Caseous pneumonia

Caseous pneumonia jest jedną z najcięższych postaci gruźlicy płuc. Charakteryzuje się wyraźnym, drobno-martwiczym komponentem zapalenia gruźliczego, szybkim postępem i powstawaniem wielu ubytków próchnicy. Może powstać jako niezależna choroba u wcześniej zdrowej osoby lub jako powikłanie innej postaci gruźlicy płuc. Istnieją dwie kliniczne postaci zapalenia płuc; lobar i zrazikowy. Lobary caseous pneumonia zwykle rozwija się jako niezależna kliniczno-anatomiczna forma gruźlicy, a zrazikowe częściej komplikuje inne formy gruźlicy płuc.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologia zapalenia płuc

Na tle przewrotu społecznego i gospodarczego, częste zakłócenia w pracy TB Usługi liczba pacjentów z tej formy gruźlicy wzrosła. Przypadkowe zapalenie płuc ponownie włączono do rosyjskiej klasyfikacji klinicznej gruźlicy. W ostatnich latach zapalenie płuc wywołane kazeiną obserwuje się u 3-5% nowo zdiagnozowanych pacjentów z gruźlicą. Najbardziej dotknięte serowaciejące dorosłych zapalenie płuc od zdrowia i grup ryzyka społecznego związanego z ryzykiem niewydolności immunologicznej (HIV-pozytywnych ludzi, alkoholików, osób niedostosowanych społecznie, jak również długoterminowe glikokortykoidy lechivshiesya, leków cytotoksycznych, etc.). Ważnym czynnikiem, który zwiększa ryzyko serowaciejącego zapalenie płuc, rozważyć zakażenie człowieka wysoce wirulentnym, opornym na prątki prątków gruźlicy.

[6], [7], [8]

Patogeneza i patologiczna anatomia zapalenia płuc

Pojawienie się przypadkowego zapalenia płuc wiąże się z intensywnym namnażaniem prątków w tkance płucnej, co ma miejsce w przypadku wyraźnego niedoboru odporności. Defekt metaboliczny komórek fagocytujących i limfocytów. Patologiczny wzrost apoptozy komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej jest uważany za główny czynnik patogenetyczny w rozwoju zapalenia płuc.

Początkowy etap zapalenia płuc (acinous, acinosis-lobular, drainary lobular) charakteryzuje się masową śmiercią komórek w dotkniętym obszarze i powstawaniem rozległej strefy martwicy guzowatej. Patologiczny proces szybko przechodzi na kolejny, bardziej rozpowszechniony i nieodwracalny etap. Casey ogniska i ogniska powstają w sąsiedniej tkance płucnej, łącząc się ze sobą. Mycobacteria penetruje światło małych oskrzeli, naczyń limfatycznych i naczyń krwionośnych. Ich rozprzestrzenianie się i progresja zmian w ciągu 2-3 tygodni prowadzi do powszechnego uszkodzenia płuc. Specyfika morfologiczna przypadkowego zapalenia płuc jest uważana za ostrą przewagę zmian caseo-martwiczych nad innymi specyficznymi zmianami w tkance płucnej.

Mechanizm rozkładu tkanki płuc jest bardzo ważne szkodliwe działanie produktów metabolicznych patogenów powodujących makrofagi cytoliza i dostarczanie do płuc tkankę enzymy lizosomalne, prostaglandyny i TNF-a. Zanikowi tkanki płuc sprzyjają znaczne zakłócenia mikrokrążenia. Spowodowane martwiczym zapaleniem naczyń. Topnienia caseosa prowadzi do tworzenia wielu wnęk o różnych wielkościach - ostre wnęk niszczące procesy w płucach towarzyszy czasowe zwiększenie cząstkowego ciśnienia tlenu w obszarze, który tworzy optymalne warunki dla intensywnego namnażania mykobakterii.

Bez leczenia, przypadkowe zapalenie płuc często prowadzi do śmierci. Przyczyną śmierci jest niewydolność płucno-sercowa, rozwijająca się na tle zniszczenia tkanki płucnej i wyraźnego zatrucia.

Dzięki rozpoczętemu na czas kompleksowemu leczeniu można szybko zatrzymać postęp procesu. Stopniowa organizacja mas włóknistych determinuje pojawianie się obszarów karnacji: wnęka przekształca się w włókniste wgłębienia, otoczone są martwymi ogniskami. Więc przypadkowe zapalenie płuc, w którym zmiany w płucach są w dużej mierze nieodwracalne, przekształca się w gruźlicę płuc płucną.

Objawy zapalenia płuc

Typowe zapalenie płuc rozwija się ostro. W początkowym etapie, gdy tworzą obszar zmiany chorobowe masa serowaciejącego-martwicze wyrażone zespół zatrucie (gorączka, dreszcze, osłabienie, silne pocenie się, gwałtowne pogorszenie apetytu), duszność, kaszel, przeważnie suche, czasem z niewielką ilością plwociny.

Po stopieniu się drobnych martwiczych mas i powstawaniu w płucach wielu ubytków próchnicy, nasilenie zespołu oskrzelowo-opłucnowego gwałtownie wzrasta. Kaszel staje się mokry, z większą ilością plwociny. Pacjenci niepokoją się bólem w klatce piersiowej. W plwocinie może pojawić się nieczystość krwi. Duszność wzrasta, rozwija się acrocyanoza. Oznacz gorączkową gorączkę niewłaściwego typu, często rozwój kacheksji.

Podczas fizycznego badania dotkniętych płuc stwierdza się skrócenie dźwięku perkusji, słychać osuszone oddychanie, wilgotne, drobno bąbelkowane rzęsy. Po uformowaniu jam zanikających, rzędy stają się dźwięczne, liczne, średnio-i intensywnie szampańskie. Zwracają uwagę na pojawienie się tachykardii i tonu akcentującego II na tętnicy płucnej. Często obserwowany wzrost wątroby.

Obraz radiologiczny płucnego zapalenia płuc

W badaniu radiologicznym narządów klatki piersiowej stwierdza się powszechne zmiany brutto. U pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym lobarem, określane jest ciemnienie całego lub większego płata płuc, początkowo jednorodne. W miarę postępu choroby pojawiają się obszary oświecenia o nieregularnej formie w kształcie zatoki o rozmytych konturach. W tomografii komputerowej ("bronchography") skondensowanego płata płuc można wyraźnie odróżnić światło powiększonego ośrodka i dużych oskrzeli. W przyszłości, gdy odrzucona masa zostanie odrzucona, wnęki nabierają charakterystycznych cech jaskini z stopniowo formującą się ścianą. W sąsiednich segmentach iw innych płucach często obserwuje się ogniska oskrzeli. Dotknięta część płuc zmniejsza się w wyniku utraty elastyczności.

Gdy serowaciejącego zrazikowego zapalenia płuc RTG widoczne w projekcji czołowej centralny dużej i małej średnicy ogniska strefy około 1,5 cm. Cieni są nieregularne w kształcie, średniej lub wysokiej intensywności, rozmyte konturów. Kiedy tomografia w płucach ujawnia wiele ubytków próchnicy).

Leczenie zapalenia płuc

Leczenie przypadku zapalenia płuc odbywa się za pomocą leków przeciwprątkowych.