Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Uszkodzenia nerek w chorobach metabolicznych
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
![Fact-checked](/sites/default/files/fact-checked.png)
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny uszkodzenie nerek w chorobach metabolicznych
Przyczyny hiperkalcemii
Klasa |
Najczęstsze przyczyny |
Idiopatyczny | Hiperkalcemia idiopatyczna w dzieciństwie (zespół Williamsa) |
Ze względu na zwiększoną reabsorpcję wapnia w jelicie |
Intoksykacja witaminą D i lekami zawierającymi wapń Sarkoidoza |
Ze względu na zwiększoną resorpcję wapnia z tkanki kostnej |
Hyperpatirosis Przerzuty i pierwotne nowotwory kości Szpiczak mnogi |
Nefrokalcynozę o różnym nasileniu obserwuje się w wielu przewlekłych postępujących chorobach nerek, zwłaszcza w przypadku nefropatii przeciwbólowej.
Czynniki predysponujące do rozwoju nefrokalcynozy:
- hiperkalcemia;
- zwiększona reabsorpcja wapnia w jelicie (nadczynność przytarczyc, zatrucie witaminą D);
- hiperkalciuria spowodowana zaburzeniami wchłaniania zwrotnego wapnia w kanalikach;
- brak moczu w czynnikach, które wspierają sole wapnia w postaci rozpuszczalnej (cytrynian).
[5]
Uszkodzenie nerek w hiperoksalurii
Hiperoksaluria jest jedną z najczęstszych przyczyn kamicy nerkowej. Przydziel pierwotną i wtórną hiperoksalurię.
Osadzanie szczawianu występuje głównie w kanalikowym worku nerkowym. W przypadku ciężkiej hiperoksalurii (szczególnie w pierwotnym typie I) dochodzi czasem do nieodwracalnej niewydolności nerek.
Warianty pierwotnej hiperoksalurii
Opcja |
Powód |
Aktualny |
Leczenie |
Wpisz I |
Niedobór peroksysomalnej aminotransferazy alaninowej glikolanu (AGT) |
Intensywna kamica nerkowa Debiut w wieku 20 lat Możliwy rozwój ciężkiej niewydolności nerek |
Pirydoksyna Obfite spożycie płynów (3-6 l / dzień) Fosforan Cytrynian sodu |
Typ II |
Niewydolność wątrobowej dehydrogenazy glicerynowej |
Debiut w wieku 20 lat Hiperoksaluria jest mniej wyraźna niż w typie I Kamica nerkowa jest mniej intensywna niż w typie I |
Obfite spożycie płynów (3-6 l / dzień) Ortofosforan |
Warianty wtórnej hiperoksalurii
Klasa |
Najczęstsze przyczyny |
Z powodu narkotyków i toksyn |
Glikol etylenowy Kililitol Metoksyfluran |
Ze względu na zwiększoną absorpcję szczawianów w jelicie |
Stan po resekcji jelita cienkiego (w W tym chirurgiczne leczenie otyłości) Zespół złego wchłaniania Marskość wątroby Wykorzystanie białka zwierzęcego w dużych ilościach |
Uszkodzenie nerek w przypadkach upośledzenia metabolizmu kwasu moczowego
Zaburzenia metabolizmu kwasu moczowego są szeroko rozpowszechnione w populacji. Większość z nich odnoszą się do podstawowej - genetycznie określony (na przykład, mutacja genu urykazy), a znaczenie kliniczne nabywają tylko przez działanie egzogennych czynników związanych ze stylem życia, w tym z użyciem (patrz „styl życia i przewlekła choroba nerek”). Leki (diuretyki).
Wtórną hiperurykemię często obserwuje się u pacjentów z chorobami mielo- i limfoproliferacyjnymi, a także w chorobach ogólnoustrojowych. Nasilenie wtórnej hiperurykemii zależy również w pewnym stopniu od dziedzicznej predyspozycji.
Tendencję do upośledzenia metabolizmu kwasu moczowego obserwuje się częściej u pacjentów z innymi objawami zespołu metabolicznego ( otyłość, insulinooporność / cukrzyca typu 2, dyslipoproteinemia). Historia rodziny jest obciążona chorobami metabolicznymi i sercowo-naczyniowymi, a także przewlekłymi nefropatiami.
Wtórna hiperurykemia
Klasa |
Najczęstsze przyczyny |
Choroby układu krwionośnego | Prawda (choroba Vakeza-Oslera) i wtórna (dostosowanie do dużych wysokości, przewlekła niewydolność oddechowa), czerwienica
Nieprawidłowości komórek plazmatycznych (szpiczak mnogi, makroglobulinemia Waldenstroma) Chłoniak Przewlekła niedokrwistość hemolityczna Hemoglobinopatie |
Choroby ogólnoustrojowe |
Sarkoidoza Łuszczyca |
Dysfunkcja gruczołów dokrewnych |
Gipotireoz Niewydolność kory nadnerczy |
Odurzenie |
Przewlekłe zatrucie alkoholowe Zatrucie ołowiem |
Leki |
Pętle i diuretyki podobne do tiazydów Leki przeciwgruźlicze (ethambutol) NLPZ (duże dawki powodujące nefropatię przeciwbólową) |
Istnieje kilka wariantów nefropatii moczanowej.
- Kwas moczowy ostra nefropatia z oliguric ostrej niewydolności nerek spowodowana jest zazwyczaj masywny jednoczesnym krystalizacji moczanu w świetle cewek. Ten wariant uszkodzenia nerki u pacjentów z nowotworów hematologicznych, rozpadająca się nowotworów złośliwych, co najmniej - pierwotne zaburzenia metabolizmu kwasu moczowego w którym moczanowej krystalizacji tubulointerstitium prowokować użycia dużych ilości alkoholu i wyrobów mięsnych, a zwłaszcza wyrażone hypohydration (łącznie po saunie intensywna aktywność fizyczna).
- Chroniczne cewkowe zapalenie nerek moczowód: charakteryzuje się wczesnym rozwojem nadciśnienia tętniczego. Wzrost ciśnienia krwi, z reguły, jest rejestrowany nawet w fazie hiperurykurii, gdy hiperurykemia jest stabilna, nadciśnienie tętnicze ma charakter trwały. Przewlekłe zapalenie kanalikowo-śródmięśniowe moczowodu jest przyczyną terminalnej niewydolności nerek.
- Kamica moczowa z reguły wiąże się z przewlekłym zapaleniem nerek przewodu moczowo-płciowego moczu.
- Immunokompleksowe kłębuszkowe zapalenie nerek nie jest często obserwowane, a potwierdzenie roli kwasu moczowego jako czynnika etiologicznego w tych przypadkach jest zwykle trudne.
Uszkodzenie nerek podczas tubulointerstitium hiperurykozuria występują nie tylko ze względu na tworzenie się kryształów soli. Nie mniej ważne jest odprowadzany zdolność kwasu moczowego powodują bezpośrednie procesów zapalnych oraz zwłóknienia kanalikowo przez indukcję ekspresji chemokin prozapalnych i wytwarzaniem endoteliny-1 aktywacji makrofagów zamieszkałych i migrację takich komórek do tubulointerstitium nerek.
Kwas moczowy bezpośrednio prowadzi do dysfunkcji śródbłonka, przyczyniając się w ten sposób do postępu uszkodzenia nerek i rozwoju nadciśnienia tętniczego.
Patogeneza
Uszkodzenie nerek w hiperkalcemii
Przy stałym wzroście stężenia wapnia w surowicy jest on deponowany w tkance nerkowej. Głównym celem wapnia jest budowa rdzenia nerkowego. W tubulointerstitium występują zmiany zanikowe, zwłóknienie i nacieki ogniskowe, składające się głównie z komórek jednojądrzastych. Hiperkalcemia jest spowodowana różnymi przyczynami.
Co trzeba zbadać?
Jakie testy są potrzebne?
Z kim się skontaktować?
Leczenie uszkodzenie nerek w chorobach metabolicznych
Leczenie hiperoksalurii polega na wyznaczeniu pirydoksyny i ortofosforanu, a także cytrynianu sodu. Potrzebujesz dużo płynu (co najmniej 3 litry / dzień).
Podstawą leczenia nefropatii moczanowej jest korekcja zaburzeń metabolizmu kwasu moczowego spowodowanych stosowaniem leków innych niż lek (dieta o niskiej czystości) i leków (podawanie allopurinolu). Pacjenci przyjmujący allopurynol powinni zalecić obfitość zasadowego napoju. Leki o działaniu szpiku kostnego nie są obecnie stosowane. Pacjenci z zaburzeniami metabolizmu kwasu moczowego prowadzi również leczenie przeciwnadciśnieniowe (moczopędne niepożądane) przeprowadza jednoczesnego leczenia zaburzeń metabolicznych (dyslipoproteinemii, insulinooporność / cukrzyca typu 2).