Oszacowanie stanu hormonalnego tarczycy

Oszacowanie stanu hormonalnego gruczołu tarczowego pozwala ujawnić jego trzy stany funkcjonalne: nadczynność, niedoczynność i stan eutyreozy. Określenie TSH wraz z PT ₄ - jedną z wiodących „strategicznych” znaczniki w ocenie stanu hormonów tarczycy. Hormon tyreotropowy jest uważany za najbardziej wrażliwy wskaźnik funkcji tarczycy. Wzrost jego zawartości w surowicy jest markerem pierwotnej niedoczynności tarczycy, natomiast zmniejszenie lub całkowita nieobecność jest najważniejszym wskaźnikiem pierwotnej nadczynności tarczycy. Oznaczanie PT ₄ jest większość pacjentów z podejrzeniem informacyjne nieprawidłowości białek wiążących i pozwala na oszacowanie rzeczywista zawartość T ₄ w organizmie. Wspólne oznaczanie hormonu pobudzającego tarczycę i cT ₄ jest ważne dla doboru odpowiedniego leczenia objawowej dysfunkcji tarczycy. Dawka hormonów tarczycy stosowanych odpowiednio w leczeniu niedoczynności tarczycy wybiera stężenie hormonu tarczycy we krwi (odpowiednie leczenie towarzyszy normalizacji). Oznaczanie PT ₄ jest szczególnie ważny dla kontroli leczenia nadczynności tarczycy, ponieważ odzyskiwanie funkcji przysadki może wymagać 4-6 miesięcy. Na tym etapie regeneracji stężenie hormonu tarczycy we krwi można zmniejszyć, nawet jeśli zawartość cT _{4 jest} prawidłowa lub zmniejszona, a leczenie nadczynności tarczycy jest wystarczające.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Niedoczynność obserwowano stosunkowo często - około 2-3% całkowitej populacji, to ze względu na spadek zawartości w krążeniu hormonów tarczycy jednego lub obu. Niedoczynność tarczycy mogą być powiązane z pierwotnym uszkodzeniem prawej tarczycy (niedoczynności tarczycy), jego rozregulowaniem podwzgórze-przysadka systemu (trzecio- i drugorzędowe tarczycy), a także ze względu na naruszenia transportu, metabolizm i działania hormonów (obwodowym). W ogromnej większości przypadków (90-95%) jest wynikiem procesu patologicznego niedoczynność tarczycy łamie produkcji hormonu (niedoczynności tarczycy).

Oznaczanie PT ₄ i TSH w surowicy krwi - najlepsza kombinacja testów do diagnostyki tarczycy. Niedoczynność tarczycy podstawowego poziomu hormonu tyreotropowego zwiększone na skutek uszkodzeń pierwotnej niedoczynności tarczycy (pierwotne) i spadły na pierwotnej niewydolności mózgowej (drugie centralne tarczycy) lub podwzgórza (tert centralnie podwzgórzowa niedoczynność tarczycy), w którym zaburzenia tarczycy wtórnego.

Charakterystyczną cechą wtórnej niedoczynności tarczycy - niskie stężenie we krwi hormonu tyreotropowego jest ograniczona do stężenia tła Ct ₄ T ₄ T ₃. Gdy trzeciorzędowe stężenia Niedoczynność tarczycy, hormon stymulujący, CT ₄, T ₄, T ₃ we krwi jest również zmniejszony. Zawartość krwi w TGH w trzeciorzędowej niedoczynności tarczycy, w przeciwieństwie do wtórnej, jest zmniejszona.

Zwiększenie stężenia hormonu tarczycy na tle prawidłowej zawartości hormonów tarczycy (cT ₃, cT ₄ ) we krwi nazywa się subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Istnieją 3 stopnie (etapy) rozwoju subklinicznej niedoczynności tarczycy.

• I stopnia - minimalny niedoczynność tarczycy (subkliniczną nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, hormon stymulujący tarczycę się w górnej granicy normy, kompensowane wykonania subkliniczną tarczycy) - najprostszy kształt, który charakteryzuje się brakiem objawów u pacjentów, stężenie hormonu tyreotropowego zakresie wartości odniesienia (2,5 mlU / l) lub nieco większy (lecz mniej niż 6 mlU / l) i hormonu stymulującego tarczycę giperergicheskim odpowiedzi na stymulację TRH.
• II stopień jest podobny do I, ale wzrasta podstawowe stężenie hormonu tarczycy we krwi (6-12 mIU / L); Prawdopodobieństwo klinicznej manifestacji niedoczynności tarczycy jest znacznie zwiększone.
• Stopień III charakteryzują się wartościami stężenia TSH w krwi wyższy niż 12 mU / L, występowanie Niedoczynność tarczycy zdarty, który rozwija się równolegle do nadprodukcja hormonu tyreotropowego, jak i wysokiego ryzyka jawnej tarczycy jest zwykle w ciągu 10-20 lat.

Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza)

Nadczynność tarczycy rozwija się ponad tworzenie hormonów tarczycy (T ₃ i T ₄ ). Obecnie istnieją trzy formy tyreotoksykozy: rozlany toksyczny wolem (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa), toksyczna wola guzkowa i autonomiczny gruczolak tarczycy.

Rozproszonym toksycznych wola u pacjentów nieleczonych przeciwtarczycowych traktowania, stężenie we krwi T ₄, CT ₄, tyreoglobulina, obniżone stężenie nadczynność tarczycy. U tych pacjentów próba z TRH jest ujemna, co wskazuje na gwałtowne zahamowanie funkcji tyreotropowej i brak rezerwy nadczynności tarczycy w tej chorobie.

Gdy (wiele) węzłowego toksyczne wole T ₃ -toksikoz obserwowano u 50% pacjentów (z rozproszonym toksycznych wola - 15%), natomiast w krwi często wykazują podwyższone stężenie T ₃. Jednym z powodów stosunek zaburzenia T ₄ i T ₃ w tarczycy mogą być niedobór jodu, prowadzącej do kompensacyjnego syntezę najbardziej aktywnego hormonu. Innym powodem zwiększenia pojedyncze T ₃ można przyspieszyć przejściowy T ₄ do T ₃ w tkankach obwodowych. Prawie wszyscy pacjenci z ciężką chorobą klinicznych ujawniają zwiększone stężenie PT ₄.

Guzy wydzielnicze tyreotropiny w przysadce mózgowej

Gruczolak przysadkowy wytwarzający TTG rozwija się bardzo rzadko. Gruczolak przysadki wydziela nadmiar hormonu tarczycy, który stymuluje tarczycę. Zwiększa to stężenie PT na krew ₄, T ₄, T ₃ i objawy nadczynności tarczycy. Główne cechy tireotropinsekretiruyuschey - nowotwory przysadki gwałtowny wzrost stężenia hormonu tyreotropowego we krwi (50-100 razy większą niż w normalnym) i hormonu stymulującego tarczycę brak reakcji na TRH.

Zapalenie tarczycy

Podostre zapalenie tarczycy de Kerven lub ziarniniakowe zapalenie tarczycy jest jedną z najczęstszych postaci tej choroby. Czynnikami etiologicznymi zapalenia tarczycy de Kerven są: wirus odry, infekcyjna świnka, zakażenie adenowirusem, grypa. Zapalenie tarczycy rozwija się w ciągu 3-6 tygodni po przeniesieniu infekcji wirusowych.

Podczas podostrego zapalenia tarczycy rozróżnia się 4 stadia.

• Etap I - thyrocardiac: zapalne niszczenie komórek pęcherzykowych tarczycy prowadzi do uwalniania nadmiaru T ₄ i T ₃ we krwi, które może powodować nadczynność tarczycy.
• Etap II - okres pośredni (1-2 tygodni) eutyreozy występuje po usunięciu nadmiaru T ₄ z organizmu.
• Stadium III - niedoczynność tarczycy rozwija się w ciężkich przypadkach choroby.
• Etap IV - powrót do zdrowia (stan eutyreozy).

W przypadku podostrego stężenia tarczycy we krwi hormonu pobudzającego tarczycy jest normalne lub zmniejszone, T ₄ i T ₃ - wysokie lub powyżej normy, następnie są normalizowane. Zmiana poziomu hormonów tarczycy we krwi z zapaleniem tarczycy zależy od stadium choroby. Tak więc, w etapie I (czas 1-1,5 miesięcy) stwierdzono większe stężenie Ct ₄ (T ₄ i T ₃ ) we krwi i zmniejszenie poziomów normalnych lub TSH. Klinicznie obserwowane objawy tyreotoksykozy. Zmiany te spowodowane są nadmiernym spożyciem wcześniej syntetyzowanych hormonów i tyreoglobuliny do krwi, ze względu na zwiększoną przepuszczalność naczyń przeciw stanom zapalnym. Po 4-5 tygodniach, naruszenie syntezy hormonów w stanach zapalnych tarczycy prowadzi do normalizacji ich zawartości we krwi, a następnie do zmniejszenia (3-4 miesiące choroby). Zmniejszenie tworzenia T ₄ i T ₃ stymulujący wydzielanie hormonu tyreotropowego przez przysadkę mózgową, zwiększa stężenie we krwi i można zwiększyć 4-6 miesięcy. Pod koniec 10 miesiąca po hormonu stymulującego stężenia choroby tarczycy T ₄ i T ₃ we krwi znormalizowane. Zawartość tyreoglobuliny we krwi zwiększa się przez długi czas. Choroba ma skłonność do nawrotów, co wymaga długotrwałego monitorowania czynności tarczycy. Wraz z rozwojem nawrotu ponownie zwiększa się stężenie tyreoglobuliny we krwi.

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy (zapalenie tarczycy Hashimoto) - choroba spowodowana przez wadę genetyczną w komórkach odpornościowych (T-supresorowe) prowadzącej do tarczycy infiltrację makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych. W wyniku tych procesów powstaje w gruczole tarczycy tworzenie przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie, peroksydazie tarczycy, receptorom hormonów tarczycy. Interakcja przeciwciał z antygenem prowadzi do pojawienia się kompleksów immunologicznych, uwalniania substancji biologicznie czynnych, co ostatecznie powoduje niszczące zmiany w komórkach tarczycy i prowadzi do zmniejszenia czynności tarczycy.

W rozwoju przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, funkcja tarczycy podlega zmianom stadium z praktycznie obowiązkowym wynikiem w niedoczynności tarczycy. Jako progresji choroby stężenie we krwi w T dławika ₄, a następnie T ₃ jest zmniejszona, a zawartość hormonu stymulującego tarczycę stopniowo wzrasta. W przyszłości rozwija się niedoczynność tarczycy z charakterystycznymi objawami laboratoryjnymi. U niektórych pacjentów z autoimmunologiczną tarczycy w otworze są objawy chorobowe nadczynnością (zmniejszenie stężenia TSH i wzrost CT ₄ ), ze względu na procesy degradacji tkanki tarczycy.

Rak tarczycy

Rak brodawkowaty stanowi 60% wszystkich przypadków raka tarczycy i dotyka najmłodszych (50% pacjentów w wieku poniżej 40 lat). Nowotwór składa się z komórek cylindrycznych i ma tendencję do powolnego wzrostu.

Raka folikularnego stanowi 15-30% wszystkich przypadków raka tarczycy, histologicznie przypomina normalnej tkanki tarczycy. Guz często działa jak normalna tkanka tarczycy, wychwytując jod w typie zależnym od TTG. Rak pęcherzykowy jest bardziej złośliwy niż rak brodawkowaty, często powoduje przerzuty do kości, płuc i wątroby.

Niezróżnicowany rak odpowiada za 10% raka tarczycy, dotyka pacjentów w wieku powyżej 50 lat i jest wyjątkowo złośliwy. Charakterystyczny jest szybki wzrost guza z rozległymi przerzutami, co prowadzi do śmierci w ciągu kilku miesięcy.

W większości nowotworów tarczycy stężenie hormonu tarczycy i hormon tarczycy (T ₄ T ₃ ) pozostaje w granicach normy. Jednakże, gdy przerzuty raka tarczycy, które wytwarzają hormony tarczycy, ich zawartość we krwi może być zwiększona, a stężenie hormonu tyreotropowego zmniejszona, w ten sposób rozwoju klinicznych objawów nadczynności. Zwiększone stężenie tyreoglobuliny we krwi. Raka tarczycy, że istnieje bezpośredni związek pomiędzy stężeniem tyreoglobuliny we krwi a ryzyko wystąpienia przerzutów (wyższym poziomie tyroglobulina, tym większe prawdopodobieństwo obecności przerzutów).

Po chirurgicznym usunięciu guza i leczeniu pacjentów z rakiem tarczycy radiojodu pęcherzyków i brodawkowatego wyznaczonym dożywotniego leczenia dużych dawek L-tyroksyny sodu do hamowania wydzielania tyrotropiny. Zadaniem terapii supresyjnej jest zmniejszenie stężenia hormonu tarczycy we krwi do mniej niż 0,1 mIU / l. W przypadku przerzutów dawka leku nie ulega zmniejszeniu, stężenie hormonu tarczycy powinno utrzymywać się w granicach 0,01-0,1 mIU / l.

Oznaczenie stężenia tyreoglobuliny w dynamice pozwala ocenić skuteczność leczenia chirurgicznego guzów tarczycy. Trwały i stały spadek stężenia tyreoglobuliny we krwi w okresie pooperacyjnym wskazuje na radykalne leczenie chirurgiczne. Przejściowy spadek stężenia tyreoglobuliny we krwi w okresie pooperacyjnym i wzrost stężenia wskazuje następnie na brak selektywności usunięcia guza lub obecność przerzutów. Określanie stężenia tyreoglobuliny we krwi w okresie pooperacyjnym należy wykonywać co 4-6 tygodni. Jego badania zastępują konwencjonalne skanowanie radionuklidów u takich pacjentów.

Rak rdzeniasty stanowi 5-10% przypadków raka tarczycy. Guz powstaje z komórek parafolikularnych (komórki C) wydzielających kalcytoninę.

Przeprowadzając prowokacyjny test z dożylnym przyjmowaniem wapnia, określa się wzrost zarówno stężenia podstawowego (powyżej 500 pg / ml), jak i stymulowanego stężenia kalcytoniny w surowicy. Istnieje silna korelacja między stopniem wzrostu stężenia kalcytoniny we krwi po podaniu wapnia a wielkością guza.

Jedyną metodą leczenia raka rdzeniastego jest operacyjne usunięcie całej gruczołu tarczycy. Utrzymująca się wysoka zawartość kalcytoniny we krwi po usunięciu guza u pacjentów z rakiem rdzeniastym może wskazywać na niechirurgiczną operację lub obecność odległych przerzutów. Zmniejszenie, a następnie szybki wzrost poziomu kalcytoniny po operacji, wskazują na nawrót choroby. Po leczeniu operacyjnym kalcytoninę należy badać u wszystkich pacjentów co najmniej raz w roku, a także przeprowadzić badanie krewnych (w tym dzieci w wieku od 2 lat) w celu wczesnego rozpoznania możliwej postaci raka tarczycy.