Powikłania zapalenia opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zwłaszcza w ciężkich postaciach, może mieć długotrwałe konsekwencje i zagrażać życiu, a wiele powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nieodwracalnych i prowadzi do niepełnosprawności. [ 1 ]

Epidemiologia

Według danych WHO opartych na badaniach, u większości pacjentów (70%) z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych występuje wodogłowie, a będące jego konsekwencją poważne zaburzenia występują u blisko 90% chorych.

Zauważono również, że rozwój powikłań neurologicznych występuje częściej w przypadku zapalenia opon mózgowych o etiologii bakteryjnej. Przy uszkodzeniu opon mózgowych przez bakterie Streptococcus pneumonia i rozwoju zapalenia opon mózgowych wywołanego przez pneumokoki śmiertelność sięga 20%, a powikłania takie jak uszkodzenie mózgu, paraliż i zaburzenia uczenia się obserwuje się u 25-50% pacjentów, którzy przeżyli.

U dzieci utrata słuchu jest powikłaniem po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez pneumokoki w 14-32% przypadków. Powikłanie to obserwuje się średnio u 13,5% pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez meningokoki i w 20% przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez Haemophilus influenzae.

Przyczyny powikłania zapalenia opon mózgowych

Specjaliści chorób zakaźnych i neurolodzy wiążą przyczyny rozwoju powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z dysfunkcją komórek (w tym neuronów) w przypadku ich uszkodzenia przez krążące we krwi toksyny i przeciwciała meningokoków (Neisseria meningitidis), pneumokoków (Streptococcus pneumoniae), paciorkowców Streptococcus agalactiae grupy B, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, enterowirusów z rodziny Picornaviridae, wirusów Coxsackie i ECHO, Paramyxoviridae, Herpes simplex, Varicella zoster. [ 2 ]

Pokonując barierę krew-mózg, potrafią one przenikać nie tylko przez błony mózgowe i przestrzeń podpajęczynówkową, ale także przez jej miąższ.

Ponadto bardziej agresywna reakcja komórek odpornościowych mikrogleju i opony twardej odgrywa pewną rolę w zmianie neuronów podczas inwazji zakażenia i wywołanego przez nie procesu zapalnego: przeciwciała (IgG i IgM) wytwarzane w celu zniszczenia bakterii lub wirusów mogą nasilać humoralną odpowiedź immunologiczną podoponową (podoponową), co prowadzi do uszkodzenia komórek i rozwoju różnych konsekwencji psychoneurologicznych. [ 3 ]

Czynniki ryzyka

Poniżej przedstawiono główne czynniki ryzyka rozwoju poważnych powikłań zapalenia opon mózgowych:

• starość i dzieciństwo (szczególnie pierwszy rok życia);
• stany niedoboru odporności;
• ciężka postać zapalenia opon mózgowych, zwłaszcza ropna;
• szybki przebieg kliniczny choroby;
• długi okres prodromalny procesu zapalnego;
• zaburzenia świadomości przy pierwszych objawach choroby;
• późne wykrycie choroby z powodu opóźnień w zwróceniu się o pomoc lekarską;
• przedwczesne lub nieodpowiednie leczenie zespołu zatrucia gorączkowego i samego zapalenia opon mózgowych – z opóźnionym rozpoczęciem terapii antybiotykowej.

Patogeneza

Mechanizm uszkodzenia struktur mózgowych i ośrodkowego układu nerwowego, czyli patogeneza rozwoju powikłań w zapaleniu miękkich błon mózgu o podłożu bakteryjnym i wirusowym, jest rozważany w publikacjach:

• Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych
• Gruźlica opon mózgowych (gruźlicze zapalenie opon mózgowych)
• Wirusowe zapalenie opon mózgowych
• Zapalenie opon mózgowych wywołane enterowirusem
• Zapalenie opon mózgowych surowicze
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ropne

Na przykład mechanizm gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) w komorach mózgu (wodogłowie) w bakteryjnym – w tym gruźliczym – zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych tłumaczy się tym, że odpływ PMR po jego wyjściu z czwartej komory mózgu jest utrudniony przez zablokowanie kosmków błony pajęczynówki (pajęczynówki) mózgu przez wysięk w otworach pośrodkowym i bocznym (otworach Magendiego i Luschki) przestrzeni podpajęczynówkowej.

Natomiast wodogłowie, obrzęk i ogniskowe nacieki ropne tkanki mózgowej prowadzą do ich martwicy i powodują bóle głowy, problemy ze wzrokiem i pamięcią, drgawki, zaburzenia koordynacji itp.

Objawy powikłania zapalenia opon mózgowych

W przypadku powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pojawiają się objawy, które są spowodowane charakterem, umiejscowieniem i stopniem uszkodzenia komórek błon i substancji mózgowej – po ustąpieniu ostrego stanu zapalnego i objawów zespołu oponowego. Chociaż pierwsze objawy, że choroba będzie powodować powikłania i długotrwałe konsekwencje, mogą pojawić się w fazie ostrej. Jest to uczucie ciężkości w głowie i słabo łagodzone bóle głowy, a także wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (nadciśnienie wewnątrzczaszkowe), które objawia się nudnościami i wymiotami, napadami potu, ogólnym osłabieniem, podwójnym widzeniem, zamgleniem świadomości i może prowadzić do powstania przepukliny mózgowej. [ 4 ]

Jednym z objawów klinicznych bakteryjnego zapalenia opon mózgowych są drgawki. Jeśli występują w ciągu pierwszych trzech dni i trudno je powstrzymać, u pacjenta prawdopodobnie wystąpią przewlekłe powikłania neurologiczne.

Oprócz wodogłowia, liczne powikłania ogólnoustrojowe i neurologiczne bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, w tym powikłania meningokokowego zapalenia opon mózgowych i pneumokokowego zapalenia opon mózgowych, mogą objawiać się jako:

• obrzęk mózgu; [ 5 ]
• zaburzenia koordynacji ruchów i równowagi - zespół przedsionkowo-ataksyjny; [ 6 ]
• drgawki i napady padaczkowe; [ 7 ]
• częściowa lub całkowita utrata słuchu typu odbiorczego związana z porażeniem VIII pary nerwów czaszkowych (n. vestibulocochlearis); [ 8 ]
• pogorszenie lub utrata wzroku spowodowana zapaleniem nerwu wzrokowego (II para nerwów czaszkowych – n. opticus); [ 9 ]
• zaburzenia mowy - dyzartria opuszkowa; [ 10 ]
• problemy z pamięcią i koncentracją, wskazujące na upośledzenie funkcji poznawczych; [ 11 ]
• powstawanie wysięku między pajęczynówką a oponą twardą – ropniaka podtwardówkowego, [ 12 ] który może prowadzić do ropnia mózgu, [ 13 ] a w grzybiczym kryptokokowym zapaleniu opon mózgowych – do kryptokokomy; [ 14 ]
• rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na tkankę mózgową, prowadzące do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które często powoduje nieodwracalne uszkodzenie mózgu;
• śpiączka mózgowa.

Powikłania gruźliczego zapalenia opon mózgowych obejmują: podstawne zapalenie pajęczynówki lub zapalenie skrzyżowania wzrokowo-wzrokowego z drgawkami i upośledzeniem wzroku z powodu uszkodzenia nerwu wzrokowego i jego błon; powstawanie w mózgu ziarniniakowatej formy guza – gruźlicy opon mózgowych; zapalenie tętnic (zapalenie ścian) małych lub dużych naczyń. [ 15 ] Jak tłumaczą lekarze, rozległe powikłania naczyniowe u chorych z uszkodzeniem opon mózgowych przez Mycobacterium tuberculosis występują w wyniku zawału mózgu (takiego jak udar niedokrwienny) w obrębie tętnicy środkowej mózgu i tętnicy podstawnej, pnia mózgu i móżdżku. Ich następstwem są zaburzenia neurologiczne, które mogą się zmniejszać z czasem.

Chociaż rozwój nadciśnienia mózgowego z zapaleniem opon mózgowych pochodzenia wirusowego jest mniej powszechny niż z infekcją bakteryjną, powikłania wirusowego zapalenia opon mózgowych w postaci wodogłowia i obrzęku mózgu mogą wystąpić w ostrej fazie choroby. Jednak w miarę poprawy stanu ryzyko długoterminowych konsekwencji również maleje, ale nadal się rozwijają. I to jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pnia mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, wiotkie porażenie i osłabienie mięśni, napadowe bóle głowy, zaburzenia snu i pamięci, łagodne upośledzenie funkcji poznawczych.

Komplikacje i konsekwencje

Do głównych powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o charakterze ropnym [ 16 ], [ 17 ] zalicza się:

• wodogłowie i obrzęk mózgu;
• uszkodzenie nerwów czaszkowych z częściowym porażeniem kończyn, zaburzeniami mowy, osłabieniem percepcji bodźców wzrokowych;
• rozwój zapalenia ścian komór mózgu – ventriculitis; [ 18 ]
• zakrzepica naczyń mózgowych i zawał mózgu;
• ropniaki i ropnie mózgu;
• zanik mózgu;
• posocznica i sepsa z szybkim rozwojem wstrząsu septycznego i zespołu DIC u dzieci (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe).

Do powikłań surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, oprócz wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, rozwoju wodogłowia i zespołów drgawkowych, należy zapalenie nerwu wzrokowego.

Charakteryzując powikłania zapalenia opon mózgowych u dzieci, praktykujący lekarze i badacze zauważają, że u noworodków prowadzi ono do poważnych konsekwencji w około 20-50% przypadków. Najczęstszymi powikłaniami są wodogłowie, utrata słuchu i wzroku, przedłużone napady padaczkowe, padaczka, zahamowanie rozwoju psychoruchowego i dysfunkcja struktur mózgowych.

U dzieci starszych na tle obrzęku mózgu i wodogłowia (mogącego rozwinąć się na początku choroby lub kilka tygodni po rozpoznaniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych) możliwe są zaburzenia czynności aparatu mowy spowodowane uszkodzeniem nerwów czaszkowych i ogniskowym deficytem neurologicznym; niedowład połowiczy, zmiany psychiczne i obniżenie funkcji poznawczych. [ 19 ]

Diagnostyka powikłania zapalenia opon mózgowych

W diagnostyce powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych biorą udział lekarze różnych specjalności, ale obowiązkowe jest badanie sfery neuropsychiatrycznej każdego pacjenta. [ 20 ]

Do podstawowych badań zalicza się badania krwi – ogólne, biochemiczne, poziom przeciwciał, analizę płynu mózgowo-rdzeniowego.

Za pomocą komputerowego i/lub rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu przeprowadza się instrumentalną diagnostykę powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o dowolnej etiologii. Stosuje się również echoencefalografię ultrasonograficzną i elektroencefalografię; w przypadku problemów ze słuchem stosuje się tympanometrię i elektrokochleografię itp.

Diagnostyka różnicowa

Może być konieczna diagnostyka różnicowa, w szczególności w celu zidentyfikowania innych czynników patogenetycznych obecnych objawów, na przykład guzów mózgu.

Leczenie powikłania zapalenia opon mózgowych

Pomimo wysokiej śmiertelności, odpowiednie leczenie powikłań ogólnoustrojowych i neurologicznych oraz agresywna terapia przeciwdrobnoustrojowa w leczeniu zapalenia opon mózgowych mają kluczowe znaczenie dla poprawy wyników leczenia.

W leczeniu obrzęku mózgu konieczne jest zatem: monitorowanie czynności układu oddechowego i ciśnienia śródczaszkowego, kontrola hiperwentylacji płuc oraz podawanie roztworu

Osmotyczne leki moczopędne (mannitol) i dożylne zastrzyki kortykosteroidowe. Rozległy obrzęk mózgu można również leczyć chirurgicznie, drenując komory mózgowe (kraniotomia dekompresyjna).

Leczenie łagodnego wodogłowia może polegać na podawaniu leków moczopędnych i sterydów, natomiast w postaci obturacyjnej stosuje się drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego, który można wykonać poprzez czasowe lub stałe założenie zastawki komorowej (komorowo-otrzewnowej) lub endoskopową wentrykulostomię trzeciej komory.

Jeżeli do jamy ropnia mózgu można dotrzeć chirurgicznie, wówczas dokonuje się jej drenażu.

W przypadku uporczywych napadów padaczkowych stosuje się leki przeciwdrgawkowe – leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, gabapentyna itp.).

Zaburzenia mowy leczą logopedzi; ponadto w leczeniu dyzartrii opuszkowej stosuje się nootropiki – leki będące stymulantami neurometabolicznymi: Piracetam, Ceriton, Finlepsin itp.

Implanty ślimakowe służą do poprawy słuchu i wszczepia się je do uszu. [ 21 ]

Zapobieganie

W zapobieganiu powikłaniom neurologicznym bakteryjnego zapalenia opon mózgowych najskuteczniejsza jest profilaktyka pierwotna zakażeń: nadzór epidemiologiczny i szczepienie dzieci przeciwko meningokokom grup serologicznych A i C, Haemophilus influenzae, szczepienie przeciwko zakażeniom pneumokokowym, szczepienie przeciwko zakażeniom meningokokowym.

Prognoza

Trudno jest przewidzieć skutki powikłań ogólnoustrojowych i neurologicznych zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o dowolnej etiologii, biorąc pod uwagę dość wysoką śmiertelność tej choroby, sięgającą 30%.