Siwe włosy u dzieci

Czy dziecko może mieć siwe włosy? Tak, moga.

Dlaczego się pojawiają i co to znaczy? Oznacza to, że w mieszkach włosowych poziom barwnika melaniny, który barwi włosy, jest zmniejszony lub całkowicie nieobecny.

Również w medycynie występuje określenie „polioza”, co oznacza obszary rozjaśnionych włosów na linii ich wzrostu na czole, na brwiach i/lub rzęsach, a także plamy siwych włosów w innych miejscach skóry głowy. Poliozę można zaobserwować nawet u noworodków.

Powody, dla których dziecko ma siwe włosy

Przyczynami objawów takich jak siwe włosy u dziecka są ogniskowa lub rozlana hipopigmentacja (depigmentacja) włosów lub  hipomelanoza .

Ten stan może być spowodowany:

• bielactwo ; [1]
• bielactwo u dzieci  lub piebaldyzm (albinizm niepełny); [2]
• Hipomelanoza Ito, rzadka choroba neurodermatologiczna związana z nieprawidłowościami chromosomu X, objawiająca się deformacjami szkieletu, zaburzeniami okulistycznymi (oczopląs, zez, zaćma) oraz odchyleniami od ośrodkowego układu nerwowego (inteligencja i opóźnienie ruchowe); [3]
• choroba Recklinghausena lub dziedziczna  nerwiakowłókniakowatość typu  I; [4], [5]
• stwardnienie guzowate  - choroba genetyczna o autosomalnym dominującym typie dziedziczenia, w której dziecko po urodzeniu ma pasmo siwych włosów i odbarwione plamy na skórze; [6]
• zespół  Chediaka-Higashi (Chedyak-Higashi); [7]
• zespół Vogta-Koyanagiego (lub choroba Vogta-Koyanagi-Harady) z zapaleniem tęczówki i naczyniówki, problemami ze słuchem i ciężkimi objawami neurologicznymi; [8]
• związany z dziedzicznymi mutacjami genów zespół Grizzelli, który ma trzy formy i różne objawy niepigmentacyjne, neurologiczne i immunologiczne; [9]
• Choroba Gravesa-Basedowa lub  nadczynność tarczycy u dzieci ,  [10] a także choroba Hashimoto lub  autoimmunologiczne zapalenie tarczycy .

W przypadku zespołu Waardenburga siwe włosy u noworodka (wzdłuż czoła) nie są jedyną oznaką patologii, a dzieci mogą mieć heterochromię tęczówki (oczy o różnych kolorach); hiperteloryzm (szeroki grzbiet nosa) i synophrysis (zrośnięte brwi); niedosłuch czuciowo-nerwowy, drgawki, nowotwory. Częstość występowania tego zespołu w populacji szacuje się na jeden przypadek na 42-50 tys. Osób, aw szkołach dla niesłyszących według niektórych doniesień jedno dziecko na 30 ma zespół Waardenburga. [11]Jednocześnie, jeśli noworodek ma niedrożność jelit lub zaparcia od urodzenia (wrodzona aganglioza jelita grubego lub choroba Hirschsprunga), wówczas diagnozuje się zespół Waardenburg-Shah. [12]A w połączeniu z hipoplazją mięśni kończyn i przykurczami stawowymi - zespołem Kline-Waardenburga. [13]

Czynniki ryzyka

Wśród czynników ryzyka upośledzenia syntezy melaniny eksperci zauważają:

• niedożywienie i/lub niedożywienie białkowo-energetyczne;
• brak cyjanokobalaminy - witaminy B12 - z rozwojem niedokrwistości złośliwej (dość powszechnej w weganizmie), a także niedoboru tej witaminy i kwasu foliowego (witaminy B9) w czasie ciąży u matki, co prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej u dziecka;
• niedobór miedzi w organizmie;
• problemy z tarczycą;
• niewydolność nadnerczy;
• chroniczne narażenie na metale ciężkie (ołów).

Patogeneza

Komórki wytwarzające melaninę - melanocyty - powstają z komórek neuroektodermy grzebienia nerwowego zarodka (melanoblastów), które rozprzestrzeniają się w tkankach i są dalej przekształcane. Melanocyty są obecne nie tylko w skórze i mieszkach włosowych, ale także w innych tkankach ciała (w wyściółce mózgu i serca, w naczyniówce oka i uchu wewnętrznym).

Produkcja melaniny w trzonie włosa (melanogeneza pęcherzykowa) poprzez utlenianie L-tyrozyny nie zachodzi w sposób ciągły, jak w naskórku, lecz cyklicznie, w zależności od  fazy wzrostu włosa . Na początku anagenu melanocyty namnażają się, pod koniec tego etapu dojrzewają, a następnie w okresie katagenu ulegają apoptozie (umierają). A cały ten proces zależy od wielu czynników i jest regulowany przez wiele enzymów, białek strukturalnych i regulatorowych itp.

Produkcja melaniny i jej transfer z melanocytów do keratynocytów mieszków włosowych zależy nie tylko od obecności jej prekursorów (5,6-dihydroksyindole, L-dopachinon, DOPA-chrom), ale także od wielu czynników auto- i endokrynnych. Badacze doszli do wniosku, że melanocyty pęcherzykowe – w porównaniu z melanocytami skóry – są bardziej wrażliwe na działanie nadtlenków i wolnych rodników, czyli łatwiej ulegają uszkodzeniu przez stres oksydacyjny.

Zatem mutacje w genie tyrozynazy (TYR), zawierającym miedź enzymatycznym katalizatorze syntezy melaniny z aminokwasu tyrozyny, prowadzą do minimalnego tworzenia melaniny lub jej braku we wszystkich postaciach albinizmu. Jak również mutacje w genach enzymów TYRP1 i TYRP2, które są ważnymi uczestnikami melanogenezy, regulując aktywność tyrozynazy, proliferację melanocytów i stabilność struktury ich melanosomów.

W stwardnieniu guzowatym (występującym u jednego dziecka na 6 tys. Dzieci) patogeneza związana jest z dziedziczną lub sporadyczną mutacją genów białek hamartyny i tuberyny (TSC1 i TSC2), które regulują wzrost i proliferację komórek (m.in. Melanocyty).

Uważa się, że wielosystemowy zespół Vogta-Koyanagiego jest wynikiem nieprawidłowej odpowiedzi autoimmunologicznej na komórki zawierające melaninę w dowolnej tkance ciała.

A w takiej chorobie narządowej, jak zespół Waardenburga, mechanizm rozwoju stanu patologicznego jest zakorzeniony w mutacjach w genach EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 i SOX10, które są bezpośrednio związane z powstawaniem melanocytów.

Zobacz też:  Anatomiczne i fizjologiczne cechy skóry i jej przydatków .

Konsekwencje i komplikacje

Same siwe włosy u dzieci nie mogą powodować komplikacji ani powodować negatywnych skutków zdrowotnych.

Jednak pojawienie się takiego objawu, jak rozjaśnione włosy u dziecka, można łączyć z innymi objawami pewnych chorób i stanów patologicznych (wymienionych powyżej), które stanowią poważne ryzyko.

Diagnostyka

Aby ustalić przyczynę depigmentacji włosów, wymagany jest pełny wywiad (w tym wywiad rodzinny).

Wykonuje się ogólne badanie krwi i hormony tarczycy.

Badanie obszaru skóry z depigmentowanymi włosami przeprowadza się lampą Wooda, a także  dermatoskopią .

Na podstawie oceny i porównania wszystkich objawów klinicznych przeprowadza się diagnostykę różnicową.

Co robić, leczenie

Jeśli w leczeniu bielactwa nabytego stosuje się terapię PUVA, hipomelanozę Ito próbuje się leczyć zastrzykami glikokortykosteroidów, ponieważ po prostu nie ma środków etiotropowych do leczenia tego typu patologii lub albinizmu.

W zespołach ze zmianami okulistycznymi lub neurologicznymi stosuje się odpowiednie środki objawowe. Ale co zrobić w przypadku naruszenia syntezy melaniny?

W przypadku stwierdzenia braku witaminy B12 przepisywane są suplementy z tą witaminą. Przy niedoborze miedzi zaleca się wprowadzenie do diety dziecka produktów pełnoziarnistych, roślin strączkowych, wątroby wołowej, ryb morskich, jajek, pomidorów, bananów, moreli, orzechów włoskich, nasion słonecznika i dyni.

Lekarze zalecają również przyjmowanie preparatów z miłorzębu dwuklapowego przez dwa do trzech miesięcy, które podobno sprzyjają repigmentacji.

Możesz użyć toniku do włosów składającego się z soku z marchwi, oleju sezamowego i proszku z nasion kozieradki; wykonać maseczki do włosów z żelem aloesowym (zawierają antyoksydanty, witaminy B12 i B9, cynk i miedź).

Zapobieganie

Konkretne sposoby regulacji melanogenezy nie zostały jeszcze znalezione, dlatego nie ma środków zapobiegających wrodzonym patologiom syntezy melaniny w mieszkach włosowych.

Chociaż naukowcy twierdzą, że przeciwutleniacze przyczyniają się do zwiększenia syntezy melaniny: witaminy A, C i E, a także związki biologicznie czynne zawarte w zieleninach, ciemnych jagodach i owocach oraz jaskrawo zabarwionych warzywach.

Prognoza

Najprawdopodobniej siwe włosy dziecka będą jego „znamieniem” na całe życie: jest to medyczna prognoza dla genetycznie uwarunkowanych ogniskowych lub rozproszonych zaburzeń pigmentacji i zespołów sierocych.