Proste kontaktowe zapalenie skóry

Proste kontaktowe zapalenie skóry (synonimy: kontaktowe zapalenie skóry, sztucznej skóry) charakteryzuje się przez pojawienie się zmiany wyłącznie na miejscu działania czynników drażniących, braku uczulenia i tendencji do rozpowszechniania i dystrybucji trzonu obrzeża.

[1], [2], [3]

Przyczyny kontaktowe zapalenie skóry

Proste zapalenie skóry wynika z działania substancji chemicznych (stężonych kwasów, zasad), fizycznych (wysoka lub niska temperatura, promieniowanie), mechanicznych (ciśnienie, tarcie) i czynników biologicznych. Wiadomo, że skóra jako narząd zajmuje wyjątkowe miejsce w przejawach reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego i opóźnionego. Ponadto, według kilku autorów, skóra jest narządem immunologicznym, co potwierdza obecność w nim centrów limfoidalnych, które biorą udział w reakcjach nadwrażliwości i biorą udział w powstawaniu ognisk zapalnych o charakterze immunologicznym. W sercu kontaktu alergiczne zapalenie skóry jest rodzajem nadwrażliwości typu opóźnionego, zwanej nadwrażliwością kontaktową. Kontaktowe alergiczne zapalenie skóry może mieć przebieg ostry, podostry i przewlekły.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza

W wielu badaniach opisano morfologię alergiczne kontaktowe zapalenie skóry w różnych etapach rozwoju, świnki morskiej indukowanej przez zastosowanie na alergen bezwzględnym skóry - 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB). Pokazano, że podczas głównej reakcji kontaktowej, która rozwija się 24 godziny po zastosowaniu DHCP, obserwuje się niszczące zmiany w naskórku, czasami martwicę i oderwanie jej. W skórze - odpowiedź zapalną w pokonanie niszczącej naczyniowych i okołonaczyniowych nacieków zapalnych, w których oprócz komórek jednojądrzastych wykazują neutrofilów i degranulację granulocytów zasadochłonnych tkanki ze zjawiskami.

W kontaktowym zapaleniu skóry (w 15 dniu po powtarzającym się alergenu) zmiany morfologiczne inny charakter. Rogowacenie się naskórka określona wyrażona w większym lub mniejszym stopniu, zależnie od stopnia w warunkach procesowych między- i wewnątrzkomórkowego obrzęku, egzocytoza. W skórze - przerost śródbłonka mikronaczyniowego, zwężenie światła, okołonaczyniowe nacieki, składające się z komórek limfoidalnych, makrofagów, fibroblasty aktywnych, wśród których znajduje się zwykle krwiopochodną tkanki i leukocytów zasadochłonnych.

Aby zdiagnozować różne rodzaje kontaktowego zapalenia skóry, stosuje się test skórny u danej osoby. Zastosowanie alergenu w alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry u ludzi po 3 godzinach od aplikacji powoduje zmiany w naskórku, rozszerzenie naczyń krwionośnych i wynaczynienie elementów jednojądrzastych z nich do skóry właściwej. 8 godzin po zastosowaniu powstaje podstawowa spongioza, a po 12 godzinach i późniejszej gąbczastości dochodzi do górnych warstw naskórka z tworzeniem się pęcherzy.

Histologiczna diagnostyka kontaktowego alergicznego zapalenia skóry u ludzi jest bardzo trudna. Wynika to z faktu, że biopsję wykonuje się zwykle kilka dni po wykryciu zapalenia skóry, na wysokości jego rozwoju, gdy obserwuje się niespecyficzną reakcję zapalną. Trudno też odróżnić fototoksyczne i fotoalergiczne zapalenie skóry.

Histogeneza kontaktowego zapalenia skóry

W rozwoju uczulenia u zwierząt, zgodnie z obrazem klinicznym i morfologicznym skóry, wyróżnia się trzy fazy:

1. reakcja pierwotnego kontaktu;
2. spontaniczna odpowiedź zapalna lub reakcja zapalna;
3. reakcja zapalna na permisywne stosowanie alergenu (test skórny), który symuluje alergiczne kontaktowe zapalenie skóry.

Reakcja z kontaktem podstawowym jest wyrażana morfologicznie w postaci niespecyficznego zapalenia. Jednak pojawienie się aktywowanych limfocytów, wykrywanie kontaktów między makrofagami i limfocytami na wzorcach dyfrakcji elektronów może wskazywać na początkowe objawy rozwoju uczulenia. Martwicę naskórka i zmiany naczyń włosowatych w tym okresie można uznać za efekt toksycznego działania DHCB.

Spontaniczne odpowiedzi zapalnej możliwości zapalenia immunologicznego, jak wynika z pojawieniem się infiltracją aktywowanych limfocytów immunoblast plazmoblastov rodzaju komórki i komórki osocza, jak również wysoką zawartością bazofile, wraz z bazofilów.

W odpowiedzi zapalnej na podanie rozdzielczej dawki DNCP podstawą nacieku były limfocyty, makrofagi, aktywne komórki syntetyzujące białka i bazofile ze znakami degranulacji. Podobna morfologia nacieków komórek w teście skórnym jest charakterystyczna dla alergii kontaktowej i dla innych postaci nadwrażliwości typu opóźnionego. Jednak obecność bazofilów w naciekach związanych z reakcjami zależnymi od IgE wskazuje również na rolę nadwrażliwości typu natychmiastowego w rozwoju alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Objawy kontaktowe zapalenie skóry

W przebiegu patologii skóry wyróżnia się ostre i przewlekłe, proste zapalenie skóry. W ostrym zapaleniu skóry obserwuje się jasne zaczerwienienie i obrzęk skóry, często obserwuje się małe guzki i pęcherzyki, czasami zwilżające, łuski i strupy. W niektórych przypadkach są większe pęcherzyki, a nawet bąbelki, a czasem zmiany martwicze. Pacjenci zwykle odczuwają uczucie gorąca, pieczenie, swędzenie, czasami ból.

Przewlekłe zapalenie skóry występuje z przewlekłym ciśnieniem i tarciem, którego siła jest stosunkowo niewielka. W tym samym czasie skóra staje się gęstsza, następuje lichenizacja i infiltracja z powodu zgrubienia naskórka i hiperkeratozy. Na przykład różne rodzaje promieniowania jonizującego (promienie słoneczne, promienie rentgenowskie, promieniowanie alfa, beta, y, promieniowanie neutronowe) przyczyniają się do rozwoju ostrego lub przewlekłego zapalenia skóry. W zależności od dawki, moc przenikania promieniowania oraz indywidualnej wrażliwości skóry na promieniowanie może wystąpić rumień (z osobliwego fioletowym odcieniu niebieskawym lub tymczasowy), wypadanie włosów, pęcherzowe reakcje na tle intensywne przekrwienie i obrzęk. W tych przypadkach proces kończy się atrofii skóry, utrzymujący łysienia formowania teleangiektazje, naruszenia pigmentacji - „pstry, skóra ray” może rozwijać martwiczych reakcji z wytworzeniem hardhealed nadżerek i wrzodów.

Liczne napromieniowanie skóry "miękkimi" promieniami X w stosunkowo niskich dawkach i narażenie na substancje radioaktywne prowadzi do rozwoju przewlekłego radioterapii. W zmian obserwowanych suchość, ścieńczenie skóry, utrata elastyczności, obecność teleangiektazji i odbarwień obszary przebarwionych onychodystrofii, świąd, t. E. Poykilodermii klinice. Przewlekłe uszkodzenie skóry przez promieniowanie przyczynia się do powstawania uszkodzonych obszarów brodawczaków, nadmiernego rogowacenia, wzrostu warg, wrzodów z tendencją do złośliwej degeneracji.

Chemicznych proste kontaktowe zapalenie skóry wynikają z działaniem silnych kwasów i zasad, i sole metali alkalicznych kwasów nieorganicznych i tym podobne. D. Takie skóry występuje ostra martwica występuje na tle Tworzenie strupa, po rozładowaniu wykrycia wrzód.

[18], [19], [20]

Leczenie kontaktowe zapalenie skóry

Leczenie zależy od nasilenia objawów zapalnych. Przy łatwym przepływie wystarcza powodzenie proszków, maści kortykosteroidowych lub środków przeciwświądowych (żel fenistil, 2% maść mentolu, itp.). W obecności pęcherzy, oczyść otaczającą skórę 1% alkoholem borowym, a następnie przebij blistry. Dotknięte obszary są rozmazane barwnikami anilinowymi. W ciężkich przypadkach prostego kontaktowego zapalenia skóry (martwica tkanek) pacjenci są hospitalizowani w wyspecjalizowanych szpitalach.