Ocena stanu hormonalnego tarczycy

Ocena statusu hormonalnego tarczycy pozwala nam zidentyfikować trzy jej stany funkcjonalne: hiperfunkcję, niedoczynność i stan eutyreozy. Oznaczenie hormonu tyreotropowego wraz z cT4 _jest jednym z wiodących „strategicznych” markerów w ocenie statusu hormonalnego tarczycy.

Hormon tyreotropowy jest uważany za najbardziej czuły wskaźnik funkcji tarczycy. Wzrost jego zawartości w surowicy krwi jest markerem pierwotnej niedoczynności tarczycy, a spadek lub całkowity brak jest najistotniejszym wskaźnikiem pierwotnej nadczynności tarczycy. Oznaczenie _CT4 jestnajbardziej pouczające u pacjentów z podejrzeniem nieprawidłowości białek wiążących i pozwala oszacować rzeczywistą zawartość T4 _w organizmie. Łączne oznaczenie hormonu tyreotropowego i CT4 _jest istotne dla doboru odpowiedniej terapii dla wykrytej dysfunkcji tarczycy. Dawka preparatów hormonu tarczycy stosowanych w leczeniu niedoczynności tarczycy jest dobierana zgodnie ze stężeniem hormonu tyreotropowego we krwi (odpowiedniemu leczeniu towarzyszy jego normalizacja).

Oznaczenie cT4 _jest szczególnie ważne w monitorowaniu terapii nadczynności tarczycy, ponieważ powrót funkcji przysadki do normy może zająć 4-6 miesięcy. W tym etapie powrotu do zdrowia stężenie hormonu tyreotropowego we krwi może być obniżone, pomimo że zawartość cT4 jest _prawidłowa lub obniżona, a leczenie nadczynności tarczycy jest odpowiednie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Niedoczynność tarczycy

Niedoczynność tarczycy obserwuje się stosunkowo często - u około 2-3% całej populacji, jest spowodowana spadkiem zawartości jednego lub obu hormonów tarczycy we krwi krążącej. Niedoczynność tarczycy może być związana z pierwotnym uszkodzeniem samej tarczycy (niedoczynność pierwotna), zaburzeniem regulacji jej funkcji przez układ podwzgórzowo-przysadkowy (niedoczynność trzeciorzędowa i wtórna), a także z powodu zaburzenia transportu, metabolizmu i działania hormonów (obwodowa). W zdecydowanej większości przypadków (90-95%) niedoczynność tarczycy jest spowodowana procesem patologicznym w tarczycy, zaburzającym produkcję hormonów (niedoczynność pierwotna).

Oznaczenie cT4 _i hormonu tyreotropowego w surowicy krwi jest najlepszą kombinacją testów do diagnozy niedoczynności tarczycy. W niedoczynności tarczycy podstawowy poziom hormonu tyreotropowego jest podwyższony z powodu pierwotnego uszkodzenia tarczycy (pierwotna niedoczynność tarczycy) i jest obniżony w pierwotnej niewydolności przysadki (wtórna, centralna niedoczynność tarczycy) lub podwzgórza (trzeciorzędowa, centralna podwzgórzowa niedoczynność tarczycy), w której dysfunkcja tarczycy jest wtórna.

Charakterystyczną cechą wtórnej niedoczynności tarczycy jest niskie stężenie hormonu tyreotropowego we krwi na tle obniżonych stężeń CT4 _, T4 _, T3 _. W niedoczynności tarczycy trzeciorzędowej stężenia hormonu tyreotropowego CT4 _, T4 _, T3 _we krwi są również obniżone. Zawartość TRH we krwi w niedoczynności tarczycy trzeciorzędowej, w przeciwieństwie do niedoczynności tarczycy wtórnej, jest obniżona.

Wzrost stężenia hormonu tyreotropowego na tle prawidłowych poziomów hormonów tarczycy (cT3 _, cT4 ₎ we krwi nazywa się subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Istnieją 3 stopnie (stadia) rozwoju subklinicznej niedoczynności tarczycy.

• Stopień I - minimalna niedoczynność tarczycy (subkliniczna niedoczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy z hormonem tyreotropowym na górnej granicy normy, wyrównana odmiana subklinicznej niedoczynności tarczycy) - postać najłagodniejsza, charakteryzująca się brakiem objawów u chorych, stężeniem hormonu tyreotropowego w granicach wartości referencyjnych (2-5 mIU/l) lub nieznacznie podwyższonym (ale mniejszym niż 6 mIU/l) oraz hiperergiczną reakcją hormonu tyreotropowego na stymulację TRH.
• Stopień II jest podobny do stopnia I, jednak wzrasta w nim stężenie podstawowe hormonu tyreotropowego we krwi (6–12 mIU/l); prawdopodobieństwo wystąpienia klinicznych objawów niedoczynności tarczycy znacznie wzrasta.
• Stopień III charakteryzuje się wartościami stężenia hormonu tyreotropowego we krwi powyżej 12 mIU/l, pojawieniem się zatartego obrazu klinicznego niedoczynności tarczycy, która postępuje równolegle z nadprodukcją hormonu tyreotropowego, a także dużym ryzykiem rozwoju jawnej niedoczynności tarczycy, zwykle w ciągu następnych 10-20 lat.

Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza)

Nadczynność tarczycy rozwija się przy nadmiernej produkcji hormonów tarczycy (T3 _i T4 ₎. Obecnie wyróżnia się trzy postacie tyreotoksykozy: wole toksyczne rozlane (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Basedowa), wole guzkowe toksyczne i gruczolak tarczycy autonomiczny.

W wolu toksycznym rozlanym u pacjentów, którzy nie otrzymali leczenia przeciwtarczycowego, stężenie T4, cT4, tyreoglobuliny we krwi jest zwiększone _, stężenie _{Nadczynności} tarczycy jest zmniejszone. U tych pacjentów test TRH jest ujemny, co wskazuje na ostre zahamowanie funkcji tyreotropowej i brak rezerw Nadczynności tarczycy w tej chorobie.

W wolu toksycznym (wielowęzłowym) zatrucie T3 _obserwuje się u 50% pacjentów (w wolu toksycznym rozlanym - u 15%), dlatego często wykrywa się wzrost stężenia T3 we krwi _. Jedną z przyczyn zaburzenia stosunku T4 _do T3 _w tarczycy może być niedobór jodu, prowadzący do kompensacyjnej syntezy najbardziej aktywnego hormonu. Inną przyczyną izolowanego wzrostu poziomu T3 _może być przyspieszone przejście T4 _do T3 _w tkankach obwodowych. Prawie wszyscy pacjenci z wyraźnym obrazem klinicznym choroby mają wzrost stężenia _cT4.

Guzy przysadki wydzielające tyreotropinę

Gruczolak przysadki wydzielający TSH rozwija się bardzo rzadko. Gruczolak przysadki wydziela nadmierne ilości hormonu tyreotropowego, który pobudza tarczycę. W rezultacie wzrasta stężenie cT4, T4, T3 we krwi _{irozwijają się} objawy _{nadczynności} tarczycy. Głównymi objawami guza przysadki wydzielającego tyreotropinę są gwałtowny wzrost stężenia hormonu tyreotropowego we krwi (50-100 razy lub więcej w porównaniu z normą) i brak reakcji hormonu tyreotropowego na TRH.

Zapalenie tarczycy

Podostre zapalenie tarczycy de Quervaina, czyli ziarniniakowe zapalenie tarczycy, jest jedną z najczęstszych postaci choroby. Czynniki etiologiczne zapalenia tarczycy de Quervaina obejmują wirusy odry, zakaźną świnkę, zakażenie adenowirusem i grypę. Zapalenie tarczycy rozwija się 3-6 tygodni po infekcjach wirusowych.

W przebiegu podostrego zapalenia tarczycy wyróżnia się 4 stadia.

• Stopień I - tyreotoksyczny: zapalne zniszczenie komórek pęcherzykowych tarczycy powoduje uwolnienie _do krwi nadmiaru T4 _i T3, co może wywołać tyreotoksykozę.
• Stadium II to okres przejściowy (1–2 tygodnie) eutyreozy, który występuje po usunięciu nadmiaru T4 _z organizmu.
• Stopień III - niedoczynność tarczycy, rozwija się w ciężkich przypadkach choroby.
• Stopień IV – powrót do zdrowia (stan eutyreozy).

W podostrym zapaleniu tarczycy stężenie hormonu tyreotropowego we krwi jest prawidłowe lub obniżone, T4 _i T3 _są wysokie lub powyżej normy, następnie normalizują się. Zmiany poziomu hormonów tarczycy we krwi w zapaleniu tarczycy de Quervaina zależą od stadium choroby. Tak więc w stadium I (czas trwania 1-1,5 miesiąca) obserwuje się wzrost stężenia cT4 ₍ T4 _i T3 ₎ we krwi i prawidłowy lub obniżony poziom hormonu tyreotropowego. Objawy tyreotoksykozy obserwuje się klinicznie. Zmiany te są spowodowane nadmiernym przedostawaniem się do krwi wcześniej syntetyzowanych hormonów i tyreoglobuliny, z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń na tle stanu zapalnego. Po 4-5 tygodniach zaburzenie syntezy hormonów w zapalonej tarczycy prowadzi do normalizacji ich zawartości we krwi, a następnie do spadku (3-4 miesiące choroby). Zmniejszenie wytwarzania T ₄ i T ₃ aktywuje uwalnianie hormonu tyreotropowego przez przysadkę mózgową, jego stężenie we krwi wzrasta i może być podwyższone przez 4-6 miesięcy. Około końca 10 miesiąca od początku choroby stężenia hormonu tyreotropowego, T ₄ i T ₃ we krwi ulegają normalizacji. Zawartość tyreoglobuliny we krwi jest podwyższona przez długi czas. Choroba jest podatna na nawroty, co wymaga długotrwałego monitorowania funkcji tarczycy. Wraz z rozwojem nawrotu stężenie tyreoglobuliny we krwi ponownie wzrasta.

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto) to choroba spowodowana defektem genetycznym komórek immunokompetentnych (T-supresorów), prowadząca do infiltracji tarczycy przez makrofagi, limfocyty i komórki plazmatyczne. W wyniku tych procesów w tarczycy powstają przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, peroksydazie tarczycowej i receptorom hormonu tyreotropowego. Interakcja przeciwciał z antygenem prowadzi do pojawienia się kompleksów immunologicznych, uwolnienia substancji biologicznie czynnych, co ostatecznie powoduje destrukcyjne zmiany w tyreocytach i prowadzi do zmniejszenia funkcji tarczycy.

W procesie rozwoju przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy czynność tarczycy ulega zmianom stadialnym z niemal obligatoryjnym wynikiem w postaci niedoczynności tarczycy. W miarę postępu niewydolności gruczołu stężenia T4, a następnie T3 we krwi _{zmniejszają się}, _{a zawartość hormonu tyreotropowego stopniowo wzrasta. Niedoczynność tarczycy z charakterystycznymi objawami laboratoryjnymi rozwija się później. U niektórych pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy na początku choroby możliwe są objawy nadczynności tarczycy (spadek stężenia hormonu tyreotropowego i wzrostcT4} ), co jest spowodowane procesami niszczenia tkanki tarczycy.

Rak tarczycy

Rak brodawkowaty stanowi 60% wszystkich przypadków raka tarczycy i dotyka najmłodszych (50% pacjentów ma mniej niż 40 lat). Guz składa się z cylindrycznych komórek i ma tendencję do powolnego wzrostu.

Rak pęcherzykowy stanowi 15-30% wszystkich nowotworów tarczycy i histologicznie przypomina normalną tkankę tarczycy. Guz często funkcjonuje jak normalna tkanka tarczycy, wychwytując jod w sposób zależny od TSH. Rak pęcherzykowy jest bardziej złośliwy niż rak brodawkowaty i często daje przerzuty do kości, płuc i wątroby.

Niezróżnicowany rak stanowi 10% przypadków raka tarczycy, dotyka pacjentów powyżej 50 roku życia i jest niezwykle złośliwy. Charakteryzuje się szybkim wzrostem guza z rozległymi przerzutami, co prowadzi do śmierci w ciągu kilku miesięcy.

W większości przypadków raka tarczycy stężenie hormonu tyreotropowego i hormonów tarczycy (T4 _, T3 ₎ pozostaje w granicach normy. Jednak w przypadku przerzutów raka tarczycy, które produkują hormony tarczycy, ich zawartość we krwi może być zwiększona, a stężenie hormonu tyreotropowego obniżone, podczas gdy rozwijają się kliniczne objawy nadczynności tarczycy. Stężenie tyreoglobuliny we krwi jest zwiększone. W raku tarczycy istnieje bezpośredni związek między stężeniem tyreoglobuliny we krwi a ryzykiem przerzutów (im wyższy poziom tyreoglobuliny, tym większe prawdopodobieństwo przerzutów).

Po chirurgicznym usunięciu guza tarczycy i leczeniu radioaktywnym jodem, pacjentom z rakiem pęcherzykowym lub brodawkowatym przepisuje się dożywotnie leczenie dużymi dawkami lewotyroksyny sodowej w celu zahamowania wydzielania hormonu tyreotropowego. Celem terapii supresyjnej jest obniżenie stężenia hormonu tyreotropowego we krwi do poziomu mniejszego niż 0,1 mIU/l. W przypadku obecności przerzutów dawkowanie leku nie jest zmniejszane; stężenie hormonu tyreotropowego powinno utrzymywać się w granicach 0,01-0,1 mIU/l.

Oznaczanie stężenia tyreoglobuliny w dynamice pozwala ocenić skuteczność leczenia operacyjnego guzów tarczycy. Utrzymujący się i stały spadek tyreoglobuliny we krwi w okresie pooperacyjnym świadczy o radykalizmie leczenia operacyjnego. Przejściowy spadek stężenia tyreoglobuliny we krwi w okresie pooperacyjnym i wzrost stężenia w przyszłości świadczy o nieradykalizmie usunięcia guza lub obecności przerzutów. Oznaczanie stężenia tyreoglobuliny we krwi w okresie pooperacyjnym należy wykonywać co 4-6 tygodni. Jego badanie zastępuje zwykłe skanowanie radionuklidowe u takich pacjentów.

Rak rdzeniasty stanowi 5-10% przypadków raka tarczycy. Guz powstaje z komórek parafolikularnych (komórek C), które wydzielają kalcytoninę.

Podczas przeprowadzania testu prowokacyjnego z dożylnym podaniem wapnia, określa się wzrost zarówno podstawowego (powyżej 500 pg/ml), jak i stymulowanego stężenia kalcytoniny w surowicy. Obserwuje się silną korelację pomiędzy stopniem wzrostu stężenia kalcytoniny we krwi po podaniu wapnia a rozmiarem guza.

Jedynym sposobem leczenia raka rdzeniastego jest chirurgiczne usunięcie całej tarczycy. Utrzymujące się podwyższone poziomy kalcytoniny we krwi po usunięciu guza u pacjentów z rakiem rdzeniastym tarczycy mogą wskazywać, że operacja nie była radykalna lub że występują odległe przerzuty. Spadek, a następnie gwałtowny wzrost poziomu kalcytoniny po operacji wskazuje na nawrót choroby. Po operacji należy badać poziom kalcytoniny u wszystkich pacjentów co najmniej raz w roku, a krewni (w tym dzieci w wieku 2 lat i starsze) powinni zostać zbadani pod kątem wczesnego rozpoznania możliwej rodzinnej postaci raka tarczycy.