie liczby płytek krwi, normalnego, a nawet zwiększone ilości fibrynogenu normalnych lub nieco zmniejszonej szybkości czasu protrombinowego, zmniejszenie czasu krzepnięcia, zwiększenie liczby retikulocytów. Szczególne znaczenie w diagnostyce zespołu ICE ma pojawienie się produktów degradacji fibryny (PDF) i rozpuszczalnych kompleksów monomerów fibrynowa / fibrynogenowa (RCMF).

[9], [10]

Gradacja

Syndrom ICE przyjmuje postać kolejnych następujących po sobie faz. MS Machabeln wyróżnia cztery etapy:

1. etap - nadkrzepliwość związana z pojawieniem się dużej ilości aktywnej tromboplastyny;
2. etap - koagulopatia konsumpcji, związana ze zmniejszeniem prokoagulantów z powodu ich włączenia do mikroukładów z jednoczesną aktywacją fibrynolizy.
3. etap - ostry spadek we krwi wszystkich prokoagulantów aż do rozwoju afibrinogenezy na tle wyraźnej fibrynolizy. Ten etap charakteryzuje się szczególnie ciężkimi krwotokami. Jeśli pacjent nie umiera, zespół DIC krwi przechodzi do następnego etapu;
4. etap - regeneracyjny, przy którym zachodzi stopniowa normalizacja stanu układu krzepnięcia krwi. Czasami jednak ten krok może wystąpić naruszenie zakrzepicy i regionalnej perfuzji narządów i tkanek w postaci ograniczników przepięć, ostra niewydolność oddechowa (ARF) i / lub udaru mózgu.

Należy podkreślić, że w praktyce klinicznej u pacjentów z zespołem DIC nie często manifestuje się w tak klasycznej postaci. W zależności od przyczyny, która spowodowała jej rozwój, czasu trwania działania patogennego, stanu wcześniejszego stanu zdrowia kobiet, jeden z etapów może być przedłużony i nie może się zmienić na inny. W niektórych przypadkach przewaga nadkrzepliwości na tle rozmytej źle zdefiniowanej fibrynolizy, w innych - fibrynoliza jest wiodącym ogniwem w patologicznym procesie.

Zgodnie z klasyfikacją rozróżnia się:

• Etap I - nadkrzepliwość;
• II etap - hipokonagulacja bez uogólnionej aktywacji fibrynolizy;
• Etap III - hipokonagulacja z uogólnioną aktywacją fibrynolizy;
• Etap IV - pełna koagulacja krwi.

W fazie hiperkoagulacji skrócono czas krzepnięcia koagulogramów, zmniejszono aktywność fibrynolityczną i antykoagulacyjną. W II etapie koagulogram wskazuje na zużycie czynników krzepnięcia: liczba płytek krwi, wskaźnik protrombiny, aktywność czynników krzepnięcia - V, VII, VIII. Zwiększone poziomy wolnej heparyny i pojawienie się produktów degradacji fibryny (PDF) wskazują na lokalną aktywację fibrynolizy. Stadium III charakteryzuje się zmniejszeniem liczby płytek krwi, spadkiem stężenia i aktywności prokoagulantów z jednoczesnym ogólnym wzrostem aktywności fibrynolitycznej i wzrostem wolnej heparyny. Faza pełnej koagulacji krwi charakteryzuje się ekstremalnym stopniem hipokogulacji z niezwykle wysoką aktywnością fibrynolityczną i przeciwzakrzepową.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostyka zespół DIC

Wiodąca rola w rozpoznawaniu i leczeniu zespołu ICE należy do lekarzy-koagulologów. Jednak ginekolodzy są najpierw zmierzyć się z tą straszną patologii, więc powinny one posiadać niezbędną zakres wiedzy, aby włączyć się w świadczeniu specjalistów medycznych i awaryjne akcji krzepnięcia zaczynają prawej patogenetycznie uzasadnionego leczenia.

[16]

Leczenie zespół DIC

Leczenie zespołu DIC powinno być ściśle indywidualne, mające na celu:

1. eliminacja przyczyny leżącej u jej podstaw;
2. normalizacja hemodynamiki;
3. normalizacja krzepnięcia krwi.

Metody stosowane w celu wyeliminowania przyczyny ICE wynikają z natury patologii ginekologicznej. U kobiet z martwą ciążą (zespół opóźnienia martwego płodu w macicy) konieczne jest opróżnienie macicy. W warunkach septycznych pokazano sanację ogniska zakażenia. Ostra forma ICE, spowodowana wstrząsem krwotocznym z powodu upośledzonej ciąży ektopowej, pęknięciem jajnika i innymi przyczynami, wymaga chirurgicznego zatrzymania krwawienia.

Podejście do eliminacji zaburzeń hemodynamicznych powinno być również indywidualne. Ostre formy syndromu ICE z reguły łączy się z wstrząsem krwotocznym, dlatego też działania mające na celu przywrócenie z nimi hemodynamiki obwodowej i obwodowej mają wiele wspólnego. W takich przypadkach do leczenia transfuzją infuzyjną preferowana jest krew "ciepła" lub świeżo cytrynianowa, a od jej składników - do plazmy. Tryb sterowany Hemodylucja przeprowadza się w zakresie nie przekraczającym 15-25% BCC odpowiednim zhelatinol, albumin i krystalicznej typu reopoliglyukina roztwór Ringera - mleczanu sodu laktasola. Należy jednak pamiętać, że stosowanie reopoliglyukina późniejszym etapie procesu w obecności obfitym krwawieniem wymaga wielkiej ostrożności, ponieważ nadmierne wprowadzenie może spotęgować krwawienie. W tej chwili preferowane są transfuzje albuminy i osocza.

Największym problemem przy leczeniu ostrych postaciach zespół DIC jest przywrócenie prawidłowych właściwości krzepnięcia krwi, w przypadku których konieczne jest zatrzymanie wewnątrznaczyniowego krzepnięcia, fibrynolizy i zmniejszenia przywrócenie potencjału krzepnięcia krwi. Zadanie to powinno zostać rozwiązane przez specjalistę-hematologa pod kontrolą koagulogramu.

Heparynę podaje się dożylnie w 100-150 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy z szybkością 30-50 kaps / min. Heparyna jest dozowany w zależności od fazy zespół DIC: faza I dopuszczalną podawany do 5000 U (70 U / kg) w trakcie fazy II i III - 2500-3000 U (30-50 jednostek / kg) jak i w fazie IV heparyny nie może wejść . W przypadku przedawkowania heparyny stosuje się siarczan protaminy: 100 jednostek heparyny neutralizuje 0,1 ml 1% roztworu siarczanu protaminy. Nie zaleca się stosowania heparyny z rozległymi powierzchniami rany.

Zahamowanie aktywności fibrynolitycznej można osiągnąć za pomocą inhibitorów pochodzenia zwierzęcego, takich jak kontrikal, trasilol, gordoksa. Pojedyncza dawka odpowiednika to 20 000 jednostek (dziennie - 60 000 jednostek), trisolol wynosi 25 000 jednostek (100 000 jednostek), a gourde to 100 000 jednostek (500 000 jednostek). Nie zaleca się stosowania dożylnie syntetyczne inhibitory enzymów proteolitycznych (epsilon-aminokapronowy, PAMBA), ponieważ powodują one stabilizację skrzepów w układzie mikrokrążenia, co powoduje poważne zaburzenia krążenia krwi w nerkach i mózgu. Leki te można stosować tylko miejscowo. Inhibitory fibrynolizy stosuje się zgodnie ze ścisłymi wskazaniami, ponieważ gwałtowny spadek aktywności fibrynolitycznej może prowadzić do zwiększenia wewnątrznaczyniowego odkładania fibryny. Najlepszym efektem jest podawanie tych leków w fazie III i IV zespołu ICE.

Najczęściej stosowaną metodą zmniejszania właściwości krzepnięcia krwi w ostrej postaci zespołu DIC jest terapia zastępcza. W tym celu stosuje się "ciepły" donor i cytrynian świeżej krwi, suchą natywną i antyhemofilową plazmę. Krew wlewa się w początkowych dawkach do 500 ml. Po ocenie wpływu transfuzji krwi, infuzja krwi jest powtarzana. Suche, natywne i / lub przeciw hemofilowe osocze stosuje się w całkowitej ilości 250-500 ml. Zalecane jest, aby wziąć pod uwagę zawartość fibrynogenu we wszystkich preparatach podawanych: w „ciepłym”, w osoczu krwi - antihemophilic - 4 g / l, na sucho w osoczu - 1 g / L, krioprecypitat - 10-21 g / l.

Eliminacja ostrych objawów zespołu DIC nie powinna służyć jako sygnał do końca intensywnej terapii. W okresie rehabilitacji należy kontynuować leczenie mające na celu wyeliminowanie możliwych objawów niewydolności nerek i wątroby, korektę zaburzeń oddechowych, przywrócenie homeostazy białkowej i elektrolitowej oraz zapobieganie powikłaniom infekcyjnym.