Ostre wirusowe zapalenie wątroby: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Ostre wirusowe zapalenie wątroby to rozproszone zapalenie wątroby wywołane przez specyficzne wirusy hepatotropowe, charakteryzujące się różnymi drogami przenoszenia i epidemiologią. Niespecyficznemu okresowi prodromalnemu z infekcją wirusową towarzyszy anoreksja, nudności, często z gorączką i bólem w prawym górnym kwadrancie brzucha. Żółtaczka często rozwija się, zwykle po tym, jak inne objawy zaczną zanikać. W większości przypadków infekcja ustępuje samoistnie, ale czasami postępuje w kierunku przewlekłego zapalenia wątroby. W rzadkich przypadkach ostre wirusowe zapalenie wątroby rozwija się wraz z rozwojem ostrej niewydolności wątroby (piorunujące zapalenie wątroby). Zgodność z higieną może zapobiec zakażeniu ostrym wirusowym zapaleniem wątroby. W zależności od swoistości wirusa profilaktykę przed i po chorobie można prowadzić poprzez szczepienie lub stosowanie globulin w surowicy. Leczenie ostrego zapalenia wątroby, zwykle objawowego.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby jest powszechną i ważną chorobą na całym świecie z inną etiologią; każdy typ zapalenia wątroby ma swoje własne cechy kliniczne, biochemiczne i morfologiczne. Zakażenia wątroby wywołane innymi wirusami (np. Wirus Epsteina-Barra, wirus żółtej gorączki, wirus cytomegalii) nie są nazywane ogólnie ostrym wirusowym zapaleniem wątroby.

[1],

Co powoduje ostre wirusowe zapalenie wątroby?

Co najmniej pięć swoistych wirusów powoduje ostre wirusowe zapalenie wątroby. Przyczyną ostrego wirusowego zapalenia wątroby mogą być inne, nieznane wirusy.

Niektóre choroby lub patogeny, które powodują zapalenie wątroby

Choroby lub patogeny	Manifestacje
Wirusy
Wirus cytomegalii	U noworodków: hepatomegalia, żółtaczka, wady wrodzone. U dorosłych: choroba mononukleozopodobna z zapaleniem wątroby; prawdopodobnie po transfuzji krwi
Epstein-Barr	Infekcyjna mononukleoza. Kliniczne zapalenie wątroby z żółtaczką w 5-10%; subkliniczne uszkodzenie wątroby w 90-95%. Ostre zapalenie wątroby u młodych (ważne)
Żółta gorączka	Żółtaczka z ogólnym odurzeniem, krwawienie. Martwica wątroby z niewielką reakcją zapalną
Inne	Rzadko, zapalenie wątroby wywołane przez wirusy opryszczki pospolitej, ECHO, Coxsackie, odrę, różyczkę lub ospę wietrzną
Bakterie
Promienica	Granulatyczna reakcja wątroby z postępującymi ropniami nekrotycznymi
Ropień pirogenny	Ciężkie zakaźne powikłania związane z ropniem wrotnym i zapaleniem dróg żółciowych; możliwa jest również hematogenna ścieżka lub bezpośrednia dystrybucja. Różne mikroorganizmy, zwłaszcza bakterie Gram-ujemne i beztlenowe. Choroba i zatrucie, tylko łagodna dysfunkcja wątroby. Wyróżnij się od ameby
Gruźlica	Wątroba jest często zaangażowana. Infiltracja ziarniakowa. Zwykle subkliniczne manifestacje; rzadko żółtaczka. Nieproporcjonalny wzrost fosfatazy alkalicznej
Inne	Drobne ogniskowe zapalenie wątroby z różnymi ogólnoustrojowymi infekcjami (często, zazwyczaj subklinicznymi)
Grzyby
Histoplazmoza (choroba Darlinga)	Granuloma w wątrobie i śledzionie (zwykle subkliniczna), a następnie zwapnienie
Inne	Naciek granulacyjny w kryptokokozie, kokcydiomiazie, blastomykozie i innych
Protozoa
Ameybiaz	Ma ważne znaczenie epidemiologiczne, często bez wyraźnego zaburzenia stolca. Zwykle pojedynczy duży ropień z topieniem. Powiększona, bolesna wątroba z łagodną dysfunkcją. Różnicuj od ropotwórczego ropnia
Malaria	Hepatosplenomegaly w obszarach endemicznych (główna przyczyna). Żółtaczka jest nieobecna lub łagodna, jeśli nie występuje wyraźna hemoliza
Toksoplazmoza	Infekcja przezrzęskowa. U noworodków: żółtaczka, uszkodzenie OUN i inne objawy ogólnoustrojowe
Leiszmanioza wisceralna	Infiltracja układu siateczkowo-śródbłonkowego z pasożytem. Hepatosplenomegalia
Helminths
Askaridoza	Niedrożność dróg żółciowych u dorosłych, ziarniniaki w miąższu wywołane przez larwy
Clonorchosis	Inwazja dróg żółciowych; Zapalenie dróg żółciowych, złogi, cholangiocarcinoma
echinokok	Jedna lub więcej torbieli hydratów, zwykle z obwodowym zwapnieniem. Często występuje bezobjawowo; funkcja wątroby zostaje zachowana. Może być skomplikowany przez przełom w jamie brzusznej lub drogach żółciowych
Fasciolez	Ostre: sugeruje hepatomegalię, gorączkę, eozynofilię. Przewlekłe: zwłóknienie dróg żółciowych, zapalenie dróg żółciowych
Schistosomatoza	Periportalna ziarniniakowa reakcja na komórki jajowe z progresywną hepatosplenomegalią, włóknieniem potokowym (zwłóknienie Simmerów), nadciśnieniem wrotnym, żylakami przełyku. Zachowana funkcja komórek wątroby; nie jest prawdziwą marskością wątroby
Toxocarias	Zespół trzewnej migracji larwy. Hepatosplenomegalia z ziarniniakami, eozynofilia
Krętki
Leptospiroza	Ostra gorączka, pokłony, żółtaczka, krwawienie, uszkodzenie nerek. Martwica wątroby (często łagodna pomimo ciężkiej żółtaczki)
Kiła	Wrodzony: noworodkowa hepatosplenomegalia, zwłóknienie. Nabyte: zmienny przebieg zapalenia wątroby w stadium wtórnym, dziąsła z nierównomierną bliznowaceniem w fazie trzeciorzędowej
Nawracająca gorączka	Borelioza. Częste objawy, powiększenie wątroby, czasami żółtaczka
Nieznane
Samoistne ziarniniakowe zapalenie wątroby	Aktywny przewlekły ziarniniakowy stan zapalny o nieznanej etiologii (potyparusaridosis). Typowe objawy (mogą dominować), gorączka, złe samopoczucie
Sarkoidoza	Naciek ziarniniakowy (objawy ogólne, zwykle przebieg subkliniczny); rzadko żółtaczka. Czasami postępujące zapalenie ze zwłóknieniem, nadciśnienie wrotne
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna	Jest łączony z chorobami wątroby, szczególnie z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Obejmuje zapalenie okołoprotezowe (zapalenie tęczówki), stwardniające zapalenie dróg żółciowych, cholangiocarcinoma, autoimmunologiczne zapalenie wątroby. Nieznaczna korelacja z czynnościami jelitowymi lub leczeniem

Wirusowe zapalenie wątroby A (HAV)

Wirusowe zapalenie wątroby A jest pikornawirusem zawierającym jednoniciowy RNA. Infekcja HAV jest najczęstszą przyczyną ostrego wirusowego zapalenia wątroby, szczególnie wśród dzieci i młodzieży. W niektórych krajach ponad 75% dorosłych jest narażonych na HAV, głównie poprzez fekalno-doustną drogę przenoszenia, więc ten rodzaj zapalenia wątroby występuje na obszarach o niskiej higienie. Przenoszenie zakażenia przez wodę i żywność oraz epidemie są najczęstsze w krajach słabo rozwiniętych. Czasami źródłem infekcji może być jadalny, zainfekowany surowy małż. Występują również sporadyczne przypadki, zazwyczaj w wyniku kontaktów międzyludzkich. Wirus jest wydalany z organizmu wraz z kałem zanim pojawią się objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu A i zwykle proces ten kończy się kilka dni po wystąpieniu objawów; Tak więc, gdy zapalenie wątroby przejawia się klinicznie, wirus nie ma już infekcyjności. Przewlekłe przenoszenie HAV nie jest opisane, zapalenie wątroby nie przyjmuje przewlekłego przebiegu i nie przechodzi do marskości.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBV)

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest złożonym iw pełni scharakteryzowanym wirusem zapalenia wątroby. Zakaźna cząsteczka składa się z wirusowego rdzenia i zewnętrznej powłoki powierzchni. Jądro zawiera kolistą podwójną helisę polimerazy DNA i DNA, replikacja zachodzi w jądrze zakażonego hepatocytów. Powierzchniowa powłoka powstaje w cytoplazmie, z nieznanych przyczyn w dużym nadmiarze.

HBV jest drugą najczęstszą przyczyną ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Nierozpoznane infekcje występują często, ale są znacznie rzadsze niż zakażenia HAV. Wirusowe zapalenie wątroby typu B najczęściej przenoszone jest drogą pozajelitową, zwykle poprzez zakażoną krew lub produkty krwiopochodne. Standardowe badania przesiewowe dawców krwi zapalenia wątroby typu B (oznaczanie antygenu powierzchniowego HBsAg) jest praktycznie wykluczona możliwość przeniesienia wirusa przez transfuzje krwi, ale ryzyko zakażenia przez wspólny igły podczas podawania leku. Ryzyko zakażenia HBV wzrasta u pacjentów z oddziałami hemodializy i onkologii, a także u personelu szpitala w kontakcie z krwią. Trasa dla pozajelitowe zakażenia jest charakterystyczne dla płci (heteroseksualnych i homoseksualnych) oraz w zamkniętych instytucjach, takich jak szpitale psychiatryczne i więzienia, ale zakaźności wirusa jest znacznie niższa niż zakaźności HAV i transmisja jest często nieznana. Rola ukąszeń owadów w przekazie nie jest jasna. W wielu przypadkach ostre zapalenie wątroby typu B występuje sporadycznie w niewyjaśnionym źródle.

Z nieznanych przyczyn, czasami HBV jest związany głównie z niektórych pozawatrobowych przejawach, w tym guzkowe zapalenie tętnic i innych chorobach tkanki łącznej, membranoz-nia idiopatycznego zapalenia kłębuszków nerkowych i mieszanej krioglobulinemii. Patogenetyczna rola HBV w tych chorobach jest niejasna, ale zakłada się mechanizmy autoimmunologiczne.

Przewlekłe nosiciele HBV tworzą globalny rezerwuar infekcji. Częstość występowania jest bardzo zróżnicowana i zależy od wielu czynników, w tym od obszarów geograficznych (na przykład mniej niż 0,5% w Ameryce Północnej i Europie Północnej, ponad 10% w niektórych regionach Dalekiego Wschodu). Często występuje bezpośrednia transmisja wirusa z matki na dziecko.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (HCV)

Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) zawiera jednoniciowy RNA i należy do rodziny flawiwirusów. Istnieje sześć głównych podtypów HCV, które różnią się sekwencją aminokwasów (genotypów); Te podtypy różnią się w zależności od obszaru geograficznego, zjadliwości i reakcji na terapię. HCV może również zmieniać strukturę aminokwasów w czasie w ciele zakażonego pacjenta (quasi-gatunek).

Zakażenie jest zwykle przenoszone przez krew, zwłaszcza gdy używa się narkomanów jako wspólnej igły do podawania leków dożylnych, ale także z tatuowaniem i przekłuwaniem ciała. Przenoszenie wirusa podczas stosunku płciowego i bezpośrednie przekazywanie z matki na dziecko są stosunkowo rzadkie. Przeniesienie wirusa przez transfuzję krwi stało się bardzo rzadkie po wprowadzeniu testu przesiewowego krwi dawcy. Niektóre przypadki sporadyczne występują u pacjentów bez oczywistych czynników ryzyka. Częstość występowania HCV jest różna w zależności od położenia geograficznego i innych czynników ryzyka.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest czasem obserwowano równocześnie z określonej choroby układowej, w tym idiopatycznych mieszanej krioglobulinemii, porfirii skórnej późnej (około 60-80% pacjentów z HCV nie porfirię, ale tylko w niektórych pacjentów HCV opracowywania porfirię) i kłębuszkowego zapalenia nerek; mechanizmy nie są jasne. Ponadto wirusowe zapalenie wątroby typu C wykrywane jest u 20% pacjentów z alkoholową chorobą wątroby. Przyczyny tak wysokiego związku są niejasne, ponieważ tylko w wielu przypadkach nadużywanie narkotyków łączy się z alkoholizmem. U tych pacjentów wirusowe zapalenie wątroby typu C i alkohol działają synergistycznie, zwiększając uszkodzenie wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu D (HDV)

Wirusowe zapalenie wątroby typu D lub czynnik delta jest defektywnym wirusem zawierającym RNA, którego replikacja może wystąpić tylko w obecności HBV. W rzadkich przypadkach obserwuje się go w postaci jednoczesnego zakażenia ostrym zapaleniem wątroby typu B lub nadkażenia z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Dotknięty hepatocytem zawiera cząstki delta pokryte HBsAg. Częstość występowania HDV różni się w szerokim zakresie w zależności od regionu geograficznego, w niektórych krajach występują ogniska endemiczne. Grupa o stosunkowo wysokim ryzyku obejmuje tych, którzy stosują leki dożylne, ale w przeciwieństwie do HBV, HDV nie jest powszechne wśród homoseksualistów.

Wirusowe zapalenie wątroby E (HEV)

Wirusowe zapalenie wątroby E jest wirusem RNA zawierającym drogę dojelitową. Wybuchy ostrego zapalenia wątroby typu E są rejestrowane w Chinach, Indiach, Meksyku, Pakistanie, Peru, Rosji, środkowej i północnej Afryce i spowodowane są wprowadzeniem wody do ścieków. Epidemie te mają cechy epidemiologiczne podobne do epidemii HAV. Sporadyczne przypadki są również obserwowane. Nie było epidemii w USA ani w Europie Zachodniej. Podobnie jak WZW typu A, HEV nie powoduje przewlekłego zapalenia wątroby lub marskości wątroby, nie występuje przewlekły nosiciel.

Objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby

Ostra infekcja ma przewidywalne fazy rozwoju. Ostre wirusowe zapalenie wątroby rozpoczyna się od okresu inkubacji, podczas którego wirus rozmnaża się i rozprzestrzenia się bezobjawowo. Prodromalny lub preicteric faza ma niespecyficzne objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby, takie jak ciężka anoreksja, złe samopoczucie, nudności i wymioty, często z gorączką i bólem w prawym górnym kwadrancie, czasami wysypka i bóle stawów, zwłaszcza w zakażeniu HBV. Po 3-10 dniach moczu ciemnieje, pojawia się żółtaczka (faza żółtaczka). Często objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby często ustępują, dobrostan pacjenta poprawia się pomimo postępującej żółtaczki. W fazie żółtaczki wątroba jest zwykle powiększana i bolesna, ale krawędź wątroby pozostaje miękka i gładka. U 15-20% pacjentów obserwuje się umiarkowaną splenomegalię. Żółtaczka osiąga zazwyczaj maksimum między pierwszym a drugim tygodniem, a następnie znika w ciągu 2 do 4 tygodni (faza zdrowienia). Apetyt zostaje przywrócony po pierwszym tygodniu. Ostre wirusowe zapalenie wątroby z reguły ustępuje spontanicznie po 4-8 tygodniach.

Czasami ostre wirusowe zapalenie wątroby przebiega zgodnie z typem choroby grypopodobnej bez żółtaczki, która jest jedyną manifestacją zakażenia. Jest to bardziej powszechne niż zapalenie wątroby z żółtaczką, z zakażeniem HCV i u dzieci z zakażeniem HAV.

Niektórzy pacjenci mogą doświadczać nawracającego zapalenia wątroby, charakteryzującego się nawrotem objawów w fazie zdrowienia. Objawy zastoju żółciowego mogą rozwinąć się w fazie żółtaczki (żółtaczka cholestatyczna), ale zwykle ustępują. W przypadku uporczywego przepływu, pomimo ogólnego regresu zapalenia, żółtaczka może utrzymywać się przez długi czas, prowadząc do wzrostu poziomu fosfatazy alkalicznej i pojawiania się swędzenia skóry.

HAV często nie powoduje żółtaczki i nie wykazuje żadnych objawów. Jest prawie niezmiennie rozwiązany po ostrej infekcji, chociaż może wystąpić wczesny nawrót.

HBV powoduje szeroki zakres chorób wątroby, od subklinicznego nosiciela do ostrego lub piorunującego ostrego zapalenia wątroby, szczególnie u osób starszych, których śmiertelność może wynosić nawet 10-15%. W przewlekłym zakażeniu HBV może rozwinąć się rak wątrobowokomórkowy, nawet bez wcześniejszej marskości wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C może przebiegać bezobjawowo w ostrej fazie infekcji. Stopień nasilenia często zmienia się wraz z zaostrzeniem zapalenia wątroby i podobnymi do fal wzrostami poziomu aminotransferaz od kilku lat lub nawet dziesięcioleci. HCV ma najwyższe ryzyko rozwoju przewlekłego procesu (około 75%). Przewlekłe zapalenie wątroby jest zwykle bezobjawowe lub z niewielkimi objawami, ale zawsze rozwija się do marskości wątroby u 20-30% pacjentów; Marskość wątroby przed jej wystąpieniem często rozwija się od dziesięcioleci. Rak wątrobowokomórkowy może być konsekwencją marskości wątroby wywołanej HCV i bardzo rzadko jest wynikiem przewlekłego zakażenia bez marskości wątroby (w przeciwieństwie do zakażenia HBV).

Ostrej infekcji HDV występuje zwykle jako nadzwyczaj ostrej infekcji HBV (ko-infekcji), a zaostrzenie przewlekłych nosicieli HBV (dodatkowemu) lub stosunkowo agresywny prowadzi przewlekłym zakażeniem HBV.

HEV może mieć ciężki przebieg, zwłaszcza u kobiet w ciąży.

Rozpoznanie ostrego wirusowego zapalenia wątroby

W okresie prodromalnym ostre wirusowe zapalenie wątroby przypomina różne niespecyficzne choroby wirusowe, a zatem rozpoznanie ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest trudne. U pacjentów bez żółtaczki i podejrzanych o zapalenie wątroby w obecności czynników ryzyka, najpierw bada się niespecyficzne czynnościowe testy czynności wątroby, w tym aminotransferazy, bilirubinę i alkaliczną fosfatazę. Zazwyczaj podejrzenie ostrego zapalenia wątroby występuje tylko w okresie żółtaczkowym. Dlatego konieczna jest diagnostyka różnicowa ostrego wirusowego zapalenia wątroby od innych chorób wywołujących żółtaczkę.

Co do zasady, ostre wirusowe zapalenie wątroby różni się od innych przyczyn żółtaczki podczas zwiększania ACT i ALT (zwykle> 400 IU / L). Poziom ALT jest zwykle wyższy niż poziom ACT, ale prawie nie ma absolutnej korelacji poziomów enzymów z ciężkością przebiegu klinicznego. Poziomy enzymu wzrastają wcześnie w fazie prodromalnej, szczyt wzrostu poprzedza maksymalną manifestację żółtaczki, a zmniejszenie następuje powoli podczas okresu regeneracji. Bilirubina w moczu zwykle poprzedza żółtaczkę. Hiperbilirubinemię w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby można wyrazić w różnym stopniu, oznaczanie frakcji bilirubiny nie ma wartości klinicznej. Fosfataza alkaliczna zwykle wzrasta umiarkowanie; znaczny wzrost może wskazywać na cholestazę pozawątrobową i wymagać badania instrumentalnego (na przykład USG). Biopsja wątroby nie jest zwykle wymagana, jeśli diagnoza nie budzi żadnych wątpliwości. Jeżeli wyniki badań laboratoryjnych sugerują ostre zapalenie wątroby, szczególnie jeśli ALT i ACT> 1000 jm / l, badana jest MHO. Manifestacja encefalopatii portosystemowej, skaz krwotocznych i wydłużenie MHO wskazują na piorunujące zapalenie wątroby.

Jeśli istnieje podejrzenie ostrego wirusowego zapalenia wątroby, konieczne jest sprawdzenie jego etiologii. Anamneza może być jedynym sposobem na zdiagnozowanie leku lub toksycznego zapalenia wątroby. Anamneza powinna również ujawnić czynniki ryzyka wirusowego zapalenia wątroby. Ból prodromalny w gardle i rozproszona adenopatia mogą wskazywać na mononukleozę zakaźną, a nie wirusowe zapalenie wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby zakłada występowanie nadużywania alkoholu w historii, stopniowy rozwój objawów, obecność naczyniowych gwiazdek lub oznaki przewlekłego nadużywania alkoholu lub przewlekłej choroby wątroby. Poziom aminotransferaz rzadko przekracza 300 IU / L, nawet w ciężkich przypadkach. Ponadto, w przeciwieństwie do alkoholowego uszkodzenia wątroby, z wirusowym zapaleniem wątroby, ALT jest zwykle wyższa niż ACT, chociaż nie jest to wiarygodna diagnostyka różnicowa. W wątpliwych przypadkach biopsja wątroby pomaga odróżnić alkoholowe zapalenie wątroby od wirusowego zapalenia wątroby.

U pacjentów z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby wykonać następujące badania do wykrywania wirusa zapalenia wątroby typu A, B i C: anty-HAV IgM, HBsAg, IgM przeciwko jądrowemu antygenowi wirusa zapalenia wątroby typu B (przeciw-HBc IgM) i anty-HCV. Jeśli niektóre z nich są pozytywne, dalsze badania serologiczne mogą być wymagane do diagnostyki różnicowej ostrego zapalenia wątroby z wcześniejszej lub przewlekłej infekcji. Jeśli serologiczne wymaga zapalenia wątroby typu B zazwyczaj analizuje na antygeny e zapalenia wątroby typu B (NVeAd) i HBeAg dokładniejsze przewidywanie choroby i leczenia przeciwwirusowego. W ciężkim potwierdzonym serologicznie HBV wykonywany jest test anty-HDV. Jeśli pacjent był ostatnio w ognisku endemicznym, należy wykonać test na IgM przeciw HEV.

HAV jest obecne w surowicy tylko podczas ostrej infekcji i nie jest wykrywane przez znane testy kliniczne. Przeciwciała IgM pojawiają się zwykle na wczesnym etapie zakażenia, a ich miano osiąga maksimum około 1-2 tygodnie po wystąpieniu żółtaczki, stopniowo zmniejszając się w ciągu kilku tygodni; towarzyszy temu pojawienie się ochronnych przeciwciał IgG (anty-HAV), które z zasady utrzymują się przez całe życie. Zatem IgM jest markerem ostrej infekcji, podczas gdy IgG przeciw HAV po prostu wskazuje przeniesiony HAV i obecność odporności na infekcję.

[2], [3], [4], [5], [6],

Rozpoznanie serologiczne zapalenia wątroby typu A

	HAV	Przeniesiony HAV
IgM przeciw HAV	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV to wirus zapalenia wątroby typu A. Przełożony infekcyjny HAV.

Rozpoznanie serologiczne zapalenia wątroby typu B

	HBV	Chroniczny	Przełożono2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anty-HBs IgM	+	-	-
Anty-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - wirus zapalenia wątroby typu B; HBsAg jest powierzchniowym antygenem wirusa zapalenia wątroby typu B; HBcAg - antygen jądrowy wirusa zapalenia wątroby typu B; HBeAg jest antygenem wirusa zapalenia wątroby typu B.

Poziomy przeciwciał anty-HBV powinny być określone, gdy serologicznie potwierdzają obecność HBV w ciężkim zakażeniu.

² Przełożone zakażenie HBV z rekonwalescencją.

Anty-HBs są również uważane za jedyny marker serologiczny po szczepieniu przeciw HBV.

Rozpoznanie serologiczne zapalenia wątroby typu C

	Ostre	Chroniczny	Przełożony HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - wirus zapalenia wątroby typu C. Odłożona infekcja HCV z samoistną regeneracją lub skuteczną terapią.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby B ma co najmniej trzy różne systemy antygen-przeciwciało, które można testować: HBsAg, HBeAg i HBeAg. Można również zbadać wirusowy DNA (DNA HBV). W surowicy można wykryć powierzchniowy antygen HBV, tj. HBsAg. HBsAg zwykle pojawia się w okresie inkubacji, zwykle 1-6 tygodni przed wystąpieniem objawów klinicznych lub zmian w analizach biochemicznych, i wskazuje na obecność wiremii, która zanika w procesie odzyskiwania. Jednak obecność HBsAg jest czasami przejściowa. Odpowiednie przeciwciała ochronne (anty-HBs) pojawiają się tygodnie lub miesiące po klinicznym wyzdrowieniu i zwykle utrzymują się do końca życia; tak więc jego wykrycie wskazuje na przeniesione zakażenie HBV i ich odporność. U 5-10% pacjentów HBsAg utrzymuje się i przeciwciała nie są wytwarzane: pacjenci ci stają się bezobjawowymi nosicielami wirusa lub rozwijają w przyszłości przewlekłe zapalenie wątroby.

HBcAd jest antygenem jądrowym wirusa. Bez użycia specjalnych metod jest wykrywany tylko w dotkniętych komórkach wątroby, ale nie w surowicy krwi. Przeciwciała przeciwko HBcAd (anty-HBc) zwykle pojawiają się na początku fazy klinicznej choroby; następnie miana przeciwciał stopniowo zmniejszają się przez okres kilku lat lub przez całe życie. Ich obecność wraz z anty-HBs wskazuje na powrót do zdrowia po poprzednim zakażeniu HBV. Przeciwciała anty-HBc są również obecne w przewlekłych nośnikach HBsAg, które nie dają odpowiedzi anty-HBs. W ostrej infekcji anty-HBc reprezentowane jest głównie przez immunoglobuliny IgM, natomiast w przypadku przewlekłego zakażenia przeważają IgG skierowane przeciwko HBc. Anty-HBc IgM są wrażliwymi markerami ostrego zakażenia HBV, aw niektórych przypadkach są jedynymi markerami niedawnego zakażenia w okresie pomiędzy zniknięciem HBsAg a wystąpieniem anty-HBs.

HBeAg jest wirusowym białkiem jądra (nie mylić z wirusem zapalenia wątroby E), które pojawia się tylko w obecności HBsAg w surowicy, HBeAg sugeruje aktywną replikację i większą infekcyjność wirusa. Przeciwnie, obecność odpowiedniego przeciwciała (anty-HBe) sugeruje niższą infekcyjność. Tak więc antygen e jest bardziej informatywny jako marker prognostyczny niż dla diagnostyki. Przewlekła choroba wątroby rozwija się częściej u pacjentów z HBeAg i rzadziej u pacjentów z anty-HBe.

U pacjentów z aktywną infekcją HBV wirusowy DNA (HBV-DNA) można wykryć w surowicy w specjalnym badaniu, ale ten test nie zawsze jest dostępny.

W przypadku HCV przeciwciała surowicy (anty-HCV) prawie zawsze wskazują na aktywne zakażenie; nie są ochronni. Anty-HCV pojawia się zazwyczaj w ciągu 2 tygodni od ostrej infekcji, ale czasami w późniejszym terminie. U niewielkiego odsetka pacjentów anty-HCV po prostu odzwierciedla wcześniej przeniesioną ekspozycję wirusa na spontaniczny klirens, a nie na obecność aktywnej infekcji. Poziomy ALT i ACT mieszczą się w granicach normy. W niejasnych przypadkach kwantyfikuje się RNA HCV.

Gdy HDVaHTH-HDV wskazuje na aktywną infekcję. Mogą nie zostać wykryte w ciągu kilku tygodni po wystąpieniu ostrej choroby.

W HEV, IgM przeciw HEV nie jest wykrywane konwencjonalnymi metodami. U pacjentów z endemią w połączeniu z danymi klinicznymi obecność przeciwciał przeciw HEV wskazuje na ostrą infekcję HEV.

Jeśli po wykonaniu biopsji, jest zazwyczaj postrzegane podobny histopatologiczne zdjęcia, niezależnie od specyfiki wirusom acydofilowe martwicę komórek wątrobowych, jednojądrzastych naciek zapalny, histologiczne dowody regeneracji. HBV można czasem zdiagnozować przez obecność objawu "oszronionego szkła" (z powodu wypełnienia cytoplazmy HBsAg) i stosując specjalne metody immunologicznego barwienia składników wirusa. Jednak objawy te nie są charakterystyczne dla ostrego HBV i są znacznie bardziej typowe dla przewlekłego zakażenia HBV. Identyfikacja HCV jako czynnika etiologicznego jest czasami możliwa na podstawie mało wyrażonych cech morfologicznych. Biopsja wątroby pomaga w rokowaniu w ostrym zapaleniu wątroby, ale rzadko jest wykonywana wyłącznie w tym celu. Pełne odzyskiwanie histologiczne występuje, jeśli nie ma rozległej martwicy, która łączy wszystkie acini (nekroza mostu). Większość pacjentów z martwicą mostkową całkowicie powraca do zdrowia. Jednak w niektórych przypadkach proces przechodzi do przewlekłego zapalenia wątroby.

Leczenie ostrego wirusowego zapalenia wątroby

Żadne leczenie ostrego wirusowego zapalenia wątroby nie wpływa na przebieg tej choroby, z wyjątkiem indywidualnych przypadków skutecznej immunizacji po ekspozycji. Unikaj alkoholu, który zwiększa uszkodzenie wątroby. Ograniczenia w diecie lub aktywności fizycznej, w tym zwykle przepisywany odpoczynek w łóżku, nie mają żadnego naukowego uzasadnienia. Większość pacjentów może bezpiecznie wrócić do pracy po ustąpieniu żółtaczki, nawet jeśli poziomy ACT lub ALT są nieznacznie podwyższone. W przypadku żółtaczki cholestatycznej podawanie cholestyraminy 8 g doustnie 1 lub 2 razy dziennie może zmniejszyć swędzenie. Przypadek wirusowego zapalenia wątroby należy zgłaszać do lokalnego lub miejskiego wydziału zdrowia.

Zapobieganie ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby

Ponieważ skuteczność leczenia jest ograniczona, bardzo ważne jest zapobieganie ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby. Higiena osobista może zapobiegać przenoszeniu, w szczególności kału-jamy ustnej, co obserwuje się w przypadku HAV i HEV. Krew i inne płyny fizjologiczne (np. Ślina, nasienie) u pacjentów z ostrym HBV i HCV oraz pacjentów z krowami z HAV są uważane za zakaźne. Zalecane są środki ochrony przed infekcją, ale izolacja pacjentów nie jest ważna dla zapobiegania rozprzestrzenianiu się HAV i ogólnie dla zakażeń HBV lub HCV. Częstość infekcji po transfuzji jest zminimalizowana poprzez wyeliminowanie niepotrzebnych transfuzji i badanie wszystkich dawców na HBsAg i anty-HCV. Badanie przesiewowe dawców zmniejszyło częstość infekcji po transfuzji do 1/100 000 przetoczonych jednostek krwi.

Immunoprofilaktyka może obejmować aktywną immunizację szczepionkami i bierną immunizację.

Zapobieganie ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby typu A 

Profilaktykę przedekspozycyjną w przypadku zakażenia HAV należy zapewnić osobom podróżującym na obszary wysoce endemiczne. Należy również przeprowadzić w wojsku pracownicy przedszkola pracowników laboratoriów i diagnostyczne, a także u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby, ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju piorunującego zapalenia wątroby typu A, wiele szczepionek przeciwko HAV różne dawki i sposoby szczepienia; są bezpieczne, zapewniają ochronę przez około 4 tygodnie i zapewniają długotrwałą ochronę (być może ponad 20 lat).

Standardowa immunoglobulina, poprzednio określana jako immunoglobulina w surowicy, zapobiega lub zmniejsza nasilenie zakażenia HAV i jest stosowana w profilaktyce poekspozycyjnej; Zazwyczaj zaleca się wstrzyknięcie domięśniowe 0,02 ml / kg, ale niektórzy eksperci sugerują zwiększenie dawki do 0,06 ml / kg (od 3 ml do 5 ml dla dorosłych).

Zapobieganie ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby typu B

Szczepienia w obszarach endemicznych radykalnie zmniejszyły częstość występowania zakażeń. Osoby z wysokim ryzykiem od dawna są zachęcane do przeprowadzania immunizacji przed narażeniem. Jednak selektywne szczepienia grup wysokiego ryzyka w USA i innych obszarach niezwiązanych z endemią nie prowadziły do znacznego zmniejszenia częstości występowania wirusowego zapalenia wątroby typu B; Dlatego szczepienia zaleca się teraz wszystkim Amerykanom w wieku poniżej 18 lat, od urodzenia. Uniwersalne szczepienia są pożądane we wszystkich krajach, ale są zbyt kosztowne i dlatego nierealistyczne.

Opracowano dwie szczepionki rekombinowane; są bezpieczne, nawet w czasie ciąży. Schemat szczepienia zapewnia trzy wstrzyknięcia domięśniowe do mięśnia naramiennego - pierwotną immunizację i powtarzane podawanie po 1 miesiącu i 6 miesiącach. Dzieci otrzymują niższe dawki, a pacjenci otrzymujący leczenie immunosupresyjne lub poddawani hemodializie, większe dawki.

Po szczepieniu poziom ochronny anty-HBs utrzymuje się do 5 lat w 80-90% i do 10 lat u 60-80% zaszczepionych. Pacjenci poddawani hemodializie lub otrzymujący leki immunosupresyjne z anty-HBs poniżej 10 mIU / ml są zalecane do wykonania szczepień przypominających.

Immunoprofilaktyka postkontaktowa zakażenia HBV łączy szczepienia z wprowadzeniem immunoglobuliny przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (IHGV), leku o wysokim mianie anty-HBs. Wygląda na to, że IHGV nie zapobiega rozwojowi infekcji, ale zapobiega lub zmniejsza objawy kliniczne choroby. Noworodki z HBsAg-pozytywnych matek otrzymują początkową dawkę szczepionki i 0,5 ml IHD domięśniowo w udo bezpośrednio po urodzeniu. W ciągu kilku dni po kontaktach seksualnych HBsAg dodatnich partnera lub kontakt z naruszoną skórą lub błonami śluzowymi HBsAg dodatniej krwi muszą wejść domięśniowo 0,06 ml / kg HBIG razem ze szczepionką. Wcześniej zaszczepiony pacjent po przezskórnej ekspozycji na krew dodatnią pod względem HBsAg powinien być badany na obecność anty-HBs; jeśli miana są mniejsze niż 10 mlU / ml, przeprowadza się szczepienie uzupełniające.

Zapobieganie ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby typu C, D, E

Obecnie nie ma leków do immunizacji przeciwko zakażeniom HDV, HCV lub HEV. Jednak zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu B zapobiega ostremu wirusowemu zapaleniu wątroby typu D. Tworzenie szczepionki przeciwko zakażeniu HCV jest utrudnione przez wyraźną zmienność genomu wirusowego.