Choroby wątroby i dróg żółciowych

Pierwotna żółciowa marskość wątroby

Pierwotną żółciową marskość wątroby - autoimmunologiczne choroby wątroby, przewlekłego nieropiejące rozpoczyna się destrukcyjnego zapalenia dróg żółciowych, długo płynie bez poważnych objawów, co doprowadziło do opracowania długiego żółci i dopiero w późniejszym stadium tworzenia się marskość.

Marskość wątroby

Marskość wątroby jest przewlekłą poliologiczną rozlaną postępującą chorobą wątroby, charakteryzującą się znacznym zmniejszeniem liczby funkcjonujących hepatocytów, zwiększeniem zwłóknienia, restrukturyzacją prawidłowej struktury miąższu i układu naczyniowego wątroby, pojawieniem się węzłów regeneracyjnych i rozwojem późniejszej niewydolności wątroby i nadciśnienia wrotnego.

Ostre polekowe zapalenie wątroby

Ostre zapalenie wątroby rozwija się tylko u niewielkiego odsetka pacjentów przyjmujących leki i przejawia się około 1 tygodnia po rozpoczęciu leczenia. Prawdopodobieństwo wystąpienia ostrego zapalenia wątroby zwykle nie jest przewidywalne. To nie zależy od dawki, ale wzrasta wraz z wielokrotnym stosowaniem leku.

Hepatotoksyczność paracetamolu

U dorosłych, martwica wątroby rozwija się po przyjęciu co najmniej 7,5-10 g leku, ale trudno jest oszacować dawkę leku, ponieważ wymioty rozwijają się szybko, a dane historyczne są niewiarygodne.

Hepatotoksyczność czterochlorku węgla

Tetrachlorek węgla może dostać się do organizmu przypadkowo lub w wyniku przyjęcia w celach samobójczych. W takim przypadku może to być gaz (np. Podczas czyszczenia na sucho lub podczas napełniania gaśnicy) lub zmieszany z napojami.

Lista leków hepatotoksycznych

Picie alkoholu znacząco zwiększa toksyczność paracetamolu: znaczne uszkodzenie wątroby jest możliwe tylko przy 4-8 g leku. Oczywiście przyczyną tego jest indukcja alkoholu P450-3a (P450-II-E1), który odgrywa ważną rolę w tworzeniu toksycznych metabolitów. Ponadto bierze udział w utlenianiu nitrozoamin w pozycji alfa.

Rozpoznanie zmian leczniczych w wątrobie

Lecznicze uszkodzenie wątroby jest najczęściej powodowane przez antybiotyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki sercowo-naczyniowe i neuro- i psychotropowe, tj. W rzeczywistości wszystkie nowoczesne leki. Należy założyć, że uszkodzenie wątroby może wywoływać jakiekolwiek leki, aw razie potrzeby skontaktować się z producentami i organizacjami odpowiedzialnymi za bezpieczeństwo stosowanych leków.

Czynniki ryzyka uszkodzenia wątroby

Naruszenie metabolizmu leków zależy od stopnia niewydolności wątroby; jest najbardziej widoczny w marskości. Lek T1 / 2 koreluje z czasem protrombinowym, poziomem albuminy w surowicy, encefalopatią wątrobową i wodobrzuszem.

Metabolizm leków w wątrobie

Główny układ, który metabolizuje leki, znajduje się we frakcji mikrosomalnej hepatocytów (w gładkiej retikulum endoplazmatycznym). Obejmuje monooksygenazy o funkcji mieszanej, reduktazę C cytochromu i cytochrom P450. Kofaktorem jest zredukowany NADPH w cytozolu. Leki są poddawane hydroksylacji lub utlenianiu, które zapewniają wzrost ich polaryzacji. Alternatywną reakcją fazy 1 jest konwersja etanolu do aldehydu octowego przy użyciu dehydrogenaz alkoholowych, które są wykrywane głównie w cytozolu.

Przewlekłe polekowe zapalenie wątroby

Objawy przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby mogą powodować leki. Takie leki obejmują oksyfenikatynę, metyldopę, izoniazyd, ketokonazol i nitrofurantoinę. Najczęściej spotykane są starsze kobiety.

Zdrowie