^

Zdrowie

A
A
A

Reaktywne zapalenie opon mózgowych

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Ze względu na etiologię zapalenie miękkich i pajęczynówkowych błon mózgu (leptomeninges) – zapalenie opon mózgowych – może być bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze lub grzybicze. Może też być niezakaźne lub reaktywne zapalenie opon mózgowych.

Epidemiologia

Według statystyk, niezakaźne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się w 1,4-2% przypadków tocznia rumieniowatego układowego, w 10% przypadków sarkoidozy i w 5-15% przypadków onkologicznych chorób krwi.

Przyczyny reaktywne zapalenie opon mózgowych

Do głównych przyczyn reaktywnego zapalenia opon mózgowych należą niezakaźne choroby autoimmunologiczne, nowotwory, urazy głowy lub operacje mózgu, stosowanie szeregu leków farmakologicznych oraz podawanie niektórych szczepionek. [ 1 ], [ 2 ]

Czynniki ryzyka rozwoju tej choroby są podobne.

Zapalenie opon mózgowych tego typu może rozwinąć się:

Do rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego lekami aseptycznymi może dojść w wyniku stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ); antybiotyku fluorochinolonowego cyprofloksacyny, antybiotyku przeciwgruźliczego izoniazydu i sulfonamidów; leków przeciwdrgawkowych karbamazepiny (Finlepsin) i lamotryginy (Lamotrin); leku immunosupresyjnego azatiopryny; leków stosowanych w leczeniu wrzodów żołądka (ranitydyna, ranigast, zantac itp.) lub dny moczanowej (allopurinol); niektórych środków znieczulających do znieczulenia zewnątrzoponowego; leków przeciwnowotworowych (metotreksat, pemetreksed, cytarabina), a także przeciwciał monoklonalnych (infliksimab, adalimumab, cetuksymab). [ 9 ]

Patogeneza

Pacjenci z toczniem rumieniowatym układowym są bardziej podatni na rozwój infekcji zarówno z powodu problemów immunologicznych, jak i z powodu terapii immunosupresyjnej. Jednocześnie, zgodnie z wynikami badań, w 50% przypadków patogennych bakterii nie wykrywa się w płynie mózgowo-rdzeniowym (nawet w obecności pleocytozy limfocytarnej lub neutrofilowej) metodami mikrobiologicznymi, dlatego zapalenie opon mózgowych definiuje się jako aseptyczne.

Najczęściej w SLE patogenezę reaktywnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych bez wykrycia etiologii zakaźnej tłumaczy się niezapalnym pogrubieniem śródbłonka ścian naczyń włosowatych błony mózgowej w odpowiedzi na działanie autoprzeciwciał krążących w płynie mózgowo-rdzeniowym, co określa się mianem immunologicznej waskulopatii. Ponadto zakłada się, że antykoagulant toczniowy (przeciwciało prozakrzepowe, które wiąże się z fosfolipidami błon komórkowych płytek krwi) może powodować niedrożność małych naczyń z rozwojem przewlekłego niedotlenienia tkanek.

Mechanizm uszkodzenia opon miękkich w toczniu jest również widoczny w wpływie kompleksów antygen-przeciwciało na splot naczyniowy, przenikających przez barierę krew-mózg. Niektórzy eksperci uważają, że chodzi o niesteroidowe leki przeciwzapalne i leki immunosupresyjne przyjmowane przez długi czas na tę autoimmunologiczną patologię.

W przypadku występowania wcześniej wymienionych chorób onkologicznych, niezakaźne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest konsekwencją rozprzestrzenienia się komórek nowotworowych do opon mózgowo-rdzeniowych i można je określić jako nowotworowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, karcynomatozę opon mózgowo-rdzeniowych lub opon mózgowo-rdzeniowych.

W przypadku polekowego reaktywnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mechanizm zmian w oponach mózgowo-rdzeniowych może być związany zarówno z reakcją zwiększonej wrażliwości autoimmunologicznej na substancje czynne leków, jak i z ich działaniami niepożądanymi.

Objawy reaktywne zapalenie opon mózgowych

Pierwszymi objawami reaktywnego zapalenia opon mózgowych mogą być silne bóle głowy i gorączka.

Objawy są typowe dla zapalenia opon mózgowych i obejmują: sztywność mięśni szyi, nudności i wymioty, zwiększoną wrażliwość oczu na światło (światłowstręt) oraz zmiany stanu psychicznego w postaci dezorientacji.

Reaktywne zapalenie opon mózgowych u noworodka może objawiać się jedynie niespecyficznymi objawami (zwiększoną drażliwością lub sennością).

Oprócz bólu głowy, typowymi objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mogą być wodogłowie, trudności z połykaniem i porażenie nerwów czaszkowych.

Reaktywne zapalenie opon mózgowych wywołane lekami zwykle objawia się zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak drętwienie, parestezje, drgawki.

Komplikacje i konsekwencje

Ten rodzaj zapalenia opon mózgowych może prowadzić do poważnych powikłań (takich jak głuchota lub wodogłowie), a także do długotrwałych konsekwencji w postaci padaczki lub upośledzenia funkcji poznawczych.

Diagnostyka reaktywne zapalenie opon mózgowych

Diagnostykę reaktywnego lub niezakaźnego zapalenia opon mózgowych przeprowadza się kompleksowo i opiera się na objawach klinicznych, badaniach laboratoryjnych i obrazowaniu sprzętowym.

Badania obejmują analizę cytologiczną i ogólną płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR), a także hodowlę bakterii lub analizę PCR krwi.

Diagnostyka instrumentalna polega na badaniu mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI).

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa powinna obejmować wykluczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o podłożu bakteryjnym i innych postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o podłożu zakaźnym, a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie reaktywne zapalenie opon mózgowych

Opcje leczenia mogą się różnić w zależności od konkretnej przyczyny zapalenia opon mózgowych.

W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o charakterze niezakaźnym (reaktywnym) leczenie jest ukierunkowane na chorobę podstawową, co oznacza, że opcje leczenia są różne.

Należy przerwać stosowanie leków wywołujących zwiększoną reakcję i zmiany w oponach mózgowych.

W celu zmniejszenia nasilenia objawów stosuje się również leczenie wspomagające.

Ponadto w ciężkich przypadkach pacjentów - przed otrzymaniem wyników analizy płynu mózgowo-rdzeniowego - pilnie stosuje się leki przeciwbakteryjne i kortykosteroidy jako środek zapobiegawczy. Są one odwoływane, jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy jest jałowy, czyli po wykluczeniu przyczyn zakaźnych.

U pacjentów z rakiem opon mózgowo-rdzeniowych wskazane jest zastosowanie skojarzenia radioterapii i chemioterapii (z podawaniem leku przeciwnowotworowego do płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez nakłucie lędźwiowe).

Zapobieganie

Obecnie profilaktyka rozwoju reaktywnego zapalenia opon mózgowych może polegać wyłącznie na przepisywaniu i stosowaniu leków mogących mieć wpływ na jego wystąpienie, a także na monitorowaniu stanu pacjentów, w leczeniu których stosuje się takie leki.

Prognoza

Rokowanie w przypadku niezakaźnego zapalenia opon mózgowych zależy od choroby podstawowej. Na przykład większość pacjentów z reaktywnym zapaleniem opon mózgowych o charakterze nowotworowym przeżywa od jednego do półtora miesiąca bez leczenia, umierając z powodu postępującej dysfunkcji neurologicznej; przy leczeniu przeżycie wynosi od trzech do sześciu miesięcy.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.