Siwe włosy u dzieci

Czy dziecko może mieć siwe włosy? Tak, mogą.

Dlaczego się pojawiają i co to znaczy? Oznacza to, że mieszki włosowe mają obniżone poziomy lub całkowity brak melaniny do kolorowania włosów.

Polioza jest również terminem medycznym na łatki odbarwionych włosów na linii włosów na czole, brwi i/lub rzęsach, a także plastry siwych włosów gdzie indziej na skórze głowy. Polioza może nawet wystąpić u noworodków.

Powody, dla których dziecko ma siwe włosy

Przyczyny takiego objawu jak siwe włosy u dziecka-ogniskowa lub rozproszona hipopigmentacja (depigmentacja) włosów lub hipomelanoza.

Ten warunek może być spowodowany przez:

• Bielacie; [1]
• Albinizm u dzieci lub piebaldyzm (niepełny albinizm); [2]
• Hipomelanoza Ito, rzadka choroba neurodermatologiczna związana z nieprawidłowościami chromosomalnymi, które objawiają się w deformacjach szkieletowych, nieprawidłowościach okulistycznych (otchodnienie ohotagmusu, odstrzecz, zaćmę) oraz nieprawidłowości OUN (OUN (OUN (OUN. [3]
• Choroba Recklinghausena lub dziedziczna neurofibromatoza typ I; [4], [5]
• Bulwalny stwardnienie -Zaburzenie genetyczne z autosomalnym dominującym dziedziczeniem, w którym dziecko ma pasma siwych włosów i hipopigmentowane plamy skóry po urodzeniu; [6]
• Zespół Chediak-Higashi (Chediak-Higashi); [7]
• Zespół Vogt-Koyanagi (lub choroba Vogt-Koyanagi-Harada) z zapaleniem tęczówki i naczyniową oka, problemów ze słuchem i wyraźną kliniką neurologiczną; [8]
• Związany z odziedziczonymi mutacjami genów, zespół Griscelli, który ma trzy formy i różne objawy niepigmentary, neurologiczne i odpornościowe; [9]
• Choroba Gravesa lub nadczynność tarczycy u dzieci, [10] i choroba Hashimoto lub autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

W zespole Waardenburga siwe włosy u noworodka (wzdłuż czoła) nie są jedynym oznaką patologii, a dzieci mogą mieć heterochromię tęczówki (oczy o różnych kolorach); Hiperteloryzm (grzbiet szerokiego nosa) i sinophrysis (połączone brwi); Utrata słuchu czujników, drgawki, masy nowotworowe. Częstość występowania tego zespołu w populacji szacuje się w jednym przypadku na 42-50 tysięcy ludzi, aw szkołach dla osób niesłyszących, zgodnie z niektórymi danymi, jedno dziecko z 30 ma zespół Waardenburga. [11] W tym samym czasie, jeśli u noworodka zdiagnozuje się niedrożność lub zaparcia od urodzenia (wrodzona aganglioza okrężnicy lub choroby Hirschprunga), wówczas zdiagnozowano zespół Waardenburg-Shah. [12] i w połączeniu z hipoplazją mięśni kończyn i przykurczami wspólnymi-zespół Kline-Waardenburg. [13]

Czynniki ryzyka

Wśród czynników ryzyka zaburzenia syntezy melaniny eksperci zauważają:

• Niedożywienie niewydolności i/lub energii białkowej;
• Niedobór cyjanokobalaminy - witaminy B12 - z rozwojem złośliwej niedokrwistości (dość powszechnej w weganizmie), a także niedobór tej witaminy i kwasu foliowego (witaminy B9) podczas ciąży u matki, prowadzący do niedokrwistości megaloblastycznej u dziecka;
• Niedobór miedzi w ciele;
• Problemy z tarczycą;
• Niewydolność nadnerczy;
• Przewlekła ekspozycja na metale ciężkie (ołów).

Patogeneza

Komórki produkujące melaninę, melanocyty, powstają z komórek neuroektodermy nerwowego grzebienia zarodka (melanoblasty), które rozprzestrzeniają się w tkankach i są dalej przekształcane. Melanocyty są obecne nie tylko w pęcherzykach skóry i włosów, ale także w innych tkankach ciała (w błonie mózgu i sercu, w naczyniu oczu i ucha wewnętrznego).

Produkcja melaniny wału włosowego (melanogeneza pęcherzykowa) przez utlenianie L-tyrozyny nie występuje w sposób ciągły, jak w naskórku, ale cyklicznie, w zależności od faza wzrostu włosów. Na początku Anagena melanocyty mnożą się, dojrzewają do końca tego etapu, a następnie - w okresie katagenu - ulegają apoptozie (śmierć). I cały ten proces zależy od różnych czynników i jest regulowany przez wiele enzymów, białek strukturalnych i regulacyjnych itp.

Produkcja melaniny i jej transport z melanocytów do keratynocytów w pęcherzykach włosów zależy nie tylko od obecności jej prekursorów (5,6-dihydroksyindoli, L-dopaquinonu, dopa-chromu), ale także od wielu czynników auto- i endokrynnych. Naukowcy doszli do wniosku, że melanocyty pęcherzyków - w porównaniu z melanocytami skóry - są bardziej wrażliwe na działanie nadtlenków i wolnych rodników, to znaczy łatwiej są uszkodzone przez stres oksydacyjny.

Na przykład mutacje w genie tyrozynazy (Tyr), enzymie zawierającym miedź, który katalizuje syntezę melaniny z aminokwasowego tyrozyny, prowadzą do minimalnego tworzenia melaniny we wszystkich formach albinizmu. A także mutacje w genach enzymów TyRP1 i TyRP2 - ważnych uczestników melanogenezy, regulujące aktywność tyrozynazy, proliferację melanocytów i stabilność struktury ich melanosomów.

W stwardnieniu guzowatym (który występuje u jednego dziecka na 6000 dzieci), patogeneza jest związana z odziedziczoną lub sporadyczną mutacją genów dla białek gamartinowych i tuberinowych (TSC1 i TSC2), które regulują wzrost i proliferację komórek (w tym melanocyty).

Uważa się, że zespół Multisystem Vogt-Koyanagi jest wynikiem nieprawidłowej reakcji autoimmunologicznej na komórki zawierające melaninę w jakichkolwiek tkankach organizmu.

W takiej chorobie Orhana, jak zespół Waardenburga, mechanizm rozwoju stanu patologicznego jest zakorzeniony w mutacjach genów EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 i SOX10, które są bezpośrednio związane z tworzeniem melanocytów.

Przeczytaj także: anatomo-fizjologiczne cechy skóry i jej dodatków.

Konsekwencje i komplikacje

Same siwe włosy u dzieci mogą nie powodować powikłań lub powodować negatywne skutki zdrowotne.

Jednak pojawienie się takiego objawu, jak włosy przebarwione u dziecka można łączyć z innymi oznakami niektórych chorób i warunków patologicznych (wymienionych powyżej), które stanowią poważne ryzyko.

Diagnoza

Potrzebna jest pełna historia (w tym historia rodziny) do ustalenia przyczyny depigmentacji włosów.

Pobierane są ogólne badania krwi i hormony tarczycy.

Obszar skóry z depigmentowanymi włosami jest badany za pomocą lampy drewna, a także przez dermatoscopy.

W oparciu o ocenę i korelację wszystkich objawów klinicznych postawiono diagnozę różnicową.

Co robić, leczenie

Jeśli terapia PUVA jest stosowana w terapii bielactwa, hipomelanoza Ito próbuje leczyć z iniekcjami glukokortykosteroidowymi, ponieważ środki etiotropowe w leczeniu patologii tego typu lub albinizmu po prostu nie istnieją.

W zespołach ze zmianami okulistycznymi lub neurologicznymi stosuje się odpowiednie środki objawowe. Ale co zrobić, gdy synteza melaniny jest upośledzona?

Jeśli wykryto niedobór witaminy B12, przepisane są suplementy z witaminą. W przypadku niedoboru miedzi zaleca się wprowadzenie produktów pełnoziarnistych, roślin strączkowych, wątroby wołowej, ryb morskich, jaj, pomidorów, bananów, moreli, orzechów włoskich, nasion słonecznika i nasion dyni do diety dziecka.

Lekarze zalecają również przygotowanie Ginkgo Biloba na dwa do trzech miesięcy, które mają na celu promowanie remontu.

Możesz użyć toniki włosów składającego się z soku marchewkowego, oleju sezamowego i proszku z nasion kozieradki; Zrób maski do włosów żelu aloesowego (które zawierają przeciwutleniacze, witaminy B12 i B9, cynk i miedź).

Zapobieganie

Nie znaleziono jeszcze szczegółowych sposobów regulacji melanogenezy, więc nie ma środków zapobiegających wrodzonym nieprawidłowościom syntezy melaniny w pęcherzykach włosów.

Chociaż naukowcy twierdzą, że przeciwutleniacze: witaminy A, C i E, a także bioaktywne związki występujące w zieleni, jagodach i ciemnych owocach i jasnych warzywach przyczyniają się do zwiększonej syntezy melaniny.

Prognoza

Najprawdopodobniej siwe włosy u dziecka będą jego „znakiem” na całe życie: jest to prognozy medyczne dla genetycznie określonych zaburzeń pigmentacyjnych lub rozproszonych pigmentacji i zespołów sieroty.