Siwe włosy u dzieci

Czy dziecko może mieć siwe włosy? Tak, mogą.

Dlaczego się pojawiają i co to oznacza? Oznacza to, że mieszki włosowe mają obniżony poziom lub całkowicie brakuje im pigmentu melaniny, który barwi włosy.

Istnieje również termin medyczny zwany „poliozą”, który odnosi się do plam odbarwionych włosów wzdłuż linii włosów na czole, brwiach i/lub rzęsach, a także plam siwych włosów w innych miejscach na skórze głowy. Polioza może wystąpić nawet u noworodków.

Powody, dla których dziecko ma siwe włosy

Przyczyną takiego objawu jak siwe włosy u dziecka jest ogniskowa lub rozproszona hipopigmentacja (depigmentacja) włosów, czyli hipomelanoza.

Przyczyną tego stanu może być:

• bielactwo; [ 1 ]
• albinizm u dzieci lub piebaldyzm (albinizm niepełny); [ 2 ]
• hipomelanoza Ito – rzadka choroba neurodermatologiczna związana z nieprawidłowościami chromosomu X, objawiającymi się deformacjami szkieletu, nieprawidłowościami okulistycznymi (oczopląs, zez, zaćma) i nieprawidłowościami ośrodkowego układu nerwowego (opóźnienie rozwoju intelektualnego i ruchowego); [ 3 ]
• Choroba Recklinghausena lub dziedziczna nerwiakowłókniakowatość typu I; [ 4 ], [ 5 ]
• stwardnienie guzowate – choroba genetyczna dziedziczona w sposób autosomalny dominujący, w przebiegu której dziecko rodzi się z pasmem siwych włosów i odbarwionymi plamami na skórze; [ 6 ]
• zespół Chediaka-Higashiego (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Zespół Vogta-Koyanagiego (lub choroba Vogta-Koyanagiego-Harady) z zapaleniem tęczówki i naczyniówki, problemami ze słuchem i wyraźnymi objawami neurologicznymi; [ 8 ]
• Zespół Griscellego, który jest związany z dziedzicznymi mutacjami genetycznymi i występuje w trzech postaciach oraz z różnymi objawami niepigmentacyjnymi, neurologicznymi i immunologicznymi; [ 9 ]
• Choroba Gravesa-Basedowa lub nadczynność tarczycy u dzieci [ 10 ], a także choroba Hashimoto lub autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

W zespole Waardenburga siwe włosy u noworodka (wzdłuż czoła) nie są jedynym objawem patologii, a dzieci mogą mieć heterochromię tęczówki (różnokolorowe oczy); hiperteloryzm (szeroki grzbiet nosa) i synofryzę (zrośnięte brwi); niedosłuch neurosensoryczny, drgawki, guzy. Częstość występowania tego zespołu w populacji szacuje się na jeden przypadek na 42-50 tysięcy osób, a w szkołach dla głuchych według niektórych danych jedno dziecko na 30 ma zespół Waardenburga. [ 11 ] Ponadto, jeśli u noworodka rozpozna się niedrożność jelit lub zaparcia od urodzenia (wrodzona aganglionoza jelita grubego lub choroba Hirschsprunga), to rozpoznaje się zespół Waardenburga-Schacha. [ 12 ] A w połączeniu z hipoplazją mięśni kończyn i przykurczami stawów – zespół Kleina-Waardenburga. [ 13 ]

Czynniki ryzyka

Wśród czynników ryzyka zaburzeń syntezy melaniny eksperci wymieniają:

• niedobór i/lub niedożywienie białkowo-energetyczne;
• niedobór cyjanokobalaminy – witaminy B12 – powodujący rozwój niedokrwistości złośliwej (dość powszechny u wegan), a także niedobór tej witaminy i kwasu foliowego (witaminy B9) w czasie ciąży u matki, prowadzący do niedokrwistości megaloblastycznej u dziecka;
• niedobór miedzi w organizmie;
• problemy z tarczycą;
• niewydolność nadnerczy;
• przewlekłe narażenie organizmu na działanie metali ciężkich (ołowiu).

Patogeneza

Komórki produkujące melaninę, melanocyty, powstają z komórek neuroektodermy grzebienia nerwowego zarodka (melanoblastów), które rozprzestrzeniają się w tkankach i następnie ulegają transformacji. Melanocyty występują nie tylko w skórze i mieszkach włosowych, ale także w innych tkankach ciała (w błonie mózgu i w sercu, w naczyniówce oka i uchu wewnętrznym).

Produkcja melaniny łodygi włosa (melanogeneza mieszkowa) poprzez utlenianie L-tyrozyny nie zachodzi w sposób ciągły, jak w naskórku, ale cyklicznie - w zależności od fazy wzrostu włosa. Na początku anagenu melanocyty mnożą się, dojrzewają do końca tego etapu, a następnie - w okresie katagenu - ulegają apoptozie (giną). A cały ten proces zależy od wielu czynników i jest regulowany przez wiele enzymów, białek strukturalnych i regulatorowych itp.

Produkcja melaniny i jej transfer z melanocytów do keratynocytów mieszków włosowych zależą nie tylko od obecności jej prekursorów (5,6-dihydroksyindoli, L-dopachinon, DOPA-chrom), ale także od wielu czynników auto- i endokrynnych. Naukowcy doszli do wniosku, że melanocyty mieszków włosowych – w porównaniu do melanocytów skóry – są bardziej wrażliwe na działanie nadtlenków i wolnych rodników, tj. łatwiej ulegają uszkodzeniu pod wpływem stresu oksydacyjnego.

Tak więc minimalna lub żadna produkcja melaniny we wszystkich formach albinizmu jest spowodowana mutacjami w genie tyrozynazy (TYR), enzymu zawierającego miedź, który katalizuje syntezę melaniny z aminokwasu tyrozyny. A także mutacjami w genach enzymów TYRP1 i TYRP2, które są ważnymi uczestnikami melanogenezy, regulującymi aktywność tyrozynazy, proliferację melanocytów i stabilność struktury ich melanosomów.

W stwardnieniu guzowatym (które występuje u jednego dziecka na 6 tysięcy) patogeneza związana jest z dziedziczną lub sporadyczną mutacją genów białek hamartiny i tuberyny (TSC1 i TSC2), które regulują wzrost i proliferację komórek (w tym melanocytów).

Uważa się, że zespół wieloukładowy Vogta-Koyanagiego jest wynikiem nieprawidłowej reakcji autoimmunologicznej na komórki zawierające melaninę w dowolnej tkance ciała.

W przypadku choroby narządowej, jaką jest zespół Waardenburga, mechanizm powstawania stanu patologicznego ma swoje źródło w mutacjach genów EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 i SOX10, które bezpośrednio wiążą się z powstawaniem melanocytów.

Przeczytaj także: Anatomiczne i fizjologiczne cechy skóry i jej przydatków.

Konsekwencje i komplikacje

Siwe włosy u dzieci same w sobie nie mogą być przyczyną powikłań ani negatywnych konsekwencji zdrowotnych.

Jednakże pojawienie się takiego objawu, jak rozjaśnione włosy u dziecka, może łączyć się z innymi objawami niektórych chorób i stanów patologicznych (wymienionych powyżej), które stanowią poważne ryzyko.

Diagnostyka

Aby ustalić przyczynę depigmentacji włosów, konieczny jest dokładny wywiad lekarski (w tym wywiad rodzinny).

Przeprowadza się ogólne badanie krwi i badanie poziomu hormonów tarczycy.

Badanie obszaru skóry z odbarwionymi włosami wykonuje się lampą Wooda, a także metodą dermatoskopową.

Na podstawie oceny i porównania wszystkich objawów klinicznych przeprowadza się diagnostykę różnicową.

Co robić, leczenie

Jeśli w leczeniu bielactwa stosuje się terapię PUVA, to hipomelanozę Ito leczy się za pomocą zastrzyków z glikokortykosteroidów, gdyż nie ma po prostu środków etiotropowych do leczenia tego typu patologii ani albinizmu.

W przypadku zespołów z uszkodzeniami okulistycznymi lub neurologicznymi stosuje się odpowiednie środki objawowe. Ale co robić w przypadku zaburzeń syntezy melaniny?

W przypadku wykrycia niedoboru witaminy B12 przepisuje się suplementy witaminowe. W przypadku niedoboru miedzi zaleca się wprowadzenie do diety dziecka produktów pełnoziarnistych, roślin strączkowych, wątroby wołowej, ryb morskich, jaj, pomidorów, bananów, moreli, orzechów włoskich, pestek słonecznika i dyni.

Lekarze zalecają również przyjmowanie preparatów z miłorzębu japońskiego przez dwa do trzech miesięcy, co ma wspomagać repigmentację.

Możesz użyć toniku do włosów zawierającego sok z marchwi, olej sezamowy i proszek z nasion kozieradki; możesz też zrobić maskę do włosów z żelu aloesowego (który zawiera przeciwutleniacze, witaminy B12 i B9, cynk i miedź).

Zapobieganie

Konkretnych metod regulacji melanogenezy nie opracowano dotychczas, dlatego nie ma środków zapobiegających wrodzonym patologiom syntezy melaniny w mieszkach włosowych.

Chociaż naukowcy twierdzą, że przeciwutleniacze, witaminy A, C i E, a także biologicznie aktywne związki znajdujące się w ciemnozielonych warzywach, jagodach i owocach, a także w kolorowych warzywach, pomagają zwiększyć syntezę melaniny.

Prognoza

Siwe włosy najprawdopodobniej pozostaną u dziecka „śladem” na całe życie: tak brzmi prognoza medyczna dotycząca uwarunkowanych genetycznie ogniskowych lub rozproszonych zaburzeń pigmentacji oraz zespołów rzadkich.