Ból głowy klastra

Koncepcja "trójdzielnego bólu głowy wegetatywnego" łączy w sobie kilka rzadkich postaci pierwotnego bólu głowy, łączących zarówno cechy bólu głowy, jak i typowe cechy nerwobólu przywspółczulnego czaszki. Z powodu niewystarczającej wiedzy lekarzy rozpoznanie autonomicznej bóle głowy trójdzielnej często powoduje trudności. Ich klasyfikację przedstawiono poniżej.

Ból głowy klastra i inne bóle głowy trójdzielne (ICGS-2, 2004)

• 3.1. Klastra (pakiet) ból głowy.
  • 3.1.1. Epizodyczny klasterowy ból głowy.
  • 3.1.2. Chroniczny ból głowy klastra.
• 3.2. Półprzytomny hemicranium.
  • 3.2.1. Epizodyczna napadowa hemicraga.
  • 3.2.2. Przewlekła napadowa hemicrania.
• 3.3. Krótkotrwałe jednostronne nerwobólowe bóle głowy z zastrzykiem spojówek i łzawieniem [CONS - z języka angielskiego. Krótkotrwałe jednostronne napady bólu głowy z nerwobólami z iniekcją i łzawieniem Conjunctival (SUNCT)].
• 3.4. Możliwe trójdzielne bóle głowy wegetatywne.
  • 3.4.1. Możliwe bóle głowy klastra.
  • 3.4.2. Możliwe napadowe hemicranium.
  • 3.4.3. Możliwe krótkotrwałe jednostronne nerwobólowe bóle głowy z zastrzykiem spojówki i łzawieniem.

Wśród wszystkich trójdzielnych bóle głowy wegetatywnego, najczęściej klastra lub wiązki, ból głowy. Mniej powszechne są napadowe hemicrania i krótkotrwałe jednostronne nerwicowe bóle głowy z zastrzykiem spojówki i łzawieniem.

(. Synonimy: belka ból głowy, zespół klastra, cephalalgia klastra angioparaliticheskaya hemicrania, sympatyczny gemitsefalicheskaya rozszerzenie naczyń krwionośnych, itd.) - Klaster głowy jest to rodzaj bólu dostaje swoją nazwę od charakteru przepływu, gdy ataki serii, belki (angielski cluster - wiązka. Grupa, grupa), pojawiające się kilka razy dziennie. Istnieją dwa warianty klasterowego bólu głowy: epizodyczny i przewlekły. Przejście od epizodu do przewlekłego następuje w jednej czwartej przypadków. Sporadyczne rodzaju charakteryzuje się atakami bólu przez 1-3 miesiące, po remisji kilku miesięcy do kilku lat. Przewlekłą migrenę napadową jest pierwotny i wtórny (po okresie epizodycznych bólu głowy).

Ta forma jednostronnego bólu głowy jest znacznie mniej powszechna niż migrena (od 0,4 do 6%), miska występuje u mężczyzn niż u kobiet. Rozpoczyna się on w wieku 27 do 31 lat, około 10 lat później niż pospolita migrena, wśród czarnej populacji przeważa w porównaniu z bielą. Istnieje predyspozycja genetyczna - występuje 13 razy częściej w rodzinach z klasterowym bólem głowy niż w populacji ogólnej.

Atak objawia się bólem w rezchayshih spalanie, nudny charakter w oku, a strefa czasowa oczodołowo-orbitalny, czasami ból może promieniować do policzków, zębów, uszu, rzadziej na szyi, barku, łopatki. Atakowi bólu towarzyszą łzawienie, wyciek z nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa i przekrwienie przekrwienia po stronie bólu (w dwóch trzecich przypadków). Więcej niż połowa pacjentów Bernard-Hornera (opadanie powiek, zwężenie źrenicy) niepełnego zespołu jest zajęcie pojawiają obrzęk powiek, wysypka na czole lub całej części twarzy. Charakterystyczne jest, że pacjenci podczas ataku nie mogą kłamać. Są niespokojni, pędzi, jęczą z bólu, którego intensywność jest tak wielka, że klasterowy ból głowy nazywany jest "samobójstwem". Stan pobudzenia psychomotorycznego odróżnia tę formę bólu głowy od migreny, w której pacjenci próbują się położyć i preferują spokój, ciszę i zaciemnione pomieszczenia. Czas trwania bólu waha się od 10-15 minut do 3 godzin, przy średnim ataku bólu wynoszącym 45 minut. Nudności i wymioty odnotowano w jednej trzeciej przypadków. Ataki są powtarzane w seriach "pęczków", zwykle od 1 do 4, ale nie więcej niż 5 razy dziennie, zwykle w tym samym czasie (częściej w czasie snu - ból głowy "budzik"). Napady takie powtarzają się przez 2-6 tygodni lub dłużej, a następnie znikają przez kilka miesięcy lub lat. Zaostrzenia częściej jesienią lub wiosną często wiążą się z sezonowymi zmianami aktywności światła: ataki bólu głowy klastra zwiększają się wraz z wydłużaniem lub skracaniem dnia (co wskazuje na chronobiologiczną naturę choroby).

Charakteryzuje się wyglądem pacjentów: wysoka, atletyczna budowa, z poprzecznymi fałdami na czole (twarz "lwa"), wielkimi twarzami i teleangiektazjami nie są rzadkością. Z natury tacy pacjenci są często ambitni, skłonni do argumentów, zewnętrznie agresywni, ale wewnętrznie bezradni, nieśmiali, niezdecydowani ("wygląd lwa i serce myszy").

Prowokować napady niektórych substancji wazoaktywnych: nitrogliceryna 1 mg pod językiem, alkohol, podskórnie podawana histamina, itp. Paradoksem jest, że spożywanie dużej ilości alkoholu zapobiega rozwojowi ataku. To może tłumaczyć nadużywanie alkoholu przez pewną liczbę pacjentów z zgrupowaną bóle głowy.

W przypadku uporczywych bólów głowy, dokładne badanie pacjentów z głównych powodów dla wykluczenia w postaci tętniaków mózgu, malformacji tętniczo, procesów nowotworowych, chorób zatok (etmoidit) jaskrę. Jest również konieczne, aby wyeliminować migrena, nerwoból nerwu trójdzielnego, guza chromochłonnego, paratrigeminalny Raeder zespół (w patologicznego procesu w węźle gasserova lub przysadki dołu charakteryzuje przebijania pulsujące ból oczu z rozprzestrzenianiem się na całej części twarzy, w połączeniu z zwężenie źrenicy i zespołem Bernard-Hornera, czasami, podwójne widzenie zaburzenia ruchu gałki ocznej, nudności, pojawiają się głównie rano po śnie, ale nie jest typowym „belka” i autonomiczne manifestacje na plecach, miska w chory nschiny), zapalenie tętnicy skroniowej, zespół Tolosa-Hunt, zespół powięziowy i inni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Przyczyny i mechanizm rozwoju autonomicznej cefalotii trójdzielnej

Doświadczalne i funkcjonalne neuroobrazowaniu wykazały, że trójdzielnego autonomicznego cephalgia towarzyszy aktywacji trigeminoparasimpaticheskogo odruchową z klinicznymi objawami wtórnego zaburzeń współczulnego. Mechanizm ataku rzeczywistej ból głowy, gdy belka jest podobny do tego z migreną: system aktywacji trigeminovaskulyarnoy, przydział bólu neuropeptydów z rozszerzeniem naczyń. Uważa się, że ból głowy wiązki patogeneza naruszenie czynności stymulatora podwzgórza, która określa wygląd bolesne miesiączki i sezonowego zaostrzeń i klinicznie objawia się w dziennej częstotliwości napadów, zgodnie z atakami okresów snu i dziwne zachowanie pacjentów, jak również mieszane współczulnych i przywspółczulnych dysfunkcji czas ataku. Za pomocą mechanizmu, który pozostaje jeszcze nieodkryte, obwodowy lub centralny powodu wyzwalające powoduje aktywację pewnych obszarach podwzgórza (szarej rdzenia, w tym suprahiazmalnoe), która odpowiada okresowi belki bólu. Rytmicznej aktywacji regionie podwzgórza, co z kolei prowadzi do systemu aktywacji trigeminovaskulyarnoy rozkurcz Dura neuropeptydów uwalniania ból (CGRP, substancja P) i rzeczywiście bolesne ataki. Osiadanie zaostrzeń i remisji przedstawia normalizacji czynności podwzgórza. Charakter napadowy hemicrania i krótkie jednostronne bóle głowy Migrena z wstrzykiwaniem spojówek i łzawienie pozostaje niejasna.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patogeneza klasterowego bólu głowy

Patogeneza bólu głowy klastra nie jest dobrze poznana. Uważa się, że podstawą jest niższość regionalnego unerwienia współczulnego po stronie bólu. Okresowość choroby zależy od biorytmów homeostazy z wahaniami poziomu substancji wazoaktywnych. Wśród zaburzeń biochemicznych duże znaczenie mają zmiany w metabolizmie histaminy. Podczas ataku bólu zwiększa wydzielanie histaminy w moczu, poziom testosteronu spada w osoczu krwi. Bardzo ważna jest przymocowany do funkcjonalnej aktywności substancji P w ipsilateralnej neuronów nerwu trójdzielnego i jego połączeń z zwoju skrzydłowo-podniebiennego i okołonaczyniową współczulnego splotu wewnętrznej tętnicy szyjnej. Podczas ataku klasterowego bólu głowy stężenie substancji P jest znacznie zmniejszone, a somatostatyna inhibitora substancji P jest skuteczna w przypadku ataku klasterowego bólu głowy. Leczenie klasterowego bólu głowy odbywa się za pomocą ergotaminy, metisegridum, węglanu litu.