Padaczka: przegląd informacji

Padaczka jest jedną z najczęstszych i najpoważniejszych chorób neurologicznych występujących w każdym wieku. Pomimo znacznych postępów w diagnozowaniu i leczeniu tej choroby, u wielu pacjentów istniejące metody leczenia nie pozwalają na osiągnięcie adekwatnej kontroli napadów lub wywoływania istotnych skutków ubocznych.

Napad padaczkowy to patologiczny, niekontrolowany wybuch aktywności elektrycznej w neuronach istoty szarej kory mózgowej, tymczasowo zakłócający normalne funkcjonowanie mózgu. Zwykle towarzyszy mu krótki epizod zmienionej świadomości z zaburzeniami motorycznymi, sensorycznymi i behawioralnymi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Przyczyny epilepsja

Izolowany napad padaczkowy może być wywołany u zdrowych osób przez odwracalne czynniki stresogenne (na przykład niedotlenienie, hipoglikemia, dzieci z gorączką). Diagnoza jest wykonywana, gdy pacjent ma dwa lub więcej przypadków epilepsji, niezwiązanych z działaniem odwracalnych stresorów.

Etiologia jest objawowa (jeśli istnieje znana przyczyna, taka jak guza mózgu lub udar) lub idiopatyczna (przyczyna nie jest znana) padaczki. Idiopatyczna może ma podłoże genetyczne.

W uogólnionych napadach, nieprawidłowa aktywność elektryczna dyfunduje od początku całą korę obu półkul, z zwykle obserwowaną utratą przytomności. Uogólnione kryzysy są częściej związane z zaburzeniami metabolizmu mózgu, w tym powodowanymi przez czynniki genetyczne. Uogólnione są również napady i nieobecności noworodków, napady toniczno-kloniczne, atoniczne i miokloniczne.

Napady częściowe (ogniskowe) często rozwijają się z powodu ogniskowych zaburzeń strukturalnych. Patologiczna aktywność neuronalna rozpoczyna się w jednej części kory. Częściowe kryzysy mogą być proste (bez zaburzeń świadomości) lub złożone (ze zmianą świadomości, ale bez całkowitego jej utraty). Czasami zmiany ogniskowe pochodzące z niego tak szybko pokrywa pobudzenia obu półkul mózgu, które kiedyś tam jest ogólnym kryzysem, gdy ogniskowe objawy nie mają czasu, aby rozwinąć lub uogólniony napad następuje po krótkiej ogniskowej (zwany generalizacji wtórne).

Czynniki etiologiczne

Stan	Przykłady
Choroby autoimmunologiczne	Mózgowe zapalenie naczyń, stwardnienie rozsiane (rzadko)
Obrzęk mózgu	Eclampsia, encefalopatia nadciśnieniowa, niedrożność komory
Niedokrwienie mózgu	Zespół Adamsa-Stokesa, zakrzepica żył mózgowych, zawał zatorowy mózgu, zapalenie naczyń
Uraz mózgu	Uraz urazowy, złamanie czaszki, urazy penetrujące
Infekcje ośrodkowego układu nerwowego	HIV, ropień mózgowy, 4-dniowa malaria, zapalenie opon mózgowych, neurocysticerkoza, kiła układu nerwowego, toksoplazmoza, wirusowe zapalenie mózgu
Wrodzone anomalie	Zaburzenia genetyczne (np. Napady piątego dnia, lipidoza, na przykład choroba Tay-Sachsa), choroby związane z naruszeniem migracji neuronów (np. Heterotopia)
Leki	Powodują napady: kokaina, inne środki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy, cyklosporyna, takrolimus, pentilenetetrazol, pikrotoksynę, strychnina obniża aktywność padaczkowy próg: aminofilina, leki przeciwdepresyjne, uspokajające środki przeciwhistaminowe, środki przeciwmalaryczne, niektóre neuroleptyków (przykład klozapina), buspiron, fluorochinolony, teofilina
Rozległe uszkodzenie mózgu	Krwotoki śródczaszkowe, guzy
Hipertermia	Gorączka, udar cieplny
Zaburzenia metaboliczne	Zwykle hipoglikemia, hiponatremia; rzadziej aminocyduria, hiperglikemia, hipomagnezemia, hipernatremia
Zmiana ciśnienia	Choroba dekompresyjna, hiperbaryczna natlenianie
Syndrom anulowania	Alkohol, środki znieczulające, barbiturany, benzodiazepiny

Napady piątego dnia (łagodne noworodki) to toniczno-kloniczne kryzysy rozwijające się między czwartym a szóstym dniem życia u zdrowych noworodków; jedna forma jest dziedziczna.

Epilepsja idiopatyczna rozpoczyna się zwykle w wieku od 2 do 14 lat. Częstość występowania objawowych paroksyzmów jest najwyższa u noworodków i osób starszych. W wieku 2 lat są zwykle wynikiem wad rozwojowych, urazów porodowych lub zaburzeń metabolicznych. Znaczna ich część, pojawiająca się w wieku dorosłym, ma drugorzędne znaczenie i jest spowodowana urazem mózgu, ablacją alkoholu, nowotworami lub chorobami naczyniowo-mózgowymi; w 50% przypadków etiologia kryzysów pozostaje nieznana. Przypadki padaczki osób w podeszłym wieku są najczęściej spowodowane guzem mózgu lub udarem mózgu. Napady pourazowe po urazie czaszkowo-mózgowym ze złamaniami czaszki, krwotokami wewnątrzczaszkowymi lub ogniskową wadą neurologiczną rozwijają się w 25-75% przypadków.

Przypadki symulowania napadów epileptycznych przez osoby z zaburzeniami psychicznymi są zdefiniowane jako epileptyczne lub pseudo-napady.

[7], [8], [9], [10],

Patogeneza

Atak padaczkowy występuje w wyniku zaburzenia równowagi między układami pobudzającymi i hamującymi w mózgu. Różne typy chorób są mediowane przez różne mechanizmy fizjologiczne i są związane z porażką różnych stref mózgu. Niektóre leki przeciwpadaczkowe nasilają działanie hamujące w ośrodkowym układzie nerwowym, ułatwiając transmisję GABA-ergiczną, podczas gdy inne osłabiają ekscytację, zmniejszając aktywność układów glutaminergicznych. Niektóre leki przeciwpadaczkowe blokują szybkie wyładowania neuronów, oddziałując z kanałami sodowymi komórek nerwowych. Od pojawienia się w 1912 r. Fenobarbitalu opracowano kilkadziesiąt leków przeciwpadaczkowych. Do chwili obecnej nie ma jednego leku, który byłby skuteczniejszy od innych, ponieważ żaden z nich nie jest skuteczny we wszystkich sytuacjach kryzysowych we wszystkich sytuacjach. W związku z tym wybór leku opiera się na dokładnej diagnozie i odpowiedzi klinicznej.

Wiele problemów związanych z tą chorobą jest nie tylko medycznych, ale także psychospołecznych. W przypadkach, w których drgawki nie są kontrolowane za pomocą narkotyków, inne metody leczenia mogą być skuteczne, na przykład interwencja neurochirurgiczna. Ostatecznym celem każdej metody leczenia padaczki jest wyeliminowanie przypadków tej patologii i poprawa jakości życia pacjentów.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Objawy epilepsja

Napad padaczkowy może być poprzedzony aurą czuciową lub przejawami psychicznymi (na przykład zapach gnijącego ciała, zjawisko trzepoczącego motyla w jamie brzusznej). Większość z nich kończy się spontanicznie w ciągu 1-2 minut. Natychmiast po drgawkach (zwykle uogólnionych) pojawia się choroba pooperacyjna, pacjent zapada w głęboki sen, a kiedy się budzi, nie pamięta niczego, skarży się na ogólną słabość, słabość, bóle głowy. Czasami rozwija się paraliż Todda (przejściowy paraliż części ciała biorącej udział w ataku). Stan po przyjęciu trwa zwykle od kilku minut do godziny.

Między napadami, cierpiący na tę patologię, z reguły wyglądają na neurologicznie zdrowych ludzi, chociaż duże dawki leków przeciwdrgawkowych hamują reakcje psychomotoryczne. Każde zaostrzenie zaburzeń psychicznych lub psychiatrycznych jest zwykle spowodowane zaburzeniem neurologicznym, które spowodowało rozwój choroby, a nie sytuacjami kryzysowymi per se. W rzadkich przypadkach choroba jest oporna na leczenie (stan padaczkowy).

Proste napady częściowe (ogniskowe, ogniskowe)

Proste napady częściowe zaczynają się od pewnych motorycznych, czuciowych lub psychomotorycznych objawów ogniskowych i nie towarzyszy im utrata przytomności. Specyficzne objawy wskazują zaatakowany obszar mózgu. W przypadku paroksyzmów Jacksona ogniskowe objawy ruchowe zaczynają się w dłoni lub stopie, a następnie rozprzestrzeniają się po kończynach. Niektóre ogniskowe kryzysy zaczynają się od twarzy, następnie skurcze obejmują ramię, a czasem nogę. Niektóre ruchy ogniskowe objawiają się podniesieniem rąk i zwróceniem głów w kierunku poruszającego ramienia. Czasami stają się uogólnione.

[17], [18]

Złożone (złożone) napady częściowe

Złożony, częściowy atak często poprzedzony jest aurą. W przypadku epilepsji pacjent przez krótki czas traci kontakt ze środowiskiem, oczy są szeroko otwarte, wzrok jest skierowany do jednego punktu; potrafi wykonywać automatyczne bezcelowe ruchy lub wykonywać nieartykułowane dźwięki. Nie rozumie mowy skierowanej do niego, a czasami nie chce mu pomóc. Epilepsja trwa 1-2 minuty, stan dezorientacji nadal trwa 1-2 minuty po ataku, ale już istnieje względne zrozumienie tego, co się dzieje (bolesne bodźce celowo unika się). Pacjent może zaatakować osobę próbującą utrzymać go podczas paroksyzmu, ale niesprowokowane agresywne zachowanie jest nietypowe.

Z lokalizacją ostrości w lewym płacie skroniowym może powodować napadów naruszeniem pamięci werbalnej, z lokalizacją w prawym płacie skroniowym - wizualnej zaburzenia pamięci przestrzennej. W międzynapadowym okresie u pacjentów z postaci czasowej choroby częściej niż w populacji ogólnej, są zaburzenia psychiczne: poważne problemy psychologiczne są wykrywane u 33% pacjentów objawy schizofrenii lub depresji choroby - 10%. Charakteryzuje się zmianami w zachowaniu, w szczególności pojawienie się nadmiernej religijności lub ciężkie, w zależności od innych osób, czyli skłonność do hipergrafów (styl pisania, który charakteryzuje się nadmierną szczegółowość, pedantycznym naciskiem na odwołując się do wielu niepotrzebnych szczegółów i zamiłowaniem do obsesyjnych wkładek) lub zmian w zachowaniu seksualnym.

[19], [20]

Częściowa padaczka kontynuować

Jest to rzadka forma centralnych ogniskowych paroksyzmów motorycznych, zwykle obejmujących ramię lub połowę twarzy; Paroksyzmy następujące po sobie w odstępach kilku sekund lub minut pojawiają się jako okresy trwające kilka dni, tygodni, a czasem nawet lat. Przyczyną częściowej epilepsji u dorosłych jest zwykle uszkodzenie strukturalne tkanki mózgowej. U dzieci jest to zwykle ogniskowy proces zapalny kory mózgowej (np. Zapalenie mózgu Rasmussena) z powodu przewlekłej infekcji wirusowej lub choroby autoimmunologicznej.

[21], [22]

Uogólnione napady padaczkowe

Przepływają z utratą przytomności i zaburzeń motorycznych od samego początku ataku.

Infantylne skurcze (konwulsje salamatywne) charakteryzują się nagłym zgięciem rąk z pochyleniem tułowia do przodu i wysunięciem nóg. Ataki trwają tylko kilka sekund, ale mogą być powtarzane wiele razy w ciągu dnia. Dzieje się tak tylko w pierwszych 5 latach życia, a później można je zastąpić innymi rodzajami kryzysów. Zwykle pojawiają się oznaki organicznego uszkodzenia mózgu.

Absenses (dawniej petit mal) manifestują się utratą przytomności przez 10-30 sekund, z utratą lub zachowaniem napięcia mięśniowego. Pacjent nie upada, nie ma ataku, ale jednocześnie nagle zatrzymuje działanie i wznawia je pod koniec kryzysu. Sam okres post-adherence, jak również świadomość tego, co się wydarzyło, nie ma miejsca. Absencje są uwarunkowane genetycznie i powstają głównie u dzieci. Bez leczenia absencje powtarzają się wiele razy dziennie, głównie w spokojnym otoczeniu. Paroksyzm może być wywołany hiperwentylacją, ale rzadko - podczas wysiłku fizycznego. Nietypowe nieobecności trwają dłużej, towarzyszą im bardziej oczywiste drgania lub automatyczne ruchy i towarzyszy im mniej wyraźna utrata świadomości tego, co się dzieje. Większość pacjentów ma historię organicznego uszkodzenia mózgu, opóźnienia rozwojowe i inne rodzaje napadów. Nietypowe nieobecności zwykle trwają w dorosłości.

Napady atoniczne występują u dzieci

Charakteryzują się one krótkotrwałą całkowitą utratą napięcia mięśniowego i świadomości, co prowadzi do upadków i znacznie zwiększa ryzyko urazu, zwłaszcza czaszkowo-mózgowego.

Uogólnione napady toniczno-kloniczne (pierwotnie uogólnione) zwykle zaczynają się od mimowolnego wrzasku, po którym następuje utrata przytomności i upadek z toniczno-klonicznymi skurczami kończyn, tułowia i głowy. Czasami podczas ataku dochodzi do mimowolnego oddawania moczu i wypróżniania, piany z ust. Padaczka trwa zwykle 1-2 minuty. Wtórnie uogólnione napady toniczno-kloniczne rozpoczynają się od prostych lub złożonych częściowych kryzysów.

Miokloniczne przypadki epilepsji to krótkie, błyskawiczne drgawki jednego lub więcej kończyn lub torsu. Mogą powtarzać się wiele razy, zamieniając się w kryzys toniczno-kloniczny. W przeciwieństwie do innych napadów z obustronnymi zaburzeniami motorycznymi, świadomość nie jest tracona, dopóki nie rozwinie się uogólniony paroksyzm.

Młodzieńcza padaczka miokloniczna rozwija się w dzieciństwie lub okresie dojrzewania. Dwustronne miokloniczne kryzys składają się z pojedynczych lub krótkich szarpnięć arytmii rąk, kończyn dolnych, a czasami co zwykle zachowanej świadomości, że 90% wpływów do uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. Drgawki są często wywoływane przez brak snu, spożywanie alkoholu i często są rano podczas przebudzenia.

Drgawki gorączkowe występują ze wzrostem temperatury ciała, ale nie powinno być żadnych oznak infekcji śródczaszkowych. Drgawki gorączkowe występują u około 4% dzieci w wieku od 3 miesięcy do 5 lat. Łagodne konwulsje gorączkowe są krótkotrwałe, pojedyncze i uogólnione toniczno-kloniczne. Skomplikowane drgawki gorączkowe są ogniskowymi, trwają ponad 15 minut i powtarzają się dwa lub więcej razy w ciągu dnia. U pacjentów z drgawkami gorączkowymi zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia powtarzających się napadów padaczkowych w przyszłości, u 2% rozwija się choroba. Prawdopodobieństwo rozwoju i nawrotów choroby w przyszłości jest większe u dzieci ze skomplikowanymi drgawek gorączkowych po uprzednim zaburzeń neurologicznych, ze napady zaczynają w wieku poniżej 1 roku lub z dodatnim wywiadem rodzinnym padaczki.

[23]

Stan epileptyczny

Ze stanem epileptycznym, uogólnione konwulsje toniczno-kloniczne (dwa lub więcej kryzysów) podążają za sobą przez 5-10 minut, a w przerwach między nimi pacjent nie odzyskuje przytomności. Wcześniej przyjęte w celu zdefiniowania tej nozologii, okres czasu "więcej niż 30 minut" został zmieniony w celu szybkiego zapewnienia opieki medycznej. W przypadku braku opieki, uogólniony napad trwający dłużej niż 1 godzinę prowadzi do trwałego uszkodzenia mózgu i może doprowadzić do zgonu. Wśród wielu przyczyn, które powodują jego rozwój, najczęstsze jest wycofanie leków przeciwdrgawkowych. W złożonych kryzysach lub nieobecnościach często objawia się przedłużającym się zaburzeniem świadomości.

[24], [25], [26]

Zachowanie

Padaczka jest przedmiotem zainteresowania psychiatrów sądowych ze względu na jej wpływ na świadomość (która może być związana z popełnieniem przestępstwa) i możliwe powiązanie etiologiczne z zaburzeniem zachowania (w tym przestępstwa) pomiędzy napadami.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

Jest to główny cel ataku i następuje przed utratą świadomości. Podmiot jest świadomy obecności różnych doświadczeń, które są określone przez strefę wyładowań w mózgu i są w stanie przywołać je później. Zauważa się zwykle niezamierzone aury ruchy kończyn, dyskretne odczucia, emocje, różne halucynacje i natrętne myśli. Aura może przejść do pełnego paroksyzmu, ale może nie iść.

[33], [34], [35], [36], [37],

Całkowita utrata przytomności

Może być bardzo krótki, jak na przykład w petit mal, lub w ciągu ostatnich kilku minut, jak na przykład z grand mal. Opisano także stan stuporu, który może wystąpić w przypadku petit mal w wyniku szybkiego następowania jednego po drugim przypadku choroby.

[38], [39], [40]

Automatyzm epileptyczny

Przy nieprawidłowym obrazie aktywności elektrycznej mózgu, zazwyczaj w obszarze skroniowym (różne złożone napady częściowe), dana osoba może mieć trudną i częściowo celową aktywność. Czynność ta wykonywana jest w stanie zaciemnionej świadomości, chociaż jednocześnie osoba jest w stanie kontrolować pozycję swojego ciała i napięcie mięśni. Automatyzm zwykle trwa od kilku sekund do kilku minut, w większości krótszych niż pięć minut, choć w rzadkich przypadkach może trwać dłużej (stan psychomotoryczny). Podmiot taki wydaje się zewnętrznemu obserwatorowi, że jest nieco oniemiały, lub jego zachowanie wydaje się nieadekwatne w tej sytuacji. Kulminacją może być grand mal. Taki podmiot zwykle ma pamięć automatyczną. Teoretycznie w tym stanie można popełnić "przestępstwo", jeśli na przykład podmiot miał nóż na początku automatyzmu, a następnie kontynuował wykonywanie ruchów cięcia.

[41], [42], [43], [44], [45]

Fugi

To zaburzenie behawioralne przypomina złożony automatyzm epileptyczny, ale trwa znacznie dłużej (kilka godzin lub dni). W tym czasie można gdzieś wyjechać, można dokonać zakupów itp. W każdym razie to zachowanie wygląda trochę dziwnie. Temat nie zachowuje takiego zdarzenia w pamięci. Wielkie problemy mogą być spowodowane przez problem różnicowania się fagów epileptycznych i psychogennych, które są naprawdę zbieżne pod wieloma względami. Można temu zaradzić poprzez obecność w historii napadów, nieprawidłowego EEG i obecności fugi w anamnezie.

Stany twilight

Lishman zaleca ograniczenie używania tego terminu do epizodów czasochłonnych, nieprawidłowych subiektywnych doświadczeń, trwających do kilku godzin z zaburzoną świadomością. Jest to podobne do snu rozproszone zachowanie i powolna reakcja. Stopień reakcji na środowisko może być bardzo różny. Podmiot doświadcza silnego poczucia paniki, przerażenia, złości lub zachwytu; może siedzieć cicho podczas ataku, ale może mieć nagłe wybuchy agresywnego lub destrukcyjnego zachowania. Osoby takie mogą być bardzo rozdrażnione i mogą wywoływać wybuchy gniewu przy każdej próbie interwencji. Może to doprowadzić do popełnienia "przestępstwa". Doświadczeniom tym towarzyszy upośledzona aktywność elektryczna mózgu, często z lokalizacją ostrości w obszarze skroniowym. Ten stan można uzupełnić grand mal.

Postictal conditions

Po ictus osoba może mieć trudności w odzyskaniu pełnej świadomości. Taka osoba wygląda na zdezorientowaną i niezręczną. Jest zirytowany i może zachowywać się agresywnie (co może prowadzić do przestępstwa), co zwykle jest reakcją na niepożądaną ingerencję ze strony innych. Czasami występuje stan zmierzchu poetyckiego, który może trwać od kilku godzin do kilku dni i charakteryzuje się zahamowaniem, halucynacjami i zaburzeniami afektywnymi lub posturalistyczną paranoidalną psychozą.

Zaburzenia behawioralne pomiędzy atakami

Związek między padaczką a sfrustrowanym zachowaniem w okresie między napadami powinien zostać określony jako złożony. Może to być spowodowane zmianami w mózgu, które spowodowały chorobę lub zmianami w mózgu spowodowanymi ciężką postacią lub lekami; może to być również wynikiem psychologicznego wpływu patologii cierpienia. Jako potencjalna przyczyna zakłóceń w zachowaniu między atakami wspomina się również o wszelkich powiązanych zaburzeniach psychicznych lub chorobach psychicznych.

W wyniku powyższych czynników podmiot może doświadczyć:

• zmiany w stanie emocjonalnym lub osobowości;
• warunki podobne do choroby psychicznej;
• pewien stopień upośledzenia umysłowego; lub
• pogwałcenie zachowań seksualnych.

[46], [47], [48], [49]

Zmiany w stanie emocjonalnym, zachowaniu lub osobowości

[50],

Prodrom prkoskov

Niektóre podmioty (najczęściej z tymczasową postacią choroby) zauważają zmiany w stanie emocjonalnym w ciągu kilku godzin lub dni przed wielkim mal. Zwykle jest to nieprzyjemny stan ze zwiększoną drażliwością, stresem i ponurym nastrojem. Ten stan emocjonalny może być związany z trudnym zachowaniem. W takim stanie nie jest niemożliwe popełnienie ataku na inną osobę.

Zaburzenie behawioralne u dzieci

Wykazano, że u dzieci cierpiących na pewne typy (zwłaszcza padaczkę skroniową) prawdopodobieństwo wystąpienia zachowań antyspołecznych jest wyższe niż normalne. Takie zachowanie nie jest bezpośrednio związane z napadami i to prawdopodobnie z powodu złożonego współdziałania wielu czynników, w tym uszkodzenia mózgu, negatywnym wpływem rodziny, takich jak parokszma, psychologicznej reakcji dziecka na choroby, efekt terapii lekowej i efekt hospitalizacji lub umieszczenia w specjalistycznej instytucji. Dzieci z małymi dziećmi są mniej agresywne niż dzieci z grand mal.

[51], [52], [53], [54], [55]

Zaburzenia osobowości u osób

Obecnie powszechnie przyjmuje się, że nie ma osobnego epileptycznego zaburzenia osobowości. Te cechy zachowania, które wcześniej uważano za wynik epileptycznego zaburzenia osobowości, są teraz rozumiane jako wynik wspólnej manifestacji czynników uszkodzenia mózgu, instytucjonalizacji i skutków przeciwdrgawkowych starego pokolenia. Takie cechy osobowości jak agresja są bardziej powszechne w tymczasowej postaci choroby. W tej niewielkiej części osób z zaburzeniami osobowości jej etiologia prawdopodobnie będzie wieloczynnikowa. Czynniki te obejmują skutki psychospołeczne, skutki związane z uszkodzeniem mózgu, nieprawidłową aktywność elektryczną między kryzysami i działanie leków przeciwdrgawkowych.

Ograniczenie umysłowe

Epilepsja występuje znacznie częściej u osób z upośledzeniem umysłowym. Jest to odzwierciedlenie głębokiej choroby mózgu, która może leżeć u podstaw obu chorób. Oczywiście poważne napady mogą prowadzić do uszkodzenia mózgu, co może zaostrzyć istniejący już poziom umysłowych ograniczeń osoby. Wśród osób z ciężkim stopniem upośledzenia umysłowego, 50% miało w historii napad epileptyczny. Jeśli jednak wykluczysz porażkę mózgu, inteligencja dzieci mieści się w normalnych granicach.

Zaburzenia seksualne

Wiele badań konsekwentnie opisuje spadek libido i impotencję u osób. Jeśli jednak wykluczyć założenie dotyczące obniżenia poziomu męskich hormonów płciowych, bezpośredni związek między chorobą a dysfunkcją seksualną nie jest akceptowany przez specjalistów. Hipermaksja jest rzadkością. W rzadkich przypadkach wykazano związek z epilepsją czasową fetyszyzmu i transwestytyzmu. W literaturze opisano przypadki, w których twierdzono, że chirurgiczne usunięcie ostrości w regionie skroniowym wyleczyło fetyszyzm. Jednak nie jest jasne, czy rzeczywiście istniał bezpośredni związek z tymczasową postacią choroby lub dysfunkcja seksualna była wynikiem zniekształconych relacji międzyludzkich ze względu na temat.

Zbrodnie

W XIX wieku epilepsja lub skłonność do niej była uważana za cechę wielu przestępców. I zgodnie z koncepcją czasu, zbrodnie popełnione w ślepej furii były również uważane za przejaw procesu epileptycznego. Współczesne badania obalają ten pogląd. Badania pacjentów przychodzących do przychodni nie uznały ich za nadmiernie przestępcze. Jednak bardziej kompletne badania Gudmundsson wszystkich Islandczyków wykazały niewielką przesadę zbrodni u mężczyzn z tą patologią. Gunn wykazał, że rozpowszechnienie patologii w więzieniach angielskich jest wyższe niż w populacji ogólnej: wśród więźniów na tę chorobę cierpiało 7-8 osób na tysiąc, podczas gdy w ogólnej populacji 4-5 osób. W badaniu 158 więźniów nie było żadnych przekonujących dowodów na popełnienie przestępstwa w stanie automatycznym, chociaż dziesięć osób popełniło przestępstwa bezpośrednio przed lub bezpośrednio po ataku. W badaniu przeprowadzonym na 32 osobach w specjalnych szpitalach dwie osoby w momencie popełnienia przestępstwa mogły być w stanie pomieszania. Oznacza to, że chociaż padaczka może w rzeczywistości być jednym z czynników prowadzących do aspołecznych zachowań w niektórych przypadkach, na ogół ta relacja nie jest wyrażana wśród jednostek, a zbrodnie popełniane w czasie kryzysu rzadko są popełniane.

1. Przestępstwo może wystąpić w stanie zaburzonym, którego przyczyną jest bezpośrednio paroksyzm. Zdarza się to rzadko.
2. Zbrodnia i atak mogą być przypadkowym zbiegiem okoliczności.
3. Klęska mózgu spowodowana epilepsją może powodować problemy osobiste, które prowadziły do aspołecznych zachowań.
4. Osoba może rozwinąć silne antyspołeczne podejście do zjawisk w wyniku trudności, jakich doświadcza w życiu z powodu choroby.
5. Środowisko deprywacji we wczesnym dzieciństwie może zarówno generować aspołeczne podejście do zjawisk, jak i poddawać podmiot działaniu czynników epileptogennych.
6. Osoby aspołeczne są bardziej narażone na niebezpieczne sytuacje i ponoszą więcej obrażeń głowy, które mogą powodować choroby niż zwykle.

[56], [57], [58], [59],

Zmiany EEG i brutalne zbrodnie

Przemocy najprawdopodobniej nie można przypisać zwykłym zjawiskom w bezpośrednim związku z napadami padaczkowymi. Zwykle jakakolwiek przemoc związana z napadem następuje w stanie pomieszania i polega na ataku na ludzi, którzy w jakiś sposób ingerują w tę sytuację. Przemoc może również wystąpić (bardzo rzadko) z automatyzmem epileptycznym. Zostało to również opisane w związku z wyładowaniami w ciele migdałowatym. Większość przemocy popełnianej przez jednostki występuje w okresach między kryzysami. Badania naukowe nad tematem częstszego występowania przemocy u osób z tą chorobą dają odmienne wyniki. Tak więc w badaniu 31 pacjentów z epilepsją czasową skierowanych do kliniki, 14 miało agresję w historii. Przemoc była zwykle łatwa i nie korelowała z EEG ani skanem (CAT). Jednak takie zachowanie jest skorelowany z płcią męską, obecność zaburzeń behawioralnych w dzieciństwie (co często prowadziło do kształcenia w szkołach specjalnych mieszkalnych), osobistych problemów w dorosłym życiu i nudny intelektu. I oczywiście w przypadku psychozy może dojść do przemocy.

Założono również, że zmiany EEG są częściej obserwowane u osób, które popełniły brutalne przestępstwa. Pogląd ten opiera się na wynikach klasycznego badania, które wykazało, że nieprawidłowości w EEG były bardziej wyraźne, jeśli morderstwo było impulsywne lub brak motywacji. Wiliam przekonywał, że impulsywni mężczyźni z gwałtownymi manifestacjami mają podwyższone poziomy anomalii w regionie skroniowym. Jednocześnie dane te nie zostały potwierdzone przez innych badaczy i dlatego są traktowane z dużą ostrożnością. Gunn i Bonn nie znaleźli na przykład związku między epilepsją a przemocą. Badanie Lishmana, przeprowadzone na twarzach, które doznały urazu głowy, potwierdziło, że najczęstszymi zmianami związanymi z agresją były zmiany w rejonach czołowych mózgu. Driver et al. Nie było możliwe wykrycie istotnych różnic między EEG zabójców a EEG osób bez cech przemocy, jeśli badacz EEG nie miał wcześniej informacji na temat tych osób.

[60], [61], [62], [63]

Ocena sprawcy

Fenwick zaproponował następujące sześć kryteriów, aby pomóc psychiatrom określić stopień prawdziwości stwierdzenia podmiotu, że przestępstwo popełnione przez niego miało miejsce w stanie zaburzonej świadomości.

1. Pacjent powinien być świadomy, że cierpi na tę patologię, to znaczy, że nie powinien być jego pierwszym atakiem.
2. Idealne działanie musi być nietypowe dla tej osoby i nieadekwatnych okoliczności.
3. Nie powinno być żadnych oznak intencji, a także prób ukrywania zbrodni.
4. Świadkowie przestępstwa muszą opisać stan przestępczego stanu sprawcy, w tym opis przedmiotu, gdy nagle uświadamia on sobie, co się dzieje, i jego pomyłkę w momencie zatrzymania automatyzmu.
5. Musi istnieć amnezja całego okresu automatyzmu.
6. Nie powinno być żadnych zaburzeń pamięci, które poprzedzają automatyzm.

Rozpoznanie epilepsji i automatyzmu epileptycznego jest diagnozą kliniczną. Specjalne badania, takie jak spektroskopia rezonansu magnetycznego, tomografia komputerowa i EEG mogą być przydatne, ale nie są w stanie udowodnić lub wykluczyć obecności automatyzmu.

[64], [65]

Formularze

Epilepsja jest klasyfikowana jako ICD-10 jako choroba układu nerwowego, a nie zaburzenie psychiczne, ale nabiera znaczenia w związku z efektami, jakie wywołuje w stanie psychicznym pacjenta. Jest podzielony na uogólnione i ogniskowe (lub częściowe).

Uogólnione z kolei podzielony na pierwotne uogólnione w dwóch różnych formach - grand mal i petit mal, a wtórnie uogólnione, który obchodzony jest kiedy ogniskowej padaczki przechwytuje thalamo-korowej drogę, powodując uogólnionych. Może to doprowadzić do wielkiego mal z wcześniejszą aurą.

Grand mal charakteryzuje się fazą toniczną, po której następuje faza kloniczna i okres nieprzytomności trwający kilka minut. W przypadku petit mal występują tylko chwile utraty przytomności, a pacjent natychmiast powraca do normalnej aktywności. Nieobecność wydaje zewnętrznego obserwatora w przejściowym „Blank” wyraz twarzy, a może w lekkim szarpnięciem kończyn lub powiek, drgawki akinetycznych wyrażona w nagłej utraty i miokloniczna nagły ruch wyciągniętymi kończynami.

W epilepsji ogniskowej (częściowej) takie ataki rozpoczynają się w korowej części mózgu. Objawy zależą odpowiednio od zaangażowanego obszaru mózgu. Jeśli zaangażowana jest tylko część mózgu, wówczas może istnieć świadome odczucie (aura). Charakter doznania daje klucz do określenia strefy wypływu. Forma ogniskowej z kolei dzieli się na prostych częściowych (kontaktowe) zmian bez napadów świadomości i częściowe złożone (napadów ogniskowych) złożonych ruchów i zaburzeniem świadomości (najczęściej pochodzących z regionu czasowego).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostyka epilepsja

Przede wszystkim należy upewnić się, że u pacjenta występuje napad padaczkowy, a nie omdlenia, epizod arytmii serca lub objawy przedawkowania leku, a następnie zidentyfikować możliwe przyczyny lub czynniki prowokujące. Po wystąpieniu choroby, na oddziale intensywnej terapii pojawia się badanie z wcześniejszą diagnozą w warunkach ambulatoryjnych.

[70], [71], [72], [73]

Anamneza

Obecność aurą, klasyczne napady padaczkowe, a także język gryzienie, nietrzymanie moczu, długotrwała utrata przytomności i stan dezorientacji po kryzysie zeznawać na korzyść napadu padaczkowego. W trakcie zbierania historii powinni uzyskać informacje na temat pierwszego i kolejnych kryzysów (czas trwania, częstotliwość i sekwencji najdłuższy i najkrótszy przedział między napadami, obecność aury i stanu postictal, wytrącając czynników). Jest to konieczne w celu identyfikacji potencjalnych przyczyn padaczki objawowej (wcześniejszym urazie mózgu lub zakażenia ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia neurologiczne są dostępne, zastosowanie leku lub anulowania nieprawidłowości otrzymujących leki przeciwdrgawkowe, obecność napadów lub zaburzeń neurologicznych, wywiad rodzinny).

[74], [75],

Badanie fizyczne

Dane z badania fizykalnego są prawie zawsze prawidłowe w przypadku postaci idiopatycznych, ale z poważnymi objawami można wykryć poważne nieprawidłowości. W przypadku gorączki i sztywności mięśni szyi należy wykluczyć zapalenie opon mózgowych, krwotok podpajęczynówkowy lub zapalenie mózgu. Stagnujące dyski optyczne wskazują na wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ogniskowe zaburzenia neurologiczne (np. Asymetria odruchów lub siła mięśni) są oznaką strukturalnych uszkodzeń mózgu (np. Guza). Zmiany skórne wystąpić w chorobach neurocutaneous (szczególnie plam w obszarze pod pachami, albo na miejscu koloru „kawa z mlekiem” w nerwiakowłókniakowatości, gipopigmentnye plamy na skórze lub szagryn płytkach z stwardnienie guzowate).

Badania

Pacjenci z ustaloną diagnozą i brakiem odchyleń od badania neurologicznego wykazują jedynie ustalenie stężenia przeciwdrgawkowego we krwi, pod warunkiem, że nie znaleziono oznak uszkodzenia czaszkowo-mózgowego lub zaburzeń metabolicznych.

Jeśli jest to pierwszy atak lub jeśli pacjent ma patologię w badaniu neurologicznym, pokazany w nagłym badaniu CT mózgu wyklucza zmiany ogniskowe lub krwotok. Jeśli nie wykryto żadnych zmian w CT, MRI wykonuje się z powodu lepszej zdolności rozdzielczej w wykrywaniu guzów i ropni mózgu, zakrzepicy żył mózgowych i opryszczkowego zapalenia mózgu. Pacjenci z zaburzeniami metabolicznymi są przepisywani rozszerzonymi badaniami laboratoryjnymi, w tym klinicznymi i biochemicznymi badaniami krwi (glukoza, azot mocznikowy, kreatynina, Na, Ca, Mg i P oraz enzymy wątrobowe). Jeśli istnieje podejrzenie zapalenia opon mózgowych lub infekcji OUN, CT mózgu i nakłucie lędźwiowe wykonuje się w przypadku braku nieprawidłowości w CT. EEG pozwala zdiagnozować stan padaczki ze złożonymi częściowymi paroksyzmami i nieobecnościami.

U pacjentów ze złożonymi tymczasowymi paroksyzmami skroniowymi zmiany w EEG obserwuje się także w okresie międzyprzedsionkowym (międzyprzedsionkowym) w postaci fal szczytowych lub fal powolnych. W uogólnionych kryzysach toniczno-klonicznych w okresie międzyprzedmiotowym na EEG zapisuje się symetryczne rozbłyski ostrej i powolnej aktywności z częstotliwością 4-7 Hz. Przy wtórnie uogólnionych napadach na EEG określa się patologiczną aktywność ogniskową. W przypadku nieobecności charakterystyczne są fale spiczaste o częstotliwości 3 / s. W przypadku młodzieńczej padaczki mioklonicznej rejestruje się wiele fal szczytowych o częstotliwości 4-6 Hz i fal patologicznych.

Niemniej jednak diagnozę podejmuje się na podstawie obrazu klinicznego i nie można jej wykluczyć z prawidłowym EEG. Przy rzadkich atakach zmniejsza się prawdopodobieństwo potwierdzenia epilepsji przez EEG. U pacjentów z potwierdzoną diagnozą w 30% przypadków pierwszy EEG nie ma zmian patologicznych; Drugi EEG, przeprowadzony po pozbawieniu snu, ujawnia patologię tylko w 50% przypadków. U niektórych pacjentów nie stwierdza się zmian patologicznych na EEG.

Monitorowanie wideo EEG przez 1-5 dni służy do identyfikacji rodzaju i częstości napadów padaczkowych (różnicowanie przedniego od fałszywego) i monitorowania skuteczności leczenia.

Leczenie epilepsja

Optymalne podejście ma na celu wyeliminowanie możliwych przyczyn objawowych paroksyzmów. Jeśli nie można ustalić potencjalnej przyczyny, wskazane jest stosowanie leków przeciwdrgawkowych, zwykle po drugim przypadku padaczki. Celowość przepisywania terapii przeciwdrgawkowej po jednym (czasem pojedynczym) kryzysie jest dyskusyjna, potencjalne ryzyko i korzyści powinny być omówione z pacjentem.

Podczas ataku głównym zadaniem jest zapobieganie urazom. Konieczne jest zwolnienie szyi z ubraniem i założenie poduszki pod głowę, aby zapobiec aspiracji. Nie próbuj zapobiegać uszkodzeniu języka, ponieważ istnieje duże ryzyko uszkodzenia zębów pacjenta lub palców opiekuna. Te działania powinny być znane członkom rodziny i współpracownikom.

Przed uzyskaniem odpowiedniej kontroli nad przypadkami choroby należy powstrzymać się od pewnych czynności, w których utrata przytomności może zagrażać życiu (jazda, pływanie, wspinaczka górska, kąpiel w wannie). Po osiągnięciu pełnej kontroli (zwykle ponad 6 miesięcy) działania te są rozwiązywane poprzez przestrzeganie środków ostrożności (na przykład w czyjejś obecności). Zdrowy styl życia z umiarkowaną aktywnością fizyczną i udział w aktywnościach społecznych jest zachęcany. Niektóre przypadki podlegają zgłoszeniu (na przykład do kontroli transportu, zgodnie z lokalnymi przepisami), chociaż w przypadku braku przypadku patologii w ciągu 6-12 miesięcy pacjentowi można zezwolić na prowadzenie pojazdu.

Zaleca się unikać picia alkoholu i narkotyków, ponieważ kokaina, fencyklidyna i amfetaminy mogą wywoływać kryzysy. Pożądane jest również wykluczenie wszystkich leków obniżających próg aktywności napadowej (w szczególności haloperidol, fenotiazyna).

Członkowie rodziny muszą wypracować rozsądną linię postępowania w stosunku do pacjenta. Nadmierna opieka, która generuje poczucie niższości, jest lepiej zastępowana przez wsparcie i empatię, pozwalając przezwyciężyć te i inne problemy psychologiczne, co zapobiega dodatkowej niepełnosprawności pacjenta. Opieka psychiatryczna stacjonarna jest wskazana tylko w przypadkach poważnych zaburzeń psychicznych lub częstych poważnych ataków, które nie nadają się do farmakoterapii.

Pierwsza pomoc

Większość przypadków patologii ustala się samodzielnie w ciągu kilku minut i nie wymaga farmakoterapii w nagłych wypadkach.

Potrzebna jest interwencja w nagłym przypadku, aby zatrzymać stan padaczkowy i kryzysy trwające dłużej niż 5 minut, kontrolując jednocześnie parametry oddychania. Jeśli wystąpiły niedrożności intubowano dróg oddechowych pacjenta i zapewnienie linii IV, lorazepam rozpocząć podawanie dawki 0,05-0,1 mg / kg, 2 mg / min. Jeśli to konieczne, zwiększ dawkę. Jeśli sprawa padaczki nie zatrzymać po podaniu 8 mg lorazepam jest podawany dodatkowo fosfenytoiny w dawce 10-20 (EF równoważniki fenytoina) / kg dożylnie, z szybkością 100-150 EF / min; lekiem drugiego rzutu jest fenytoina - w dawce 15-20 mg / kg dożylnie w dawce 50 mg / min. W przypadku powtarzających się ataków dodatkowo podaje się 5-10 EF / kg fosfymeiny lub 5-10 mg / kg fenytoiny. Trwałość drgawek po podaniu lorazepam i fenytoina dowodów ogniotrwałej stanu padaczkowego, gdy chcemy wprowadzić trzecim rzędzie leków - fenobarbital, propofol, midazolam lub walproinian. Fenobarbital podaje się dożylnie w dawce 15-20 mg / kg z szybkością 100 mg / min (dzieci 3 mg / kg / min); jeśli przypadki patologii będą kontynuowane, należy dodać dożylnie fenobarbital w dawce 5-10 mg / kg lub walproinian w dawce 10-15 mg / kg. Jeśli stan padaczkowy nie może być zahamowany po wymienionych środkach, pacjent jest intubowany w znieczuleniu ogólnym. Optymalny środek znieczulający zaleca się skomplikowane, ale w większości przypadków korzystne jest propofol - 15-20 mg / kg w dawce 100 mg / min fenobarbital 5-8 mg / kg (dawka początkowa), a następnie wlew 2,4 mg / kg / h, przed tłumieniem objawów aktywności na EEG. Inhalacyjne anestetyki są rzadko stosowane. Po zatrzymaniu stanu epileptycznego przede wszystkim określ i wyeliminuj jego przyczynę.

Powołanie leków przeciwdrgawkowych w celach prewencyjnych jest odpowiednie dla pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym ze złamaniami kości czaszki, krwotokiem wewnątrzczaszkowym lub ogniskowymi objawami neurologicznymi. Zastosowanie terapii przeciwdrgawkowej zmniejsza ryzyko wystąpienia zdarzenia patologicznego w pierwszym tygodniu po urazie, ale nie zapobiega epilepsji pourazowej po kilku miesiącach lub latach. Jeśli w ostrym okresie urazu nie doszło do napadu padaczkowego, leczenie przeciwdrgawkowe jest anulowane po 1 tygodniu.

[76],

Przedłużone leczenie

Nie ma uniwersalnego rozwiązania skutecznego w przypadku wszystkich rodzajów kryzysów, a różni pacjenci potrzebują różnych leków, a czasami jeden lek nie wystarczy.

W przypadku nowo zdiagnozowanej epilepsji zaleca się monoterapię, w przypadku której wybiera się jeden z leków przeciwdrgawkowych, biorąc pod uwagę rodzaj napadów. Początkowo lek jest przepisywany w stosunkowo niskich dawkach, następnie dawka stopniowo zwiększa się w ciągu 1-2 tygodni do standardowego poziomu terapeutycznego (w oparciu o masę ciała pacjenta) podczas oceny tolerancji leku. Po około tygodniu leczenia standardową dawkę określa stężenie leku we krwi. Jeśli na poziomie subterapeutycznym pacjent kontynuuje napady padaczkowe, dawka dzienna jest stopniowo zwiększana. Jeśli pacjent ma objawy zatrucia, a przypadki patologii są kontynuowane, dawka zostaje zmniejszona, a drugi lek jest stopniowo dodawany. Podczas leczenia dwoma środkami, należy zachować szczególną ostrożność, ponieważ ich wzajemne oddziaływanie może zwiększyć toksyczne działanie ze względu na spowolnienie ich metabolicznej degradacji. Następnie dawka nieefektywnego leku jest stopniowo zmniejszana do całkowitej rezygnacji. Jeśli to możliwe, zaleca się unikanie polipragmacji i nie przepisywanie jednocześnie kilku leków przeciwdrgawkowych w związku ze zwiększeniem częstości występowania działań niepożądanych i interakcji między lekami; Wyznaczenie drugiego leku pomaga około 10% pacjentów, a częstotliwość działań niepożądanych jest większa niż dwukrotność. Dodatkowe leki mogą zwiększać lub zmniejszać stężenie głównego środka przeciwdrgawkowego, dlatego przy wyborze terapii lekarz powinien przede wszystkim rozważyć aspekty interakcji między lekami.

Raz w wybranych przypadkach zaradzić tej choroby całkowicie zatrzymany, należy kontynuować przyjmowanie go bez przerwy przez 1-2 lata, po czym lek można próbować odwołać, zmniejszając dawkę o 10% co 2 tygodnie. W przybliżeniu połowa pacjentów w przyszłości nie ma żadnych kryzysów bez leczenia. Nawrót jest bardziej prawdopodobne, jeśli przypadki padaczki były w dzieciństwie obserwuje się, jeśli napady kontroli wymagać więcej niż jednego leku, jeśli ataki kontynuował na tle leczenia przeciwpadaczkowego jeśli przypadki choroby - częściowego lub miokloniczne, lub jeśli pacjent ma encefalopatii lub patologicznych zmian w EEG w poprzednim roku. W tych przypadkach nawrót w ciągu pierwszego roku po przerwaniu leczenia przeciwdrgawkowego następuje w 60%, a w drugim - u 80% pacjentów. Jeśli napady od początku słabo kontrolowanych leków zostały odnowione podczas próby anulować leczenia lub wysoce niepożądane dla pacjenta ze względów społecznych, leczenie powinno być prowadzone w nieskończoność.

Po ustaleniu reakcji na lek dane dotyczące jej zawartości we krwi są dla lekarza znacznie mniej ważne niż przebieg kliniczny. U niektórych pacjentów efekt toksyczny przejawia się nawet przy niskiej zawartości leku we krwi, inni dobrze tolerują wysokie dawki, więc monitorowanie stężenia służy jedynie jako pomocnicza wskazówka dla lekarza. Odpowiednia dawka jakiegokolwiek leku przeciwdrgawkowego jest najniższą dawką, całkowicie zatrzymującą napady o minimalnych skutkach ubocznych, niezależnie od wartości jego stężenia we krwi.

W uogólnionych kryzysach toniczno-klonicznych lekami z wyboru są fenytoina, karbamazepina i kwas walproinowy (walproinian). Dzienną dawkę fenytoiny podzielono na kilka dawek lub całą dawkę przepisano na noc. Jeśli przypadki epilepsji nie ustają, dawkę można stopniowo zwiększać do 600 mg / dobę pod kontrolą zawartości leku we krwi. Przy wyższej dawce dziennej podzielenie jej na kilka dawek pozwala osłabić toksyczne działanie leku.

W złożonych napadach częściowych (psychomotorycznych) lekiem z wyboru jest karbamazepina i jej pochodne (np. Okskarbazepina) lub fenytoina. Walproinianu mniej skuteczne, a korzyści klinicznych zupełnie nowych skutecznych leków - gabapentyny, lamotryginy, tiagabiny, topiramat, Wigabatryna i zonisamid - w porównaniu ze sprawdzoną długotrwałej karbamazepiny praktyce aż zestawie.

Nieobecność jest preferowana w przypadku etosuksymidu. Z nietypowymi nieobecnościami lub nieobecnościami, w połączeniu z innymi rodzajami kryzysów, walproinian i klonazepam są skuteczne, chociaż tolerancja często rozwija się u tych drugich. W opornych przypadkach podaje się acetazolamid.

Infantylne skurcze, atoniczne i miokloniczne przypadki choroby są trudne do leczenia. Korzystne są walproinian, a także klonazepam. Czasami etosuksymid i acetazolidamid są skuteczne (w dawkach stosowanych w leczeniu nieobecności). Lamotrygina jest stosowana zarówno w monoterapii, jak iw skojarzeniu z innymi lekami. Skuteczność fenytoiny jest ograniczona. W przypadku skurczów infekcyjnych dobry efekt powoduje 8-10-tygodniowy cykl leczenia glikokortykosteroidami. Nie ma zgody co do optymalnego trybu leczenia glikokortykosteroidami, ACTH można podawać 20-60 jednostek domięśniowo raz dziennie. Dodatkowy efekt zapewnia ketogenna dieta, jednak jest trudna do spełnienia. Karbamazepina może pogarszać stan pacjentów z pierwotnie uogólnioną padaczką i kombinacją kilku rodzajów.

W przypadku młodzieńczej padaczki mioklonicznej zwykle jeden lek (np. Walproinian) jest zwykle skuteczny, a inne (takie jak karbamazepina) pogarszają przebieg choroby; dożywotnie leczenie.

W przypadku drgawek gorączkowych leki przeciw-narkotyczne nie są przepisywane, chyba że przypadki choroby powtarza się po normalizacji temperatury ciała. Wcześniej stosowano inną taktykę, uważając, że wczesne leczenie zapobiegnie ewentualnym napadom nienowotworowym w przyszłości, ale przewaga negatywnych skutków fenobarbitalu nad wynikiem profilaktycznym była powodem porzucenia go.

Skutki uboczne leków

Wszystkie leki przeciwdrgawkowe mogą wywoływać alergiczną szkarlatynę lub wysypkę przypominającą korektę, a żadna z nich nie jest całkowicie bezpieczna w czasie ciąży.

Pierwszy rok leczenia karbamazepiną jest pod stałą kontrolą formuły krwi; ze znacznym spadkiem liczby leukocytów lek jest anulowany. Wraz z rozwojem neutropenii zależnej od dawki (liczba neutrofilów jest mniejsza niż 1000 / μL) i niemożności zastąpienia innym lekiem, zmniejsza się ilość karbamidazonu. Leczenie kwasem walproinowym odbywa się pod regularną kontrolą czynności wątroby (co 3 miesiące w pierwszym roku), a jeśli aktywność aminotransferaz lub amoniaku wzrośnie ponad dwukrotnie w porównaniu z normą, lek jest anulowany. Dopuszczalne jest zwiększenie poziomu amoniaku do 1,5 razy w porównaniu z normą.

Przeciwdrgawkowe recepcji w czasie ciąży w 4% przypadków powikłanej rozwoju płodu płodu przeciwdrgawkowe zespołem (najczęściej wady - szczelina wargi, rozszczep podniebienia serca aktualizujące, małogłowie, opóźnienie wzrostu, opóźnienie wzrostu, niedorozwój palców). Wśród najpowszechniej stosowanych leków przeciwdrgawkowych karbamazepina ma najmniej teratogenności, a walproinian jest największy. Jednak ze względu na fakt, że przypadki choroby, które trwają w czasie ciąży często prowadzą do narodzin samych wad wrodzonych, nie należy rezygnować z leczenia lekami przeciwdrgawkowymi. Zawsze warto rozważyć potencjalne korzyści i zagrożenia: alkohol etylowy jest znacznie bardziej toksyczny dla rozwijającego się płodu niż jakikolwiek lek przeciwdrgawkowy. Możesz przepisać kwas foliowy, który znacznie zmniejsza ryzyko wad cewy nerwowej płodu.

Chirurgiczne leczenie epilepsji

Około 10-20% pacjentów leki są nieskuteczne. Jeśli napady są związane z obecnością ogniska patologicznego, jego chirurgiczne usunięcie w większości przypadków prowadzi do znacznej poprawy lub całkowitego wyzdrowienia. Ponieważ leczenie chirurgiczne wymaga poważnych badań, intensywnej obserwacji i wysokich kwalifikacji personelu, preferowane jest przeprowadzenie w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Stymulacja nerwu błędnego

Okresowa elektrostymulacja włókien aferentnych lewego nerwu błędnego za pomocą wszczepionych urządzeń podobnych do stymulatora zmniejsza liczbę napadów częściowych o 1/3. Stymulator jest zaprogramowany, pacjent niezależnie aktywuje go za pomocą magnesu, wyczuwając zbliżanie się ataku. Stymulacja nerwu błędnego jest stosowana jako uzupełnienie leczenia przeciwdrgawkowego. Działania niepożądane obejmują osłabienie głosu podczas stymulacji, kaszlu i dysfonii. Komplikacje są minimalne. Czas trwania stymulanta nie został jeszcze ustalony.

Aspekty prawne

Chociaż sama epilepsja nie jest uważana za zaburzenie psychiczne, powyższe wskazuje wyraźnie, że może być ściśle związane z zaburzeniem psychicznym. Zaburzenia psychiczne ze swej strony są podstawą wszelkiej ochrony lub poszukiwania środków łagodzących, a także wszystkich zaleceń terapeutycznych w ramach Ustawy o zdrowiu psychicznym.

Jednocześnie sądy w przeszłości podkreślały, że poważne naruszenie świadomości w związku z epilepsją należy uznać za chorobę psychiczną. Znajduje to odzwierciedlenie w przypadku Sullivana. Sullivan popełnił poważny akt przemocy i zrobił to w stanie zamieszania po przypadku patologii. Obrona wydała oświadczenie o automatyzmie, niezwiązane z szaleństwem. Przyjęto jednak decyzję (popartą przez Sąd Apelacyjny, a później Izbę Lordów), że był to automatyzm związany z szaleństwem, którego wynikiem był wyrok "niewinny" z powodu szaleństwa. W tym czasie sąd nie miał innego wyjścia, jak ubiegać się o izolację sztuki Sullivana. 37/41 ustawy o zdrowiu psychicznym z 1983 r., Tak jakby był szalony zgodnie z ustawą o karalności (Insanity) z 1964 r. Był to jeden z tych przypadków, w wyniku którego nastąpiły zmiany w prawodawstwie. W związku z tym obecna ustawa o postępowaniu karnym (szaleństwo i niemożność uczestniczenia w procesie) z 1991 r. Przyznaje sędziemu wolność skierowania sprawcy do instytucji po ustaleniu obłędu.

Jednym z rezultatów zmiany prawa może być mniejsze znaczenie podziału automatyzmu, niezwiązanego z szaleństwem, oraz automatyzmu związanego z obłędem, ponieważ w chwili obecnej sądy mają inne możliwości dokonywania zdań. W związku z tym, zgodnie z Ustawą o postępowaniu karnym (szaleństwo i niemożność uczestniczenia w procesie) z 1991 r., Można spokojnie powoływać się na automatyzm związany z szaleństwem i oczekiwać, że skierowanie zostanie rozpatrzone w odpowiedniej instytucji pod nadzorem.