Autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie tarczycy - przegląd informacji

W ostatnich latach obserwuje się wzrost zachorowań, co jest oczywiście związane ze zwiększoną stymulacją układu odpornościowego przez nowo wytworzone sztuczne antygeny, z którymi organizm ludzki nie miał styczności w procesie fotogenezy.

Choroba tarczycy o podłożu autoimmunologicznym (4 przypadki) została opisana po raz pierwszy przez Hashimoto w 1912 r., chorobę nazywano zapaleniem tarczycy Hashimoto. Przez długi czas termin ten był identyczny z terminem przewlekłe autoimmunologiczne lub limfocytarne zapalenie tarczycy. Jednak obserwacje kliniczne wykazały, że to ostatnie może występować w różnych postaciach, którym towarzyszą objawy niedoczynności i nadczynności tarczycy, powiększenia lub zaniku gruczołu, co sprawiło, że zasadne stało się rozróżnienie kilku postaci autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Zaproponowano szereg klasyfikacji autoimmunologicznych chorób tarczycy. Naszym zdaniem najbardziej udana jest klasyfikacja zaproponowana przez R. Volpe w 1984 r.:

1. Choroba Gravesa-Basedowa (choroba Basedowa, tyreotoksykoza autoimmunologiczna);
2. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy:
   • Zapalenie tarczycy Hashimoto;
   • limfocytowe zapalenie tarczycy u dzieci i młodzieży;
   • zapalenie tarczycy poporodowe;
   • idiopatyczny obrzęk śluzowaty;
   • przewlekła odmiana włóknista;
   • forma zanikowa bezobjawowa.

Wszystkie formy przewlekłego zapalenia tarczycy spełniają wymagania E. Witebskiego (1956) dotyczące chorób autoimmunologicznych: obecność antygenów i przeciwciał, eksperymentalny model choroby na zwierzętach, możliwość przeniesienia choroby za pomocą antygenów, przeciwciał i komórek immunokompetentnych od zwierząt chorych do zdrowych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczyny autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Badanie układu HLA wykazało, że zapalenie tarczycy Hashimoto jest związane z loci DR5, DR3, B8. Dziedziczna geneza choroby (zapalenie tarczycy) Hashimoto jest potwierdzona danymi o częstych przypadkach choroby wśród bliskich krewnych. Genetycznie uwarunkowany defekt komórek immunokompetentnych prowadzi do załamania naturalnej tolerancji i naciekania tarczycy przez makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne. Dane dotyczące subpopulacji limfocytów krwi obwodowej u pacjentów z autoimmunologicznymi chorobami tarczycy są sprzeczne. Jednak większość autorów przystaje do punktu widzenia pierwotnego jakościowego antygenowo zależnego defektu supresorów T. Ale niektórzy badacze nie potwierdzają tej hipotezy i sugerują, że bezpośrednią przyczyną choroby jest nadmiar jodu i innych leków, którym przypisuje się rolę czynnika rozstrzygającego w załamaniu naturalnej tolerancji. Udowodniono, że produkcja przeciwciał zachodzi w tarczycy, jest realizowana przez pochodne komórek beta, jest procesem zależnym od T.

Przyczyny i patogeneza przewlekłego zapalenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym

[ 8 ], [ 9 ]

Objawy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Zapalenie tarczycy Hashimoto występuje najczęściej w wieku 30-40 lat i rzadziej u mężczyzn niż u kobiet (odpowiednio 1:4-1:6). Choroba może mieć indywidualne cechy.

Zapalenie tarczycy Hashimoto rozwija się stopniowo. Na początku nie ma oznak dysfunkcji, ponieważ wspomniane wyżej destrukcyjne zmiany są kompensowane przez pracę nienaruszonych obszarów gruczołu. W miarę postępu procesu destrukcyjne zmiany mogą wpływać na stan czynnościowy gruczołu: prowokować rozwój pierwszej fazy nadczynności tarczycy z powodu przedostania się do krwi dużej ilości wcześniej zsyntetyzowanego hormonu lub objawów narastającej niedoczynności tarczycy.

Klasyczne przeciwciała przeciwtarczycowe wykrywa się w 80-90% przypadków autoimmunologicznego zapalenia tarczycy i z reguły w bardzo wysokich mianach. Częstość wykrywania przeciwciał przeciwmikrosomalnych jest wyższa niż w wolu toksycznym rozlanym. Nie jest możliwe powiązanie miana przeciwciał przeciwtarczycowych z nasileniem objawów klinicznych. Obecność przeciwciał przeciwko tyroksynie i trójjodotyroninie jest rzadkim znaleziskiem, dlatego trudno jest ocenić ich rolę w obrazie klinicznym niedoczynności tarczycy.

Objawy przewlekłego zapalenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym

Diagnostyka autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Do niedawna wykrywanie przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (lub antygenowi mikrosomalnemu), zwłaszcza w wysokich mianach, służyło jako kryterium diagnostyczne autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Obecnie ustalono, że podobne zmiany obserwuje się w wolu toksycznym rozlanym i niektórych postaciach raka. Dlatego badania te pomagają w przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej z zaburzeniami pozatarczycowymi i odgrywają rolę pomocniczą, a nie bezwzględną. Badanie czynności tarczycy z ¹³¹ 1 zwykle daje obniżone wskaźniki wchłaniania i akumulacji. Mogą jednak występować warianty z prawidłową lub nawet zwiększoną akumulacją (z powodu wzrostu masy gruczołu) na tle objawów klinicznych niedoczynności tarczycy.

Diagnostyka przewlekłego zapalenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym

[ 10 ], [ 11 ]

Leczenie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Leczenie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy należy rozpocząć od podawania hormonów tarczycy. Zwiększenie stężenia tyroksyny i trójjodotyroniny we krwi hamuje syntezę i uwalnianie hormonu tyreotropowego, tym samym zatrzymując dalszy wzrost wola. Ponieważ jod może odgrywać rolę prowokującą w patogenezie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, konieczne jest preferowanie postaci dawkowania z minimalną zawartością jodu. Należą do nich tyroksyna, trójjodotyronina, połączenia tych dwóch leków - thyrotom i thyrotom forte, Novotirol.

Thyreocomb, zawierający 150 mcg jodu w tabletce, jest preferowany w leczeniu niedoczynności tarczycy w wolu endemicznym, ponieważ uzupełnia niedobór jodu i stymuluje pracę samego gruczołu. Pomimo faktu, że wrażliwość na hormony tarczycy jest ściśle indywidualna, osobom powyżej 60 roku życia nie należy przepisywać dawki tyroksyny powyżej 50 mcg, a przyjmowanie trójjodotyroniny należy rozpocząć od 1-2 mcg, zwiększając dawkę pod kontrolą EKG.

Leczenie przewlekłego zapalenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym

Rokowanie w przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy

Rokowanie przy wczesnym rozpoznaniu i aktywnym leczeniu jest korzystne. Dane dotyczące częstości występowania wola złośliwego w przewlekłym zapaleniu tarczycy są sprzeczne. Jednak ich wiarygodność jest wyższa (10-15%) niż w wolu guzkowym eutyreozy. Najczęściej przewlekłe zapalenie tarczycy łączy się z gruczolakorakami i mięsakami limfatycznymi.

Możliwość pracy pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy zależy od powodzenia kompensacji niedoczynności tarczycy. Pacjenci powinni być stale monitorowani przez apteczkę.