Stan astmatyczny

Stan astmatyczny to ciężki, długotrwały atak astmy oskrzelowej, charakteryzujący się ciężką lub postępującą niewydolnością oddechową spowodowaną niedrożnością dróg oddechowych, wraz z tworzeniem się oporności pacjenta na terapię (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Co powoduje stan astmatyczny?

1. Bakteryjne i wirusowe choroby zapalne w układzie oskrzelowo-płucnym (ostre lub przewlekłe w ostrej fazie);
2. Terapia hiposensytyzacji prowadzona w fazie zaostrzenia astmy oskrzelowej.
3. Nadmierne stosowanie leków uspokajających i nasennych (mogą one powodować znaczne naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli).
4. Anulowanie glikokortykosteroidów po długotrwałym stosowaniu (zespół odstawienia);
5. Leki, które powodują reakcję alergiczną z oskrzeli wraz z ich późniejszą niedrożnością - salicylany, piramidon, analgin, antybiotyki, szczepionki, surowice.
6. Nadmierne spożycie sympatykomimetyków (podczas gdy adrenalina jest przekształcana w metaneprynę, a izadryna - w 3-metoksyizoprenalinę, która blokuje receptory beta i przyczynia się do obturacji oskrzeli; ponadto sympatykomimetyki rozluźniają ściany naczyń oskrzelowych i zwiększają obrzęk oskrzeli - „efekt blokowania płuc”).

Jak rozwija się stan astmatyczny?

Powoli rozwija się stan astmatyczny. Główne czynniki patogenetyczne to:

• głęboka blokada receptorów beta-adrenergicznych, przewaga receptorów alfa-adrenergicznych, powodująca skurcz oskrzeli;
• wyraźny niedobór glukokortykoidów, który nasila blokadę receptorów beta 2;
• niedrożność zapalna pochodzenia zakaźnego oskrzeli lub alergicznego;
• tłumienie odruchu kaszlu, naturalne mechanizmy drenażowe oskrzeli i ośrodka oddechowego;
• występowanie cholinergicznych efektów zwężających oskrzela.
• zapaść wydechowa małych i średnich oskrzeli.

Anafilaktyczny stan astmatyczny (natychmiastowy rozwój): reakcja anafilaktyczna typu hiperergicznego natychmiastowego z uwolnieniem mediatorów alergii i zapalenia, co prowadzi do całkowitego skurczu oskrzeli, uduszenia w momencie kontaktu z alergenem.

Stan astmatyczny anafilaktoidalny:

• odruchowy skurcz oskrzeli w odpowiedzi na podrażnienie receptorów dróg oddechowych przez mechaniczne, chemiczne, fizyczne bodźce (zimne powietrze, silne zapachy itp.) z powodu nadreaktywności oskrzeli;
• bezpośredni efekt aktywacji histaminy różnych niespecyficznych czynników drażniących (poza procesem immunologicznym), pod wpływem których histamina jest uwalniana z komórek tucznych i bazofilów. W zależności od szybkości rozwoju, ten wariant stanu astmatycznego można uznać za natychmiastowy rozwój, ale w przeciwieństwie do stanu astmatycznego anafilaktycznego, nie jest on związany z mechanizmami immunologicznymi.

Oprócz powyższych cech patogenetycznych różnych typów stanu astmatycznego istnieją mechanizmy wspólne dla wszystkich form. Z powodu obturacji oskrzeli, wzrostu objętości płuc, zmniejszenia inhalacji i zmniejszenia wydechu, rozwija się ostra rozedma płuc, mechanizm mobilizacji powrotu krwi żylnej do serca i zmniejsza objętość udaru prawej komory. Zwiększone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i wewnątrz pęcherzyków płucnych przyczynia się do rozwoju nadciśnienia płucnego. Zmniejszenie powrotu krwi żylnej przyczynia się do zatrzymania wody w organizmie z powodu wzrostu poziomu hormonu antydiuretycznego i aldosteronu. Ponadto, wysokie ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej zakłóca powrót limfy przez przewód limfatyczny klatki piersiowej do łożyska żylnego, co przyczynia się do rozwoju hipoproteinemii i zmniejszenia ciśnienia onkotycznego krwi, zwiększając ilość płynu śródmiąższowego. Zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej na tle niedotlenienia przyczynia się do uwalniania do przestrzeni śródmiąższowej cząsteczek białka i jonów sodu, co prowadzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego w sektorze śródmiąższowym, co prowadzi do odwodnienia wewnątrzkomórkowego. Zaburzenia czynności układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego prowadzą do zakłócenia równowagi kwasowo-zasadowej i składu gazu we krwi. We wczesnych stadiach stanu astmatycznego hipoksemia rozwija się na tle hiperwentylacji i zasadowicy oddechowej. Przy zaawansowanej obturacji dróg oddechowych hiperkapnia rozwija się z niewyrównaną kwasicą metaboliczną.

W patogenezie stanu astmatycznego ważne jest również zmniejszenie aktywności funkcjonalnej nadnerczy i zwiększenie biologicznej inaktywacji kortyzolu.

[2], [3]

Objawy stanu astmatycznego

Pierwszy etap stanu astmatycznego charakteryzuje się względną kompensacją, gdy nadal nie ma wyraźnych naruszeń wentylacji płuc. Występuje przedłużona duszność. Atak astmatyczny charakteryzuje się trudnością wydechu przy zachowaniu inspiracji. Stosunek wdechu i wydechu wynosi 1: 2, 1: 2,5. Charakterystyczna jest duszność, umiarkowana rozproszona sinica, skurcz oskrzeli, przekrwienie płuc, hiperwentylacja, zaburzenia stanu kwasowo-zasadowego i skład gazu we krwi. Kaszel jest bezproduktywny. Flegma jest trudna do oddzielenia.

Osłuchiwanie jest określane przez ciężki oddech z obecnością mieszanych świszczących i brzęczących rzęs. Oddychanie odbywa się we wszystkich częściach płuc.

Normalny współczynnik wentylacji / perfuzji jest zakłócony. Szczytowy przepływ wydechowy jest zredukowany do 50-80% normy. Rozedma wzrasta. Z tego powodu dźwięki serca są stłumione. Występuje tachykardia, nadciśnienie tętnicze. Pojawiają się oznaki ogólnego odwodnienia.

Ogólnie rzecz biorąc, hiperwentylacja, hipokapnia i umiarkowana hipoksemia są charakterystyczne dla tego etapu. Wentylacja pęcherzykowa jest mniejsza niż 4 l / min. Częstotliwość ruchów oddechowych powyżej 26 na minutę. Sa O2> 90% z Fi O2 = 0,3.

Leki sympatykomimetyczne i rozszerzające oskrzela nie łagodzą ataku uduszenia.

Drugi etap stanu astmatycznego charakteryzuje się wzrostem zaburzeń obturacyjno-wentylacyjnych i rozwojem dekompensacji oddechowej.

Zaobserwowano wyraźny skurcz oskrzeli z ostro zablokowanym wydechem. Praca mięśni oddechowych jest nieskuteczna (nawet z powodu hiperwentylacji) i nie jest w stanie zapobiec rozwojowi niedotlenienia i hiperkapnii. Szczytowy przepływ wydechowy jest mniejszy niż 50% właściwej wartości.

Podniecenie ruchowe staje się senne. Być może rozwój skurczów mięśni i skurczów.

Oddychanie jest głośne, częste (ponad 30 na minutę). Odgłosy oddechowe słychać z odległości kilku metrów.

Osłuchując, zmniejsza się liczba świszczącego oddechu, w niektórych strefach płuc nie ma oddechu (obszary „cichego płuca”). Może wystąpić całkowita niedrożność płuc („ciche płuca”). Flegma nie jest oddzielona.

Tachykardia ponad 110-120 na minutę. Wentylacja pęcherzykowa <3,5 l / min. SaO,> 90% przy PYu2 = 0,6. Oznaczono odwodnienie organizmu.

Wraz z postępem zaburzeń hiperwentylacja zostaje zastąpiona hipowentylacją.

Trzeci etap stanu astmatycznego można nazwać stadium śpiączki hipoksyjnej / hiperkapnii.

Źrenice są ostro rozszerzoną, powolną reakcją na światło. Oddychanie jest arytmiczne, powierzchowne. Częstość oddechów ponad 40-60 na minutę (może przejść do bradypnea). Istnieje skrajny stopień niedotlenienia z wyraźną hiperkapnią. Sa O2 <90% z Fi O2 = 1,0. Rozwija się całkowity skurcz oskrzeli i obturacja oskrzeli z lepkim śluzem. Nie słychać odgłosów osłuchiwania płuc („wyciszone” płuco). Obserwuje się dekompensację aktywności serca, prowadzącą do asystolii i migotania komór.

[4]

Stan astmatyczny I stopnia

Stopień względnej kompensacji, utworzony opór sympatomimetyczny.

Główne objawy kliniczne

1. Częste występowanie w ciągu dnia długotrwałych, niekończących się ataków duszności, w okresie międzyoperacyjnym, oddech nie jest w pełni przywrócony.
2. Gorący, bolesny, suchy kaszel z plwociną trudny do oddzielenia.
3. Pozycja wymuszona (ortopedia), szybki oddech (do 40 w ciągu 1 minuty) z udziałem pomocniczych mięśni oddechowych.
4. Na odległość, odgłosy oddechu, suchy świszczący oddech.
5. Wyraźna sinica i bladość skóry oraz widoczne błony śluzowe.
6. W przypadku uderzeń w płuca - dźwięk pudełkowy (rozedma płuc), osłuchiwanie - oddychanie „mozaikowe”: w dolnej części płuc nie słychać oddechu, w górnych partiach - twarde z umiarkowaną ilością suchych rzęs.
7. Ze strony układu sercowo-naczyniowego - tachykardia do 120 na minutę, zaburzenia rytmu serca, ból serca, ciśnienie tętnicze jest normalne lub podwyższone, jako objaw niewydolności prawej komory - obrzęk żył szyi i powiększona wątroba.
8. Oznaki dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego - drażliwość, pobudzenie, czasem nonsens, halucynacje.

Dane laboratoryjne

1. Całkowita liczba krwinek: policytemia.
2. Analiza biochemiczna krwi: zwiększone poziomy globulin a1 i y, fibryny, seromukoidu, kwasów sialowych.
3. Badanie składu gazu we krwi: umiarkowana hipoksemia tętnicza (PaO2 60-70 mm Hg) i normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Studia instrumentalne. EKG: objawy przeciążenia prawego przedsionka, prawej komory, odchylenie osi elektrycznej serca w prawo.

[5], [6], [7],

Stan astmatyczny II stopnia

Etap dekompensacji, „ciche światło”, postępujące zaburzenia wentylacji.

Główne objawy kliniczne

1. Bardzo poważny stan pacjentów.
2. Ciężka duszność, płytki oddech, pacjent łapie oddech.
3. Sytuacja jest wymuszona, ortopedia.
4. Żyłki szyi są spuchnięte.
5. Skóra jest jasnoszara, wilgotna.
6. Podrażnienie jest okresowo notowane, na przemian z obojętnością.
7. Podczas osłuchiwania płuc - nie słychać żadnych dźwięków oddechowych na całym płucu lub na dużej powierzchni obu płuc („nieme płuco”, niedrożność oskrzelików i oskrzeli), na niewielkim obszarze słychać tylko niewielką ilość świszczącego oddechu.
8. Układ sercowo-naczyniowy - częste tętno (do 140 na minutę), słabe wypełnienie, zaburzenia rytmu, niedociśnienie tętnicze, głuche dźwięki serca, możliwy rytm galopu.

Dane laboratoryjne

1. Ogólne i biochemiczne badania krwi: dane są takie same jak w etapie I.
2. Badanie składu gazowego krwi - ciężka hipoksemia tętnicza (PaO250-60 mm Hg) i hiperkapnia (PaCO2 50-70 lub więcej mm Hg).
3. Badanie równowagi kwasowo-zasadowej - kwasica oddechowa.

[8]

Dane instrumentalne

EKG: objawy przeciążenia prawego przedsionka i prawej komory, rozproszone zmniejszenie amplitudy fali T, różne arytmie.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III etap stanu astmatycznego

Śpiączka hiperkapnicka.

Główne objawy kliniczne

1. Nieprzytomny pacjent, przed utratą przytomności, możliwe są drgawki.
2. Rozproszona rozproszona „czerwona” sinica, zimny pot.
3. Oddychanie jest płytkie, rzadkie, arytmiczne (być może oddychanie Cheyne-Stokesa).
4. Z osłuchiwaniem płuc: brak hałasu oddechowego lub ostre osłabienie.
5. Układ sercowo-naczyniowy: tętno jest podobne do nici, arytmia, ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone lub nie jest wykrywane, zapaść, dźwięki serca są głuche, często rytm galopu, migotanie komór jest możliwe.

Dane laboratoryjne

1. Ogólne i biochemiczne badania krwi: dane są takie same jak w etapie I. Znaczny wzrost hematokrytu.
2. Badanie składu gazowego krwi - ciężka hipoksemia tętnicza (PaO2 40-55 mm Hg) i wyraźna hiperkapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Badanie równowagi kwasowo-zasadowej - kwasica metaboliczna.

[22], [23]

Klasyfikacja stanu astmatycznego

1. Opcje patogenetyczne.
   1. Powoli rozwija się stan astmatyczny.
   2. Stan astmatyczny anafilaktyczny.
   3. Stan astmatyczny anafilaktoidalny.
2. Etap.
   1. Pierwszym jest względna kompensacja.
   2. Drugim jest dekompensacja lub „głupie płuco”.
   3. Trzecia jest hipoksemiczną śpiączką hiperkapnii.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnoza stanu astmatycznego

[29], [30], [31]

Program ankietowy

1. Ogólne badania krwi i moczu.
2. Analiza biochemiczna krwi: białko całkowite, frakcje białkowe, seromucoid, fibryna, kwasy sialowe, mocznik, kreatynina, koagulogram, potas, sód, chlorki.
3. EKG.
4. Równowaga kwasowo-zasadowa.
5. Skład gazu krwi.

[32], [33], [34], [35]

Przykłady brzmienia diagnozy

1. Astma oskrzelowa zależna od infekcji, ciężki przebieg, faza ostra. Stan astmatyczny, powoli rozwijający się. Etap II Przewlekłe ropne zapalenie oskrzeli.
2. Astma oskrzelowa, postać atoniczna (alergia na pyłki i kurz domowy), ciężki przebieg, faza ostra. Stopniowo rozwija się stan astmatyczny, I etap.

[36], [37], [38], [39], [40]

Opieka w nagłych wypadkach dla stanu astmatycznego

Opieka w nagłych wypadkach dla stanu astmatycznego koniecznie obejmuje terapię tlenową, przywrócenie drożności dróg oddechowych, eliminację hipowolemii, złagodzenie stanu zapalnego i obrzęk oskrzelików śluzowych, stymulację receptorów beta-adrenergicznych.

[41], [42], [43], [44],

Hydroxytherapie

Wszyscy pacjenci z przedłużającym się atakiem i stanem astmatycznym są wskazani za pomocą terapii tlenowej nawilżonym tlenem 3-5 l / min, co utrzymuje jej stężenie w mieszaninie wziewnej w granicach 30-40%. Wyższe stężenia nie są odpowiednie, ponieważ hiperoksygenacja może prowadzić do zahamowania ośrodka oddechowego.

[45], [46]

Terapia infuzyjna

Wymagana jest terapia nawadniająca. Jego celem jest zrekompensowanie niedoboru objętości krążącej krwi i płynu pozakomórkowego, co umożliwia normalizację hemodynamiki i zmniejszenie obturacji oskrzeli poprzez poprawę rehabilitacji drzewa tchawiczo-oskrzelowego (upłynnienie plwociny itp.).

Do prowadzenia terapii infuzyjnej i kontrolowania centralnej hemodynamiki pożądane jest cewnikowanie jednej z żył centralnych.

Należy pamiętać, że pacjenci ze stanem astmatycznym mają zwiększone ryzyko uszkodzenia opłucnej i rozwoju odmy opłucnej, dlatego bezpieczniej jest cewnikować żyłę szyjną lub zewnętrzną żyły szyjnej na etapie przedszpitalnym.

Do rehydratacji stosuje się 5% roztwór glukozy, reopolyglukinę, hemodez w połączeniu z preparatami białkowymi. Objętość cieczy wprowadzonej pierwszego dnia powinna wynosić 3-4 litry (w tym żywność i napoje). Następnie płyn wstrzykuje się z szybkością 1,6 l / m2 powierzchni ciała. Zalecane roztwory do heparynizacji w ilości 2,5-5 tysięcy jednostek na 500 ml.

Nie zaleca się stosowania ze stanem astmatycznym 0,9% roztworu chlorku sodu, ponieważ może to zwiększyć obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Wprowadzenie roztworów wodorowęglanu sodu jest wskazane w stadium astmy II-III lub w potwierdzonej laboratoryjnie zdekompensowanej kwasicy metabolicznej (w stanie astmatycznym I stopień, subkompensowana kwasica metaboliczna jest zwykle obserwowana w połączeniu z wyrównaną zasadowicą oddechową).

Adekwatność przeprowadzonej terapii infuzyjnej ocenia się na podstawie zmian w ośrodkowym ciśnieniu żylnym i diurezie (szybkość oddawania moczu przy odpowiedniej terapii infuzyjnej powinna wynosić około 80 ml / h bez stosowania leków moczopędnych).

[47], [48], [49], [50], [51]

Stymulatory adrenoreceptorów

Podczas leczenia ataków astmy oskrzelowej stosuje się środki pobudzające receptory adrenergiczne. Leki te powodują rozluźnienie oskrzeli wraz z ich późniejszą ekspansją, mają działanie mukokinetyczne, zmniejszają lepkość plwociny, zmniejszają obrzęk błony śluzowej i zwiększają kurczliwość przepony. Wraz z rozwojem stanu astmatycznego za pomocą krótko działających leków, co pozwala skorygować dawkę, w zależności od uzyskanego efektu. Wykazano, że rozpoczyna się leczenie selektywnymi agonistami beta2, ponieważ nieselektywne środki pobudzające receptory adrenergiczne powodują tachykardię, zwiększenie pojemności minutowej serca i zwiększenie zapotrzebowania na tlen przez mięsień sercowy. Terapia rozpoczyna się od inhalacji roztworu salbutamolu przez nebulizator. Powtarzane inhalacje są wyświetlane co 20 minut przez pierwszą godzinę.

Zaletą wprowadzenia leków przez terapię nebulizatorem jest możliwość wdychania wyższych dawek leków w porównaniu z dawkowaniem aerozolu lub inhalatorami proszkowymi (turbuhaler, dischaler, cyclohaler itp.).

Wskazane jest łączenie beta2-adrenomimetyków z lekami przeciwcholinergicznymi. Dobry efekt daje połączenie salbutamolu i bromku ipratropium (atrovent).

Salbutamol (ventolin) jest selektywnym agonistą receptora beta2-adrenergicznego. Używany jako lek pierwszego rzutu. Jego działanie następuje w ciągu 4-5 minut, maksymalnie 40-60 minut. Czas działania wynosi około 4-5 godzin. W przypadku inhalacji za pomocą nebulizatora 1-2 nebulizatory (2,5-5 mg siarczanu salbutamolu w 2,5 ml 0,9% NaCl) umieszcza się dokładnie w nebulizatorze i mieszaninę wdycha. Lek może być również stosowany w postaci inhalatora aerozolowego z odmierzaną dawką (2,5 mg - 1 oddech).
Berotec jest także selektywnym agonistą receptorów beta2-adrenergicznych. Jego efekt rozwija się w ciągu 3-4 minut z maksymalną aktywnością do 45 minuty. Czas działania wynosi około 5-6 godzin. Można go stosować z nebulizatorem (inhalacja 0,5-1,5 ml roztworu fenoterolu w roztworze fizjologicznym przez 5-10 minut z powtarzanymi inhalacjami tej samej dawki co 20 minut) lub w postaci inhalatora aerozolowego z odmierzaną dawką (100 μg - 1-2 oddechy ).

Atrovent (bromek ipratropium) jest środkiem antycholinergicznym. Zwykle stosowany z nieskutecznością beta2-agonistów lub w połączeniu z nimi w celu zwiększenia działania rozszerzającego oskrzela. Lek można podawać przez nebulizator w dawce 0,25-0,5 mg lub stosując inhalator aerozolowy z odmierzaną dawką i odstępnik w dawce 40 μg.

Brak odpowiedzi na adrenomimetyki wskazuje na rozwój wypaczonej reakcji receptorów beta-adrenergicznych na sympatykomimetyki, co sprawia, że ich stosowanie jest niepraktyczne (w stanie astmatycznym stosowanie stymulantów adrenergicznych może prowadzić do rozwoju zespołu odbicia - pogorszenia spowodowanego gromadzeniem produktów metabolicznych adrenostymulantów we krwi).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Leki rozszerzające oskrzela

Spośród preparatów o działaniu broncholitycznym wskazane jest przede wszystkim stosowanie aminofiliny (teofilina, aminofilina). 240 mg leku podaje się powoli dożylnie przez 20 minut w postaci 2,4% roztworu. Następnie zmniejsz dawkę do 0,5-0,6 mg / kg masy po 1 godzinie, aby poprawić stan kliniczny patentu. Dawka dobowa nie powinna przekraczać 1,5 g. Eufillin hamuje fosfodiesterazę, co prowadzi do nagromadzenia adenylocyklicznego monofosforanu adenozyny, przywrócenia wrażliwości receptorów adrenergicznych i skurczu oskrzeli. Lek zmniejsza ciśnienie w układzie tętnicy płucnej, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i ma lekkie działanie moczopędne.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glukokortykoidy

Glukokortykoidy hamują różne mechanizmy skurczu oskrzeli i mają niespecyficzny efekt przeciwzapalny i przeciwobrzękowy. Wzmacniają działanie leków rozszerzających oskrzela, zwiększając wewnątrzkomórkowe stężenie adenylocyklicznego monofosforanu adenozyny.

Kortykoidy zmniejszają nadreaktywność oskrzeli, mają działanie przeciwzapalne, zwiększają aktywność agonistów P2 i promują reaktywację receptorów beta2-adrenergicznych.

Dawka początkowa wynosi co najmniej 30 mg prednizolonu lub 100 mg hydrokortyzonu i 4 mg deksametazonu. Następnie prednizon podawano dożylnie z szybkością 1 mg / kg / h. Inne leki hormonalne podaje się w odpowiedniej dawce (5 mg prednizolonu, co odpowiada 0,75 mg deksametazonu, 15 mg kortyzonu, 4 mg triamcynolonu). Okresy podawania nie powinny przekraczać 6 godzin, częstość podawania zależy od efektu klinicznego. Średnio, aby złagodzić stan astmatyczny w stadium I, wymagane jest 200-400 mg prednizolonu (do 1500 mg / dobę). Ze stanem astmatycznym w stadium II-III dawka prednizonu wynosi do 2000-3000 mg / dobę.
Wentylacja mechaniczna

Wskazaniami do przeniesienia do sztucznej wentylacji płuc pacjentów ze stanem astmatycznym są postępy stanu astmatycznego. Pomimo trwającej intensywnej terapii (objawy ostrej niewydolności oddechowej II-III stopnia), wzrost PaCO2 i hipoksemii, progresja objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego i rozwój śpiączki, zwiększenie zmęczenia i wyczerpania. Zmniejszenie napięcia O2 do 60 mm Hg. Art. I wzrost napięcia CO2 powyżej 45 mmHg. Art. Należy uznać za bezwzględne wskazanie do wspomagania oddychania.

Należy unikać efektu „nadmiernej inflacji” płuc i rozwoju ciśnienia w drogach oddechowych ponad 35 cm wody. Art., Ponieważ jest on obarczony rozwojem odmy opłucnowej, możliwe jest stosowanie krótkotrwałego znieczulenia fluorotanem przez otwarty obwód lub dożylne znieczulenie steroidowe. Jednocześnie występuje wyraźne działanie rozszerzające oskrzela. Ponadto, wyłączając świadomość, tło emocjonalne zostaje wyeliminowane.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Inne leki

Stosowanie leków przeciwhistaminowych i uspokajających w stanie astmatycznym jest niepożądane, ponieważ mogą one hamować oddychanie i tłumić odruch kaszlu. Niepożądane jest również stosowanie leków moczopędnych w celu zmniejszenia obrzęku błony śluzowej oskrzeli, ponieważ mogą one zaostrzyć istniejące zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.

Możliwe jest rozważenie zastosowania antagonistów wapnia, które rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli i rozszerzają naczynia obwodowe, zapewniając tym samym zrównoważony wpływ na wentylację i hemodynamikę płucną. Ponadto hamują uwalnianie mediatorów z komórek tucznych płuc i histaminy z bazofilów krwi. W niektórych przypadkach dobry efekt daje wprowadzenie glukokortykoidów i enzymów mukolitycznych do tchawicy.

[72], [73], [74], [75]

Blokady regionalne i neuroosiowe

W przypadku zatrzymania stanu astmatycznego nadwrażliwość pacjenta na niektóre leki jest bardzo trudna. Zmniejsza to możliwości lekarza intensywnej opieki medycznej i predysponuje do poszukiwania nowych podejść w leczeniu tej choroby.

Znacznie zwiększyć skuteczność leczenia może blokada regionalna. Wiadomo, że dysfunkcja centralnego i autonomicznego układu nerwowego odgrywa ważną rolę w uświadomieniu sobie uduszenia przez rodzaj powstawania zastoinowych patologicznych procesów interoceptywnych powodujących skurcze uczulonych mięśni oskrzeli i zwiększone wydzielanie lepkiej plwociny z niedrożnością oskrzeli. W przypadkach, w których tradycyjne metody leczenia pacjentów z astmą oskrzelową są nieskuteczne, zaleca się przeprowadzenie blokady autonomicznego układu nerwowego.

Blokada węzłów współczulnych szyjki macicy F.G. Narożnik. Blokada szyjki macicy 1-2 zwojów współczulnych jest technicznie prosta, ma minimalny negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy i może być skutecznie stosowana na każdym etapie opieki w nagłych wypadkach. Aby uzyskać blokadę, wstrzykuje się 20-30 ml 0,5% roztworu nowokainy.

Śródskórna przednia blokada szyjki macicy jest rodzajem blokady śródskórnej według Speransky'ego. Najłatwiej wykonać manipulację. Celem blokady jest wpływanie na proces patologiczny przez układ nerwowy w celu zmniejszenia patologicznego podrażnienia elementów nerwowych i wyeliminowania skurczu oskrzeli.

Technika blokady: 40-50 ml 0,25% roztworu nowokainy (lidokainy) wstrzykuje się w skórę wzdłuż trzech boków trójkąta, którego podstawa znajduje się na poziomie chrząstki pierścieniowatej, a góra zbliża się do dołu szyjnego. Aby uzyskać efekt terapeutyczny, wykonuje się 4-6 blokad w odstępach 5-7 dni.

[76], [77]