Retinopatia

Retinopatia to grupa chorób niezapalnych, które prowadzą do uszkodzenia siatkówki oka.

Głównymi przyczynami retinopatii są zaburzenia naczyniowe, które prowadzą do zaburzeń krążenia w naczyniach siatkówki. Retinopatia objawia się jako powikłanie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, chorób hematologicznych i innych chorób układowych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Retinopatia w nadciśnieniu tętniczym

Nadciśnienie tętnicze może prowadzić do różnych zmian w dnie oka, których patofizjologia i nasilenie zależą od stopnia zaawansowania choroby.

Klinicznie w nadciśnieniu tętniczym rozróżnia się dwa rodzaje zaburzeń dna oka:

• naczyniowa, reprezentowana przez ogniskowe przesięki śródsiatkówkowe, okołotętnicze, ogniska watowate, zmiany w tętniczkach i żyłach siatkówki, wewnątrzsiatkówkowe zaburzenia mikronaczyniowe;
• pozanaczyniowe - obrzęk siatkówki i plamki, krwotoki, twardy wysięk, zanik włókien nerwowych.

Retinopatia w nadciśnieniu tętniczym może być ostra lub w remisji, w zależności od charakteru choroby podstawowej. Ogniskowa martwica ścian naczyń powoduje krwotoki w warstwie włókien nerwowych, niedrożność powierzchownych naczyń włosowatych, powstawanie plamek przypominających watę, które są zlokalizowane w warstwie włókien nerwowych, rozwój głębokiego obrzęku siatkówki i wysięk w zewnętrznych warstwach splotowatych. W fazie ostrej tętniczki znacznie się zwężają, a obrzęk tarczy nerwu wzrokowego może wystąpić. Angiografia fluorescencyjna ujawnia zaburzenia krążenia w naczyniówce, które poprzedzają zmiany w siatkówce.

Istnieją trzy jakościowo różne stadia w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Zgodnie z tymi fazami można często prześledzić dość charakterystyczne zmiany w naczyniach siatkówki.

Pierwszym etapem nadciśnienia tętniczego jest stadium początkowe, kiedy przy już podwyższonym ciśnieniu krwi nie ma zauważalnych objawów i dysfunkcji układów i narządów. Przy nadciśnieniu tętniczym funkcja końcowych naczyń włosowatych jest przede wszystkim upośledzona (zwiększa się ich przepuszczalność, co powoduje liczne krwotoki włośniczkowe i plazmorrhagia). Jeśli te krwotoki występują w siatkówce, to przy terminowej technice oftalmoskopowej możliwe jest zobaczenie najmniejszych krwotoków i plazmorrhagia w postaci białych plamek o różnych rozmiarach z ostrymi granicami i w różnej ilości. Tak więc zmiany w siatkówce w pierwszym etapie nadciśnienia tętniczego mogą być nieobecne lub wyrażać się w pojedynczych małych krwotokach, głównie okrągłych, rozmieszczonych losowo. Cienkie gałęzie żylne wokół plamki, zwykle niezauważalne, stają się kręte i łatwo zauważalne (objaw Gaista). Przy uważnej obserwacji można zauważyć okresowe spastyczne zwężenie tętnic. W pierwszym stadium nadciśnienie tętnicze ma charakter odwracalny, a przy zastosowaniu odpowiedniego schematu leczenia krwotoki zanikają, a funkcja oka pozostaje niezmieniona, gdyż krwotoki nie rozprzestrzeniają się na obszar dołu centralnego.

Drugi etap nadciśnienia tętniczego jest przejściowy. W tej fazie zachodzą głębsze i nieodwracalne zmiany w końcowych naczyniach włosowatych. Zmieniają się również duże naczynia siatkówki: zwiększa się ilość krwotoków w siatkówce; oprócz okrągłych krwotoków, odnotowuje się krwotoki w postaci smug wzdłuż naczyń siatkówki. Wraz z krwotokami w siatkówce pojawiają się duże, ale izolowane białe plamy plazmorrhagii. W ciężkich przypadkach druga faza nadciśnienia przechodzi w trzecią.

Trzeci etap nadciśnienia tętniczego jest etapem, który jest zazwyczaj nieodwracalny. Charakteryzuje się zaburzeniami organicznymi całego układu naczyniowego, a zwłaszcza końcowych naczyń włosowatych: w mózgu, oku, narządach miąższowych. Siatkówka ma typowy obraz: przeważają duże białe plamy, czasami cała siatkówka jest biała. Krwotoki cofają się w tło. W okolicy dołu środkowego często widoczna jest biała, gwiaździsta postać. Tarcza nerwu wzrokowego jest słabo zarysowana, jej granice są ostro rozmyte. Zmiany miażdżycowe w naczyniach siatkówki są silnie wyrażone: ściany tętnic pogrubiają się i tracą przezroczystość. Przepływ krwi początkowo wydaje się żółtawy, tętnica wygląda jak miedziany drut, a następnie przepływ krwi w tętnicy nie prześwituje, tętnica wygląda jak srebrny drut. Gęsta, sklerotyczna ściana tętnicy w miejscach jej skrzyżowania z żyłą wciska żyłę w grubość siatkówki i zakłóca w niej przepływ krwi.

Z powodu pogrubienia ściany i zwężenia światła uwagę zwraca krętość naczyń i nierównomierność ich kalibru. Czasami plazmorrhagia przebija się pod siatkówką i powoduje jej odwarstwienie. Obraz ten wskazuje na głębokie uszkodzenia końcowych naczyń włosowatych. W takich przypadkach rokowanie jest złe nie tylko w odniesieniu do funkcji widzenia, ale także życia pacjenta.

W diagnostyce, oprócz oftalmoskopii, którą należy wykonywać przynajmniej raz w roku, stosuje się elektroretinografię, która pozwala wykryć zaburzenia czynności bioelektrycznej siatkówki, a stopień jej zmiany pozwala ocenić stopień niedokrwienia siatkówki; perymetrię, która pozwala wykryć ograniczone ubytki w polu widzenia.

Leczenie retinopatii w nadciśnieniu tętniczym

Energetyczne leczenie prowadzone przez terapeutów w warunkach szpitalnych w pierwszych dwóch stadiach nadciśnienia tętniczego daje bardzo zadowalające efekty.

Leczenie powinno obejmować terapię przeciwnadciśnieniową mającą na celu stabilizację ciśnienia tętniczego, którą przeprowadza się pod kontrolą właściwości biochemicznych i reologicznych krwi, a także analizą koagulogramu.

Profilaktyka - czynne i powszechne wykrywanie nadciśnienia tętniczego poprzez obowiązkową oftalmoskopię.

Retinopatia nadciśnieniowa

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest główną przyczyną ślepoty w cukrzycy. Oftalmoskopia ujawnia izolowane krwotoki o różnej wielkości w siatkówce, często zlokalizowane w dołku. Czasami obraz oftalmoskopowy jest podobny do obrazu obserwowanego w nadciśnieniu tętniczym. Przy skutecznym leczeniu cukrzycy zmiany w siatkówce mogą zniknąć, a funkcja wzrokowa zostaje przywrócona.

Retinopatia cukrzycowa

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Retinopatia w chorobach układu krwiotwórczego

W przypadku leukopenii szpiczakowej dość charakterystyczne zmiany występują w siatkówce i jej naczyniach. Cała siatkówka jest nieco opalizująca, a w niektórych miejscach w jej warstwach pojawiają się liczne żółtawobiałe zaokrąglone twory, które nieznacznie wystają ponad poziom siatkówki, otoczone pierścieniem krwotoku. Wielkość takich ognisk wynosi 1/5-1/3 średnicy tarczy nerwu wzrokowego. Elementy te są rozproszone głównie wzdłuż obwodu, ale często obserwuje się je w okolicy dołu centralnego, gdzie ich wielkość osiąga średnicę tarczy nerwu wzrokowego.

Gdy poziom hemoglobiny spada, naczynia siatkówki tracą swój ton, a tętnice stają się nieodróżnialne od żył. Siatkówka wokół nerwu wzrokowego pogrubia się, a krawędzie tarczy stają się niewyraźne. Tło odruchu nie jest czerwone, ale żółtawe, anemiczne. Liczba krwotoków z białymi formacjami w ciężkiej leukopenii szpiczakowej wzrasta z dnia na dzień, a zmiana w plamce żółtej powiększa się.

Szybki wzrost szpiczaków występuje nie tylko w siatkówce, ale także w oponie twardej – kościach i innych narządach. Nowoczesne metody leczenia, które są stosowane w hematologii i onkologii, mają pozytywny wpływ i pozwalają w niektórych przypadkach przedłużyć życie pacjenta.

Zmiany w siatkówce w niedokrwistości złośliwej Obserwuje się bladożółte zabarwienie odruchu dna oka z powodu ogólnego spadku poziomu hemoglobiny (czasem do 10%), atonii i rozszerzenia naczyń krwionośnych. W wyniku porowatości ścian małych naczyń w siatkówce pojawiają się krwotoki, które są rozsiane na całej jej długości, czasami krwotoki przedsiatkówkowe w okolicy plamki żółtej (w postaci okręgu z linią ostro odciętą wzdłuż cięciwy). Takie krwotoki są zlokalizowane przed siatkówką i pod błoną szklistą. Pomimo znacznych środków krwotoki przedsiatkówkowe mogą zostać wchłonięte, w takim przypadku funkcja wzrokowa zostaje przywrócona.

Leczenie choroby i transfuzje krwi dają dość dobre efekty.

Retinopatia w chorobach krwi

Retinopatia sierpowatokrwinkowa

Retinopatia popromienna

Retinopatia popromienna może rozwinąć się po leczeniu guzów wewnątrzgałkowych brachyterapią lub radioterapią zewnętrzną w przypadku nowotworów złośliwych zatok, oczodołu lub nosogardła.

Odstęp czasu od rozpoczęcia napromieniowania do wystąpienia objawów choroby jest nieprzewidywalny i może wynosić średnio od 6 miesięcy do 3 lat.

Objawy retinopatii popromiennej (w kolejności występowania)

• Ograniczone zamknięcie naczyń włosowatych z rozwojem naczyń obocznych i mikroaneurytów; najlepiej widoczne w angiografii dołkowej.
• Obrzęk plamki, twarde złogi wysięku i krwotoki siatkówkowe w postaci plam „płomieni”.
• Papillopatia, rozległe zamknięcie tętniczek i zmiany przypominające watę.
• Retinopatia proliferacyjna i trakcyjne odwarstwienie siatkówki.

Leczenie retinopatii popromiennej

Fotokoagulacja laserowa, która jest skuteczna w przypadku obrzęku plamki i retinopatii proliferacyjnej. Papillopatię leczy się za pomocą steroidów ogólnoustrojowych.

Rokowanie zależy od stopnia zaawansowania. Złym objawem prognostycznym jest papillopatia i retinopatia proliferacyjna, które mogą prowadzić do krwotoków i trakcyjnego odwarstwienia siatkówki.