Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry - ostre, podostre lub przewlekłe nawracające zapalenie naskórka i skóry właściwej, charakteryzujące się silnym swędzeniem, ma określoną dynamikę wiekową.

Termin "atopowe zapalenie skóry" został po raz pierwszy zaproponowany w 1923 roku przez Subzberger'a dla chorej skóry, któremu towarzyszy zwiększone uczulenie na różne alergeny. W anamnezie lub w bliskich krewnych często występują choroby alergiczne (katar sienny, alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa). Definicja ta jest arbitralne i w literaturze naukowej ogólnie przyjętej definicji atopowego zapalenia skóry nie istnieje, ponieważ termin ten nie ma zastosowania do jakiegokolwiek jasno określonej sytuacji klinicznej i heterogenicznej grupie pacjentów z przewlekłym zapaleniem powierzchni skóry. Synonimy z atopowym zapaleniem skóry są atonicznych - egzema, wyprysk konstytucyjny, alergiczne zapalenie skóry, nerwowa, prurigo Rciibe, wysiękowe nieżytowe skaza, alergiczny skaza, infantylne wyprysk. Różnorodność terminów odzwierciedla transformację fazową elementów skóry i przewlekły nawracający przebieg choroby.

[1], [2]

Epidemiologia

Atopowe zapalenie skóry występuje we wszystkich krajach, u osób obu płci i w różnych kategoriach wiekowych.

Częstość występowania chorób atopowych wzrasta. Występują u około 5 do 20% populacji, najczęściej wyrażane jako alergiczny nieżyt nosa i atopowe zapalenie skóry (około 50%) oraz znacznie mniej w postaci astmy oskrzelowej. Atopowe zapalenie skóry objawia się w większości przypadków już w okresie niemowlęcym, często pomiędzy 2 a 3 miesiącem życia. Choroba może wystąpić w późniejszym dzieciństwie. Według naukowców atopowe zapalenie skóry zajmuje ósme miejsce w częstości wszystkich dermatozy u osób poniżej 25 roku życia. Choroba występuje w okresie niemowlęcym, we wczesnym dzieciństwie, u młodzieży i dorosłych. Mężczyźni częściej chorują w okresie niemowlęcym i dzieciństwie, a kobiety w starszych dzieciach i dorosłych. Pierwotne objawy atopowego zapalenia skóry po okresie dojrzewania są stosunkowo rzadkie.

[3], [4], [5], [6],

Przyczyny atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry dotyka przede wszystkim dzieci w krajach rozwiniętych; Co najmniej 5% dzieci w Stanach Zjednoczonych cierpi na tę chorobę. Podobnie jak astma, może to być spowodowane pro-alergiczną lub prozapalną odpowiedzią immunologiczną komórek T. Takie reakcje są często obserwowane w krajach rozwiniętych, z tendencją w kierunku mniejszych rodzin, gdzie lepiej higienicznego stanu lokalu, który odbywa się wczesną szczepień, która chroni dzieci przed infekcjami i alergenów, ale tłumi reakcję proallergicheskuyu Tkletok i prowadzi do tolerancji.

Atopowe zapalenie skóry rozwija się pod wpływem czynników środowiskowych, które wywołują immunologiczne zwykle alergiczne (na przykład, wywołane przez IgE) reakcjami u osób z wysokim predyspozycją genetyczną. Czynniki przyczynowe obejmuje produkty spożywcze (w mleka, jaja, pszenica, soja, orzeszki ziemne, ryby), wdychanych alergenów roztoczy kurzu (pleśń, sierść) i kolonizacji Staphylococcus aureus na skórze ze względu na brak endogennych peptydów przeciwdrobnoustrojowych. Atopowe zapalenie skóry często ma składnik genetyczny, dlatego ma charakter rodzinny.

Wyprysk opryszczki Kaposiego jest powszechną postacią opryszczki pospolitej występującą u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. Typowe grupy pęcherzyków powstają nie tylko w miejscach wysypki, ale także na zdrowej skórze. Po kilku dniach temperatura wzrasta i rozwija się adenopatia. Wysypki są często zakażone gronkowcem złocistym. Czasami rozwija się wiremia i infekcja narządów wewnętrznych, co może prowadzić do śmierci. Podobnie jak w przypadku innych infekcji herpetycznych, możliwy jest nawrót.

Grzybicze i nie-herpetyczne wirusowe infekcje skóry, takie jak brodawki i mięczak zakaźny, mogą także komplikować atopowe zapalenie skóry.

Egzogenne (biologiczne, fizyczne i chemiczne) i endogenne (GI, układ nerwowy, predyspozycje genetyczne, zaburzenia immunologiczne) biorą udział w rozwoju atopowego zapalenia skóry. Wiodąca rola w patogenezie atopowego zapalenia skóry należy do dziedzicznej predyspozycji. 70% dzieci z atopowym zapaleniem skóry ma wysoki poziom IgE w surowicy, który jest kontrolowany przez gen IL-4. Jeśli ryzyko populacyjnego atopowego zapalenia skóry wynosi 11,3%, to jest to 44,8% u dzieci. U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry atopia rodzinna występuje 3-5 razy częściej niż u osób zdrowych. Głównie istnieje związek z chorobami atonicznymi wzdłuż linii matki (60-70%), rzadziej - wzdłuż linii ojca (18-22%). Ustalono, że atopowe zapalenie skóry rozwija się u 81% dzieci, jeśli oboje rodzice cierpią na atopowe zapalenie skóry i 56%, gdy cierpi tylko jeden rodzic. Według niektórych naukowców atopowe zapalenie skóry jest dziedziczone przez typ wielogenowy.

Według obecnych poglądów starań w funkcjonowaniu układu odpornościowego należy komórkom T o aktywności pomocniczego i zmniejszenie ilości i aktywności funkcjonalnej T suprsssorov. Immupopatogenez atopowe zapalenie skóry może być przedstawiony w następujący sposób: W wyniku upośledzenia biologicznej integralności błony następuje wnikanie antygenu (bakterie, wirusy, substancje chemiczne, itp) do środowiska wewnętrznego i rozpoznawania tych antygenów przez komórki prezentujące antygen - APC (makrofagi, komórki Langerhansa, keratynocyty i leukocytów) które aktywują limfocyty T są wzmacniane i proces różnicowania komórek pomocniczych T z pierwszego i drugiego rzędu. Najważniejsze jest to, kalcyneuryny (lub fosfatazy zależne od wapnia), który zachodzi pod wpływem grapelokatsiya czynnika jądrowego uaktywnionych limfocytów T do jądra. Jako egogo rezultacie następuje aktywacja komórek T pomocniczych z drugiego rzędu, które są syntetyzowane i sekretiruket prozapalne cytokiny, interleukiny (IL 4, IL-5, IL 13 i inni.). IL 4 jest głównym czynnikiem wywołującym syntezę IgE. Występuje również wzrost produkcji swoistych przeciwciał IgE. Następnie, z udziałem komórek tucznych, które wytwarzają histamina, serotonina, bradykininy, itd substancję biologicznie czynną, rozwija się reakcja hyperergic wczesnej fazie. Ponadto, jeśli leczona IgE zależnej od późną fazę cechuje naciekanie skóry z limfocytów T, określenie przewlekłości procesu alergiczną.

W powstawaniu atopowego zapalenia skóry duże znaczenie przywiązuje się do stanu funkcjonalnego przewodu żołądkowo-jelitowego. Dysfunkcja ujawnił regulację gastryny poziomie, polegająca na niedoskonałości trawienia ściany, niewystarczająca aktywność enzymów w przetwarzaniu treści pokarmowej i innych. Dzieci do pierwszego roku życia, częstą przyczyną atopowego zapalenia skóry jest stosowanie jaj, białka mleka krowiego, zbóż. Mieszanki rozwoju dysbakterioza atopowe zapalenie skóry z powodu niekontrolowanych spożycia antybiotyków, kortykosteroidy, obecność ognisk chronicznych zakażeń, chorób alergicznych (astma, zapalenie błony śluzowej nosa), dysmetabolicznych nefropatii, robaczycy.

Wartość typu dziedziczenia atopowego zapalenia skóry

Rodzaj dziedziczenia we wszystkich szczegółach nie jest jeszcze jasny, nie związany z oddzielnym genem. Efekt systemu HLA jest również wyraźnie nieobecny. Prawdopodobieństwo choroby u dziecka z jednym z rodziców z atopią szacuje się na 25-30%. Jeśli oboje rodzice są atopami, to znacznie wzrasta i wynosi 60%. Prawdopodobnie poligeniczny typ dziedziczenia. Nie dziedziczona choroba atopowa jest dziedziczna, ale predyspozycje do reakcji atopowej różnych układów. Około 60-70% pacjentów ma pozytywny wywiad rodzinny dotyczący atopii. Z tego powodu staranne zbieranie wywiadów rodzinnych i indywidualnych z chorobami atopowymi ma znaczenie diagnostyczne dla określenia atopowego zapalenia skóry. Oprócz dziedzicznej predyspozycji ważną rolę odgrywają również egzogenne, indywidualnie realizowane czynniki. Wśród czynników środowiskowych powodujących choroby atopowe, układu oddechowego lub jelit, to ważne nie tylko drogą inhalacji (roztocza kurzu, pyłki, naskórek zwierzęcy) lub żywności (często w połączeniu z alergicznym pokrzywka) alergeny - takich jak białko mleka, owoce, jajka, ryby , konserwanty, ale także czynniki indywidualne, takie jak stres lub towarzyszące mu zaburzenia psycho-wegetatywne i psychosomatyczne.

Około 30% przypadków to wulgarna rybia łuska, z jeszcze większą częstotliwością - sucha skóra (asteatoza, sebostasis) ze zmienioną zawartością lipidów i zwiększoną przepuszczalnością wody (naruszenie funkcji bariery). Wielu pacjentów ma typową ichtialną dłoń o wyraźnym liniowym wzorze - hiperlancję. Bielactwo jest częstsze u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, a łysienie u tych pacjentów ma niekorzystne rokowanie (atopowy typ łysienia). Godne uwagi jest również powstawanie, choć bardzo rzadkie, anomalii oczu, takich jak atopowe zaćmy, szczególnie u młodych ludzi, rzadziej rogówki. Istnieje związek z dysfidemią, dysmidrotyczną egzemą dłoni i pokrzywki. Omówiono związek z migreną, ale nie uważa się go za wiarygodny.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Czynniki ryzyka

W ostatnich latach nastąpił wzrost częstości występowania atopowego zapalenia skóry. Najwyraźniej jest to spowodowane częstym stosowaniem alergizujących pokarmów, szczepieniem. Stosowanie różnych leków, w szczególności antybiotyków i zanieczyszczenia środowiska.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogeneza

Atopowe zapalenie skóry - dziedziczna chorobą wieloczynnikową naturze z genetycznie uwarunkowanych niedoborem T-supresorowe lifotsitov równoczesne częściowego blokowania receptorów beta-adrenergicznych i B-globuliny mechanizm IgE zależnej od patologicznej odpowiedzi immunologicznej. Głównym objawem jest swędzenie. Zmiany skórne różnią się od łagodnego rumienia do ciężkiego porostu. Diagnoza jest potwierdzona anamnesticheski i klinicznie. W leczeniu stosuje się kremy nawilżające, miejscowe glukokortykoidy. Ponadto należy unikać czynników alergicznych i drażniących.

Atopowe zapalenie skóry charakteryzuje się zmiennością związaną z wiekiem, przewlekłym nawracającym przebiegiem, swędzącymi zmianami zapalnymi skóry z prawdziwym polimorfizmem (rumień, grudki, pęcherzyki), lichenifikacją; symetryczna topografia wysypek, która zależy od dynamiki ewolucyjnej; często w połączeniu z zaburzeniami czynnościowymi układu nerwowego, upośledzoną odpornością, atopowymi uszkodzeniami narządów oddechowych.

Atopowe zapalenie skóry (ATD) jest zależne od IgE (egzogenne 70-80% przypadków) lub niezależne od IgE (endogenne w 20-30% przypadków). Zależne od IgG są lepiej badane; Niezależne atopowe zapalenie skóry jest idiopatyczne i bez rodzinnych predyspozycji do choroby.

Wśród chorób dermatologicznych, atopowe zapalenie skóry w wyniku całkowicie nieklarowane etiologii i patogenezie, przewlekłym przebiegu i powiązanych zagadnień terapeutycznych szczególne miejsce w dermatologii. W literaturze jest około stu objawów tej choroby. W przeciwieństwie do języka angielskiego i literatury francuskiej, która potwierdziła termin „atopowe zapalenie skóry” lub „wyprysk atopowy” jest coraz częściej stosowane terminy „atopowe zapalenie skóry” w źródłach niemieckich, „atopowe zapalenie skóry”, „atopowe zapalenie skóry”, „atopowe nerwowa”. Taka terminologia kalejdoskop komplikuje pracę lekarzy i tworzy zamieszanie w identyfikacji choroby. Zalecamy stosować się do dwóch równych i jednoznaczny: „atopowe zapalenie skóry” i „atopowe neurodermitis”, chociaż przewodników anglojęzycznych dermatologii często używany jako nazwa „atopowe zapalenie skóry”.

Trudności w stosowaniu „choroba atopowa” koncepcji polega na tym, że alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek i alergiczne zapalenie oskrzeli przypadku astmy IgE-zależnych reakcji alergicznych bezpośrednim typu (typ I Po Coombsa i Gell), zapalenie skóry atopowe, jest prawdopodobne, istnieje złożone oddziaływanie szeregu czynników immunologicznych i nieimmunologicznych, które są częściowo nieznane. Z tego powodu istnieją również trudności w terminologii do dnia dzisiejszego. Imię nerwowa zaproponował Brocq w 1891 roku wskazuje na przypuszczalną patogenny związek z układem nerwowym, jak dotkliwe swędzenie traktowane jako zaburzenie czynnik prowokujący. Wykorzystaliśmy to nazwa równoznaczna nerwowa konstytucyjny lub atopowe wskazać w szczególności, na znaczenie patogenetyczne rodzinnych lub dziedzicznych czynników, podczas gdy nazwy wyprysku atopowego, atopowe zapalenie skóry lub wyprysk konstytucyjnej zorientowane bardziej na wysypki wyprysk.

Teoria immunologiczna przyciąga więcej uwagi, ale zjawiska, które powodują reakcję, jeszcze nie zostały zidentyfikowane. Istnieją anomalie odporności zarówno humoralnej, jak i komórkowej. Oczywiście IgE jest stymulowane przez specyficzne antygeny. Znajduje się na komórkach tucznych i powoduje uwolnienie od nich mediatorów stanu zapalnego. Na korzyść czynników komórkowych pośredniczą dowody na podatność na infekcje wirusowe i ich nawroty, w tym opryszczkę pospolitą, mięczak zakaźny i brodawki. Pacjenci są często oporni na uczulanie dinitrochlorobenzenem. Obecność zmniejszonej liczby limfocytów T może wskazywać na brak ważnych subpopulacji limfocytów T, które kontrolują produkcję immunoglobuliny przez limfocyty B i plazmocyt, dzięki czemu poziom produkcji IgE jest wysoki. Ponadto aktywność fagocytarna jest zmniejszona, a chemotaksja neutrofili i monocytów jest upośledzona. Kolejnym czynnikiem wspierającym podstawy immunologiczne jest obecność znacznej ilości gronkowców zarówno u pacjenta, jak i zdrowej skóry pacjentów z atopowym zapaleniem skóry.

Teoria beta-adrenergiczna jest wspierana przez wiele nieprawidłowych reakcji skóry. Obejmują one nadmierną dławiącą reakcję naczyń skórnych, biały dermografizm, opóźnione blanszowanie dla bodźców cholinergicznych i paradoksalną odpowiedź na stosowanie kwasu nikotynowego. Zmniejszone poziomy cAMP mogą zwiększać uwalnianie mediatorów z komórek tucznych i bazofili.

Naruszenie odporności humoralnej

Osoby z dziedziczną predyspozycją do atopii reagują na kontakt z substancjami środowiskowymi (alergenami) poprzez uczulenie typu natychmiastowego. Takie uczulenie jest potwierdzane przez reakcję urticar typu natychmiastowego podczas testu śródskórnego. Immunologicznie, jest to natychmiastowa reakcja alergiczna (typ I to Coombs & Gell). Osoba zdrowa nie reaguje na kontakt z takimi substancjami znajdującymi się w środowisku. Jednak istoty atopowego zapalenia skóry nie można zredukować tylko do jednej z takich metod reakcji alergicznej organizmu atopowego.

Pacjenci już we wczesnym dzieciństwie przez testów skórnych stwierdzono pozytywne natychmiastowe reakcje na żywność i alergeny wziewne. Liczba pozytywnych reakcji skórnych wynosi od 50 do 90%. Pacjenci z astmą alergiczną lub alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa często mają znacznie intrakutannye pozytywną reakcję na wdychane alergeny, zwłaszcza kurz domowy, roztocza kurzu domowego (Dermatophagoides pteronyssinus), alergenów pyłku lub zwierzęcego (włosów i sierści zwierząt). Ludzkie proteiny z łupieżu i potu mogą również działać jako alergeny. Chociaż przyczynowy znaczenie wdychanych alergenów jak inicjatorów pogorszenia atopowego zapalenia skóry nadal nie jest jasne, że dowolny znany dermatologa zaostrzenia sezonowego alergicznego nieżytu nosa towarzyszy pogorszenie objawów skórnych, i vice versa. Alergeny pokarmowe (białko mleka, ryb, mąka, owoce, warzywa) są również często dają pozytywną reakcję testową, choć nie zawsze pokrywają się z objawami klinicznymi. Ponadto, matki często mówią, że świąd i stany zapalne reakcje skórne w ich dzieci są często spowodowane przez niektórych pokarmów (np mleka lub owoców cytrusowych). W badaniach prospektywnych wykazano, że karmienie piersią matki, zamiast mleka krowiego w pierwszych tygodniach życia, pozytywny wpływ na dzieci atopowych; więc w pierwszych miesiącach życia zaleca się mleko matki. Ponadto, zewnętrzny styk pyłkiem może powodować reakcje zapalne skóry i spowodować pyłku sromu w dziewczynek.

Na ogół, pomimo tego, że patogenetyczne znaczenie natychmiastowych reakcji na rozwój atopowego zapalenia skóry nie zostało jeszcze w pełni docenione, wiele danych przemawia na jego korzyść. Pokazane są również odpowiednie śródskórne i in vitro - test (RAST), przy czym odpowiedź testu powinno być uważane za krytyczne w związku z ogólnym obrazie klinicznym, które mogą być przyczyną dalszych możliwych działań, takich jak testy wystawowych lub wyeliminowanie diety.

Definicja IgE jest obecnie najczęściej przeprowadzana metodą PRIST. U większości pacjentów z ciężkim atopowym zapaleniem skóry stężenie IgE w surowicy jest podwyższone. Podwyższone poziomy IgE odnotowuje się zwłaszcza przy jednoczesnych objawach w drogach oddechowych (astma alergiczna, alergiczny nieżyt nosa). Jednakże, ponieważ kilka pojedynczych pacjentów z zaawansowanym zmian skórnych poziomów IgE może być w normalnym zakresie, określenie jej z wyjątkiem podejrzeniem zespołu hiper-IgE, nie została patognomonicznych znaczenie, w szczególności w innych dermatoz zapalnych występuje wzrost stężenia IgE w surowicy. Dlatego brak IgE w surowicy nie oznacza, że nie ma atopowego zapalenia skóry. Godne uwagi jest również zmniejszenie podwyższonych wskaźników IgE podczas remisji choroby.

W ostatnich latach dzięki nowoczesnym metodom immunologicznym udało się lepiej zrozumieć regulację tworzenia IgE. Niektóre cytokiny, które są wytwarzane przez aktywowane limfocyty T, a w szczególności interleukinę-4 (IL-4) i 7-interferonem (IFN-y), biorą udział w złożoną sieć sygnałów regulacyjnych syntezy IgE, przez B - limfocytów. Dalsze badania w tej dziedzinie mogłyby wykazać implikacje terapeutyczne, gdyby nadprodukcja IgE mogła zostać zahamowana.

Metoda RAST zapewnia lekarzowi metodę udowodnienia in vitro obecności przeciwciał swoistych dla alergenu na surowicy krwi pacjenta. W ten sposób można wykazać obecność przeciwciał IgE w szeregu alergenów wziewnych i pokarmowych. Atopowe zapalenie skóry, RAST lub ATS są dodatnie w znacznym odsetku przypadków; techniki te mogą udowodnić obecność krążących przeciwciał przeciwko alergenom środowiskowym, które nie były objęte badaniem śródskórnym.

[18], [19],

Zaburzenia odporności komórkowej

U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, a ponadto do łamania humoralnej i występuje osłabienie odporności komórkowej. Warto zauważyć, że tacy pacjenci mają skłonność do wirusowych, bakteryjnych i grzybiczych zakażeń skóry. Zakażenia te są, z jednej strony, atopowe są bardziej powszechne, a z drugiej strony, są zazwyczaj bardziej dotkliwe. Jako komplikacje tego rodzaju są znane, egzema wypryski verrucatum molluscatum wyprysk coxsaccium i liszajec Contagiosa i grzybica skóry gładkiej. W ciężkim atopowego zapalenia skóry, to wykazano wyraźne zmniejszenie rosetting reakcji wymiany erytrocytów limfocytów T, na mitogeny, zmniejszono stymulowanych limfocytów in vitro na antygeny bakteryjne i grzybicze oraz zmniejszają skłonność do kontaktu wrażliwości (lecz w podwyższonej Alergia kontaktowa występowania niklu), zmniejszenie liczby lub aktywność naturalnych komórek zabójczych. Koreluje z ciężkością choroby i zmniejszenia supresorowych T limfocytów. Z praktyki wiadomo, że pacjenci mają małą tendencję do rozwijania kontaktowe zapalenie skóry po miejscowym zastosowaniu leku. I wreszcie, okazało wady granulocytów obojętnochłonnych (chemotaksji, fagocytoza) i monocytów (chemotaksji). Eozynofile zwiększają się i silniej reagują na stres. Oczywiście, liczba limfocytów IgE łożysk również wzrosła. Interpretacja tych danych jest dość skomplikowana. Hipoteza wynika z faktu, że nadmierne powstawanie IgE u chorych na atopowe zapalenie skóry w wyniku dostępne, zwłaszcza w pierwszych trzech miesiącach życia, wydzielniczej niedobór IgA, i nie mogą być kompensowane z powodu niedoboru supresorowych limfocytów T. W tym sensie, przyczyną usterki można znaleźć w systemie T-limfocytów. Można sobie wyobrazić, że na skutek naruszenia hamowanie limfocytów T może spontanicznie rozwijać zmiany zapalne skóry, jak to ma miejsce w kontaktowe zapalenie skóry. Wyniki najnowszych badań również potwierdzają tę hipotezę.

Ważną rolę w powstawaniu uszkodzeń skóry w atopowym zapaleniu skóry mogą także odgrywać komórek prezentujących antygen IgE łożyskowych w naskórku, t. Komórki E. Langerhansa. Uważa się, że cząsteczka antygenu specyficzne IgE związane na powierzchni naskórka, komórek Langerhansa przez receptor wysokiego powinowactwa (aeroalergeny antygenów roztoczy kurzu od skóry), a alergeny współdziałają krwiobiegu. Następnie, podobnie jak inne alergeny kontaktowe, alergen Langerhansa, komórki prezentujące z limfocytami, które powodują alergicznej reakcji zapalnej rodzaju wypryski. Ta nowa koncepcja patogenezie atopowego zapalenia skóry tworzy mostek pomiędzy humoralnej (z udziałem IgE) i składników komórkowych, odpowiedzi immunologicznej i klinicznych objawów w tym sensie, że epikutannye testy z alergenami wziewnymi (takich jak pyłki roślin) u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, w przeciwieństwie do zdrowych może prowadzić do wyprysków skórnych w obszarze badania.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Naruszenie autonomicznego układu nerwowego

Najbardziej znanym jest biały dermografizm, czyli zwężenie naczyń po mechanicznym obciążeniu skóry w niezmienionych obszarach. Ponadto, po zastosowaniu reaktywnie estru kwasu nikotynowego nie występuje rumień, ale niedokrwistość spowodowana skurczem naczyń włosowatych (reakcja biała). Wstrzyknięcie cholinergicznych środków farmakologicznych, takich jak acetylocholina, powoduje również białe zabarwienie skóry w miejscu wstrzyknięcia. Oczywiście, biały dermografizm jest nietypowy dla obszarów zapalnych skóry. Tendencja do skurczu naczyń u takich pacjentów objawia się również stosunkowo niską temperaturą skóry palców i silnym skurczem naczyń po ekspozycji na przeziębienie. Na pewno nie wiadomo, czy jest to nienormalna wrażliwość alfa-adrenergicznej stymulacji włókien mięśniowych. W związku z tym pojawiła się teoria Szentivanzy o blokadzie beta-adrenergicznej. Hamowanie aktywności receptora beta powoduje zmniejszenie reaktywnego wzrostu cAMP komórek o zwiększonej tendencji do tworzenia mediatorów stanu zapalnego. Naruszenie równowagi między receptorami alfa i beta adrenergicznymi może prawdopodobnie tłumaczyć zwiększoną wrażliwość komórek mięśni gładkich w strefie naczyń krwionośnych i pilomatów. Brak wywołanego cAMP hamowania syntezy przeciwciał może prowadzić do zwiększenia ich powstawania. Ponadto podstawowa przyczyna może być podstawą zaburzeń farmakologicznych i immunobiologicznych.

Sebostase (asteatosis)

Zmniejszenie produkcji gruczołów łojowych jest typowym zjawiskiem u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. Skóra jest sucha i wrażliwa, ma tendencję do częstego suszenia i / lub prysznica do wyschnięcia i swędzenia. Stąd też zrozumiałe jest niskie skłonność takich pacjentów do chorób okrężnicy, takich jak wulgarny trądzik, trądzik różowaty lub łojotokowy. Podstawą do suchości i wrażliwości skóry, mogą również naruszać powstawanie naskórka lipidów (ceramidy) lub zaburzenia metabolizmu kwasów tłuszczowych (8-6 deficytem dezaturazy), która może mieć immunologiczne skutki. Anomalia w metabolizmie niezbędnych kwasów tłuszczowych opiera się na zalecanej diecie z zawartością kwasów y-linolowych.

Naruszenie pocenia się

Takie naruszenia nie są udowodnione na pewno. Raczej są to zaburzenia pocenia. Wielu pacjentów skarży się na silny swędzenie z poceniem się. Pocenie może zapobiec nieregularności w warstwie rogowej i parakeratozą (hiperkeratoza) w taki sposób, że naczynie po wyjściu z kanałów wylotowych gruczołów potowych w skórze otaczającej inicjuje reakcje zapalne (pocenie zespół opóźnienie). Pot zawiera również IgE i mediatory zapalenia i może powodować reakcje odruchowego zaczerwienienia i pokrzywki.

Alergeny klimatyczne

Jako przyczyny rozwoju atopowego zapalenia skóry uwzględniono również tzw. Alergeny klimatyczne. W górach na wysokości ponad 1500 m npm lub na wybrzeżu Morza Północnego pacjenci często czują się bardzo dobrze, ale podstawowe procesy patofizjologiczne są trudne do uogólnienia. Oprócz czynników alergicznych ważny może być poziom nasłonecznienia i stan relaksacji psychicznej.

[26], [27], [28]

Czynniki neuropsychologiczne

Odgrywają bardzo ważną rolę. Skutki stresu lub innych czynników psychologicznych może być reprezentowany przez system cyklazy adenylowej-cAMP. U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry są często osoby asteniczny typu, posiada wykształcenie średnie, mają skłonność do egoizmu, braku bezpieczeństwa, sytuacji konfliktowych, takich jak „matka-dziecko”, który jest zdominowany przez matki cierpiącej z frustracji, agrersii lub depresji stan lęku. Pozostaje otwarte pytanie, co jest tutaj najważniejsze, a co drugorzędne. Jednak silnie swędzące objawy skórne mogą również uczestniczyć w kształtowaniu osobowości i delikatny efekt, zwłaszcza u dzieci, ich rozwój i sukces w szkole.

Bakterie

Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry mają skłonność do zmian skórnych gronkowców i mogą mieć zwiększoną ilość przeciwciał IgE gronkowców w surowicy. Patogenetyczne znaczenie tego faktu nie zostało wyjaśnione, ale należy je wziąć pod uwagę w trakcie leczenia.

Podsumowując powyższe, należy zauważyć, że współczesne dane wskazują na immunologiczne podstawy atopowego zapalenia skóry. Atopowe specyficzne komórki pomocnicze T mogą odgrywać rolę patogenetyczną przez wytwarzanie i uwalnianie cytokin istotnych dla alergicznego zapalenia, takiego jak IL-4, IL-5 i inne czynniki. Przyjmuje się, że eozynofile odgrywają główną rolę jako komórki efektorowe pośredniczące w patogenetycznie znaczącej reakcji późnej fazy, która jest związana ze znacznym zniszczeniem otaczającej tkanki. W związku z tym stwierdzono znaczące preaktivatsiya granulocytów kwasochłonnych we krwi obwodowej u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, co prowadzi do zwiększonej wrażliwości tych komórek na pewne bodźce, takie jak IL-5. Toksyczne białka, takie jak białko eozynofili kationowego zawarte w rdzeniu matrycy i wtórne granulki eozynofile mogą odgrywać ważną rolę w rozprzestrzenianiu alergicznego zapalenia pośrednio i bezpośrednio, ze względu na jej działanie immunomodulacyjne właściwości.

U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry wzrasta zawartość "eozynofili-długich wątrób", które in vitro mają długi okres zaniku i są mniej podatne na apoptozę. Długotrwały wzrost in vitro był stymulowany przez IL-5 i GM-CSF; zawartość obu mediatorów zwiększa się przy atopowym zapaleniu skóry. Eozynofile o przedłużonym cyklu życia mogą być charakterystyczną cechą atopowego zapalenia skóry, ponieważ eozynofile od pacjentów z zespołem hipereozynofilowym nie wykazują podobnych właściwości in vitro.

Patogenetyczną rolę eozynofilów w atopowym zapaleniu skóry potwierdza wykrycie białek zawartych w ich granulkach w wypukłej skórze pacjentów. Ponadto aktualne dane wskazują na istotną korelację pomiędzy aktywnością choroby a akumulacją (depozycją) zawartości granulki eozynofilowej:

• poziom eozynofilowych białek kationowych w surowicy u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry był znacznie zwiększony;
• poziomy eozynofilowego białka kationowego były skorelowane z aktywnością choroby;
• Poprawa kliniczna była związana zarówno ze zmniejszeniem klinicznej oceny aktywności choroby, jak i ze spadkiem poziomu eozynofilowego białka kationowego.

Dane te wyraźnie wskazują, że aktywowane eozynofile są zaangażowane w alergiczny proces zapalny w atopowym zapaleniu skóry. W związku z tym zmiana aktywności eozynofilów może być ważnym kryterium w doborze środków farmakologicznych do leczenia atopowego zapalenia skóry w przyszłości.

Pierwszym i głównym aspektem patogenezie atopowego zapalenia skóry jest atopowe zapalenie skóry. Naskórne lub śródskórne różne alergeny u większości pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, mając tylko zmian skórnych, otrzymano 80% reakcji dodatnich. Główną rolę w leczeniu atopowego zapalenia skóry grę następujące alergenów: aeroalergeny (roztocza kurzu domowego, pleśń, sierść zwierząt, pyłek), leki żywe (Staphylococcus dermatofitami pitirosporum orbikulyare), alergeny kontaktowe (aeroalergeny, niklu, chromu, owadobójcze), alergeny pokarmowe. Wszystkich konkretnych aeroalergeny alergeny roztocza kurzu może wywołać specyficzną odpowiedź zapalną u większości pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, szczególnie u osób powyżej 21 lat. Pokarmy są ważnymi alergenami w atopowym zapaleniu skóry we wczesnym dzieciństwie.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologia

Obraz histopatologiczny choroby zależy od jej rodzaju. W obecności sączących zmian w okresie niemowlęctwa wykazywać działanie takie samo jak w alergiczne kontaktowe zapalenie skóry; a pęcherzyków spongiosis spongioticheskie począwszy rogowacenie Hyper i wtrąceń parakeratozą i osocza, jak również przez skórę okołonaczyniowej infiltrację limfocytów i gistotsitov z egzocytozę. Ogniska naskórka lihenifitsirovannyh akantoticheski zagęszczony 3-5 razy i jest naruszenie keratynizacji (hiperkeratoza); Brodawkowatego przesycone ciała i przerostowych komórek zapalnych (limfocyty histiocytów). Godne uwagi jest to obecności, jak w łuszczycy, duża liczba komórek tucznych, co można wytłumaczyć dużą zawartością Gist-on w przewlekłym lihenifitsirovannyh ognisk.

Objawy atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry zwykle rozpoczyna się w okresie niemowlęcym - do 3 miesięcy. Podczas ostrej fazy choroby, która trwa 1-2 miesiące, twarz rozwija się w czerwone, skorupiaste ogniska, które rozprzestrzeniają się na szyję, skórę głowy, kończyny i brzuch. W fazie przewlekłej drapanie i tarcie powodują zmiany skórne (typowe ogniska - plamy rumieniowe i grudki na tle lichenifikacji). Ogniska zwykle pojawiają się w fałdach łokciowych, dole podkolanowym, na powiekach, szyi i nadgarstkach. Zmiany stopniowo wysychają, powodując rogowacenie. U nastolatków i dorosłych głównym objawem jest intensywne swędzenie, które nasila się w wyniku ekspozycji na alergeny, suche powietrze, pocenie się, stres i noszenie odzieży z wełny.

[37], [38]

Formularze

Istnieją następujące kliniczne i formy morfologiczne: wysiękowe zapalenie skóry atopowe, rumieniowaty, płaskonabłonkowego, rumieniowaty-płaskonabłonkowy z lichenifikacji i liszajowate pruriginous. Ten podział atopowego zapalenia skóry jest bardziej akceptowalny dla praktycznego lekarza

Forma wysiękowa jest bardziej powszechna w niemowlęctwie. Postać ta przejawia się klinicznie przez jasny obrzęk rumiany, przeciw któremu występują małe płaskie grudki i mikropęcherzyki. W ogniskach zmian zaznaczono wysięk i warstwy łuskowatokomórkowe. Proces w początkowym okresie jest umiejscowiony na twarzy, w okolicy policzków, a następnie rozprzestrzenia się na inne obszary o różnej intensywności. Często łączy się z wtórną infekcją.

Postać rumieniowo-płazowa obserwuje się we wczesnym dzieciństwie. Elementy wysypki to rumień i płatki, które tworzą pojedyncze lub liczne zmiany rumieniowo-łuskowate. Na tym tle często występują pojedyncze małe grudki, pęcherzyki, krwotoczne strupy, przebarwienia. Subiektywnie występuje świąd o różnej intensywności. Ogniska, z reguły, są zlokalizowane na zginanych powierzchniach kończyn, przedniej i bocznej powierzchni szyi, grzbietu dłoni.

Postać rumieniowo-łuskowata z lichenifikacją występuje zwykle w okresie dzieciństwa.

W tej formie na tle rumieniowo-płaskonabłonkowej zmiany występują wysypki grudkowe o silnym świądu. Ostrość zmiany jest nieznaczna, skóra jest sucha, pokryta łuseczkami na małą skalę, występują krwotoczne strupy i przebarwienia. Elementy wysypki zlokalizowane są w fałdach łokciowych, na szyi, twarzy w dole podkolanowym. Często łączy się z wtórną infekcją.

Pęcherzykowo-krzyżowa postać atopowego zapalenia skóry powstaje w 3-5 miesiącu życia i charakteryzuje się pojawieniem się na tle rumienia mikropęcherzyków z surowicą. Mikropęcherzyki są otwierane z tworzeniem surowiczych "studzienek" - erozji punktowych, jednocześnie oznakowanych intensywnym swędzeniem dotkniętych obszarów skóry. Proces ten jest najbardziej widoczny na skórze policzków, tułowia i kończyn.

Postać liszazynowa występuje w wieku młodzieńczym i dojrzewania i ma wyraźne ogniska z wyraźnym zlizaniem i infiltracją, grudkami lichenoidu o błyszczącej powierzchni. Na powierzchni zmiany widoczne są krwotoczne strupy i wykwity. Z powodu bolesnego swędzenia, zaburzenia snu, drażliwość i inne zaburzenia neurologiczne są odnotowywane. Ogniska zmian są zlokalizowane na twarzy (wokół oczu, powiek), szyi, fałdach łokciowych.

Oryginalna postać (świerzbica Gebra) charakteryzuje się pojawieniem się na kończynach górnych i dolnych, w okolicy szyi, pośladków i lędźwi izolowanych swędzących grudek wielkości grochu.

Poprzez przewagę procesu skórnego izolowane jest ograniczone, rozpowszechnione i rozproszone atopowe zapalenie skóry.

Z ograniczonym atopowym zapaleniem skóry (porosty Vidal), zmiany są ograniczone do łokci lub fałd kolanowych, obszaru z tyłu nadgarstków lub stawów nadgarstkowych, przedniej lub tylnej powierzchni szyi. Swędzenie jest łagodne, z rzadkimi atakami (patrz przewlekła prosta biegunka).

W przypadku rozległego atopowego zapalenia skóry zmiany chorobowe zajmują więcej niż 5% powierzchni skóry, a patologiczny proces chorobowy rozciąga się na kończyny, tułów i głowę. Jest sucha skóra, intensywny świąd, zjadliwy lub drobnoziarnisty peeling. W przypadku atopowego atopowego zapalenia skóry cała powierzchnia skóry jest uszkodzona, z wyjątkiem dłoni i trójkąta nosowo-wargowego, swędzenia biopsji, ciężkiego wysuszenia skóry.

[39]

Komplikacje i konsekwencje

Są one głównie spowodowane wtórnymi infekcjami lub analfabetyzmem (sztywna dieta z wtórnymi objawami niedoboru, działania niepożądane glukokortykoidów). Zgłaszane przypadki naruszeń w rozwoju dzieci z ciężkim atopowym zapaleniem skóry. W infekcjach pewną rolę odgrywają pogwałcenia funkcji leukocytów i limfocytów, a także, że objawy skórne u pacjentów po miesiącach leczenia zewnętrznymi glikokortykoidami stają się bardziej wrażliwe na infekcje. Staphylococcus aureus często występuje na skórze takich pacjentów.

Wtórne zakażenie bakteryjne

Wyraża się go w impetiginizacji ognisk wywołanych przez Staphylococcus aureus. Żółte, bierne skorupy na skórnych manifestacjach o nieprzyjemnym zapachu - typowy obraz, który wraz z bolesnym wzrostem węzłów chłonnych umożliwia diagnozę. Furuncles, erysipelas i otitis externa są dość rzadkie.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Wtórne infekcje wirusowe

Zerwana funkcja bariery skóry u takich pacjentów czyni ją bardziej wrażliwą na infekcje spowodowane przez wirusy. Dotyczy to przede wszystkim zakażeń wywołanych wirusem opryszczki pospolitej (wyprysk opryszczkowy). Obecnie istnieje również raport o przeniesieniu wirusa ospy. Choroba ta rozpoczyna się ostrą gorączką i odpowiadającym jej pogorszeniem stanu ogólnego. Liczne pęcherzyki pojawiają się w skórze na tym samym etapie rozwoju. Praktycznie ważne jest wymaz z dna fiolki, aby udowodnić obecność nabłonkowych komórek olbrzymich (test Tzanka). Czasami obecność patogenu należy potwierdzić za pomocą mikroskopii elektronowej, ujemnego kontrastu, immunofluorescencji, PCR lub hodowli wirusowej. Infekcje wirusowe wywołane przez wirus Molluscum contaginosum (wyprysk mięczakowy) lub wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) (egzema verrucatum) są łatwo diagnozowane. W szczególności, z brodawkami w zakresie zanokcica i na podeszwach u dzieci, należy pomyśleć o atopii. Infekcja wirusowa Coxsack w strefie atopowego zapalenia skóry (egzema coxsaccium) występuje bardzo rzadko.

Wtórne zakażenie grzybicze

Interesujące jest to, że jest ono rzadkie, głównie u dorosłych, częściej w postaci grzybicy skóry i obserwuje się je, gdy więcej plastycznych erupatyczno-płaskich wykwitów z odpowiednią terapią glukokortykoidami nie przechodzi. Obecnie szczególnie patogenetyczną rolę alergii kontaktowej na Malassezia spp omawia się w atopowym zapaleniu skóry głowy i okolicy potylicznej. Malassezia spp jest uważana za przyczynę pogorszenia atopowego zapalenia skóry w tym obszarze. Na korzyść tej wartości leży powodzenie miejscowego leczenia ketokonazolem (nizoral).

Częstość występowania zmian skórnych jest różna: miejscowe zmiany chorobowe (ograniczone zmiany w fałdach łokciowych i podkolanowych lub na rękach i nadgarstkach, licheniflacja okołonaczyniowa); powszechna porażka; uniwersalne uszkodzenie (erytrodermia).

Pod względem ciężkości (ciężkie, umiarkowane, stosunkowo lekkie) atopowe zapalenie skóry dzieli się na podstawie częstości występowania zmian skórnych, czasu trwania choroby, częstości nawrotów i czasu trwania remisji.

Głównymi czynnikami prowokacyjne powodują nasilenie atopowego zapalenia skóry są suchość skóry, gorączka, pocenie, zimno, ćwiczeń, zmiany temperatury, zakażenie, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, stany lękowe, stres, alergia pokarmowa, alergeny wziewne, drapanie, chorób współistniejących (świądu).

Diagnostyka atopowe zapalenie skóry

Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry ustala się na podstawie objawów klinicznych. Atopowe zapalenie skóry jest często trudne do odróżnienia od innych form zapalenia skóry (na przykład skóry, łojotokowe zapalenie skóry, kontaktowe zapalenie skóry, numulyarnoy egzema, łuszczyca), atopowe Chociaż historia i lokalizacji zmian wskazują diagnozy. Łuszczyca jest zwykle zlokalizowana na powierzchniach prostowników, może wpływać na paznokcie i charakteryzuje się niewielkim skalowaniem. Łojotokowe zapalenie skóry najczęściej wpływa na skórę twarzy (fałdów nosowo-wargowych, brwi, nosa, skóry głowy). Obrzęk przypominający monetę nie występuje w miejscach fałd, a liszajowanie jest rzadkie. Alergeny w atopowym zapaleniu skóry można wykryć za pomocą testów skórnych lub przez oznaczenie poziomów swoistych przeciwciał IgE. Atopowemu zapaleniu skóry towarzyszą inne choroby skóry.

Istnieją dwie grupy kryteriów diagnostycznych (podstawowe lub obowiązkowe oraz dodatkowe lub drugorzędne), które pomagają w diagnozowaniu atopowego zapalenia skóry.

Obowiązkowe kryteria atopowego zapalenia skóry

1. Swędzenie skóry.
2. Typowa morfologia i lokalizacja wysypki: w dzieciństwie - porażenie skóry twarzy, miejsca prostowników kończyn, tułów; u dorosłych - lichenifikacja na elastycznych częściach kończyn.
3. Atopia w anamnezie lub dziedziczna predyspozycja do atopii.
4. Przewlekły nawracający przebieg z zaostrzeniami wiosną oraz w okresie jesienno-zimowym.

Chociaż diagnoza atopowego zapalenia skóry wydaje się dość prosta, istnieją przypadki graniczne i niektóre inne stany skórne u osób atopowych, dlatego ważne jest, aby przestrzegać powyższych kryteriów diagnostycznych. Do diagnozy niezbędne jest co najmniej obecność trzech głównych i trzech dodatkowych cech.

[49], [50], [51], [52]

Dodatkowe oznaki atopowego zapalenia skóry

Cechy kliniczne

• Kseroperma lub rybia łuska
• Szczepienie folikularne
• Heilit
• Ciemnienie skóry oczu
• Nieswoiste zapalenie skóry rąk i stóp
• Keratoconus
• Przednia zaćma podtorebkowa

Znaki immunologiczne

• Podwyższone stężenie IgE w surowicy
• Nietolerancja pokarmowa
• Nachylenie do infekcji skórnych

Cechy patofizjologiczne

• Biały dermografizm
• Swędzenie z poceniem się
• Blady lub rumień twarzy
• Nietolerancja na rozpuszczalniki lipidowe i wełnę

Europejska Grupa Zadaniowa ds. Atopowego Zapalenia Skóry (1993) opracowała metodę oceny stopnia zaawansowania tej choroby: wskaźnik SCORAD (Indeks SCORAD).

Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry jest skierowany przede wszystkim do identyfikacji przyczynowy związek z różnymi alergenami, które odgrywają wiodącą rolę w rozwoju stanu zapalnego skóry. Ważne jest zbieranie historii alergicznych, w tym historii zmian skórnych, rodzinną historią alergicznego, obecność atopowych objawów oddechowych współistniejących chorób skóry, historii czynników ryzyka (ciąży i porodu, rodzaj paszy, w obecności zakażenia w niemowlęctwie, otrzymując leków przeciwbakteryjnych na początku dzieciństwa, współistniejące choroby i ogniska ogniskowej infekcji, nietolerancji leków). Alergia Badanie dostarcza preparat testów skórnych (bez zaostrzenia i przy braku leczenia antyhistaminowy) oraz testy prowokacji. Gdy bezwładny przedmiotu nawroty i dermatozy częste uszkodzenia skóry przeprowadzono w celu określenia, IgE oraz IgG4 - przeciwciała alergenom zakaźne użyciem masztu (Test allergosorbentnogo mnoga) lub porozumienia (test radioalergosorpcji) paraklinicznymi przeprowadzone inne badania i specjalnych narzędzi.

[53], [54], [55]

Schemat badania pacjentów z atopowym zapaleniem skóry

Laboratoryjne i instrumentalne metody badań

• Pełna morfologia krwi
• Biochemiczne badanie krwi (całkowite białko, bilirubina, AlT, AsT, mocznik, kreatynina, fibrynogen, białko C-reaktywne, glukoza)
• Ogólna analiza moczu
• Badanie immunologiczne (IgE, subpopulacja limfocytów)
• Badanie bakteriologiczne kału (na dysbakteriozie)
• Esophagogastrodueno-fibroscopy
• Elektrokardiogram
• Badanie rentgenowskie zatok przynosowych

Badanie alergologiczne

• Alergiczne anamnezy
• Testy skórne z alergenami atopowymi
• Oznaczanie swoistych przeciwciał IgE na alergeny atopowe (MAST, PACT)
• Prowokacyjne testy (nosowe, spojówki) - jeśli to konieczne

Dodatkowe badania

• USG narządów wewnętrznych, miednicy małej - według wskazań
• Badanie rentgenowskie - według wskazań
• Biopsja skóry - zgodnie ze wskazaniami

Konsultacje specjalistów

• Alergolog
• Terapeuta (pediatra)
• Gastroenterolog
• Otolaryngolog
• Psychoneurolog
• Endokrynolog

W przypadku czerwonych płaskich porostów występują typowe grudki koloru fioletowego z błyszczącą powierzchnią i wycięciem pępowiny w środku; charakterystyczne dla istnienia siatki Wickham w postaci białawoszarych punktów i pasków; obserwowano zmiany w błonach śluzowych.

U pacjentów z Prurigus grudki są zlokalizowane na prostownikach kończyn; elementy są od siebie odizolowane; powiększone węzły chłonne; w anamnezie nie ma atopii.

W grzybicy grzybicy ogniska liszajowania są mniej wyraźne, latem nie ma remisji.

Przewlekły wyprysk charakteryzuje się polimorfizmem wysypek, pęcherzyków, wilgotności, dermografizmu czerwonego.

Diagnostyka różnicowa

Atopowe zapalenie skóry należy różnicować z następującymi chorobami: ograniczone neurodermit, liszaj płaski, Prerigo Gebra, grzybica grzybica, przewlekła egzema.

W przypadku ograniczonego zapalenia neurodermitycznego (pozbawionego Vidal), w anamnezie pojawia się brak atopii, początek choroby w dorosłym okresie życia; brak zależności zaostrzeń od działania alergenów; zlokalizowane uszkodzenie; obecność trzech stref w zmianach: centralne lichenifikacja, liszajebieska wysypka grudkowa i strefa dyschromiczna; towarzyszące choroby poprzedzają wysypki skórne; poziom całkowitej IgE w surowicy krwi jest prawidłowy; testy skórne są negatywne.

Leczenie atopowe zapalenie skóry

Przebieg atopowego zapalenia skóry u dzieci często poprawia się do 5 lat, chociaż zaostrzenia występują w wieku młodzieńczym i dorosłym. Najdłuższy przebieg choroby jest najprawdopodobniej u dziewcząt i pacjentów z poważnymi chorobami, z wczesnym rozwojem choroby, z towarzyszącym zapaleniem błony śluzowej nosa lub astmą. Jednak nawet u tych pacjentów, u których atopowe zapalenie skóry całkowicie zanika w wieku 30 lat. Atopowe zapalenie skóry może mieć długofalowe skutki psychologiczne, ponieważ dzieci stają w obliczu problemu w wieku dorosłym. U pacjentów z przedłużonym przebiegiem choroby zaćma może rozwinąć się w wieku 20-30 lat.

Leczenie odbywa się zazwyczaj w domu, ale pacjenci z łuszczącym się zapaleniem skóry, zapaleniem paniculitis lub wypryskiem krwiopochodnym mogą wymagać hospitalizacji.

Leczenie wspomagające atopowe zapalenie skóry

Pielęgnacja skóry odbywa się głównie poprzez nawilżanie. Podczas kąpieli i mycia rąk używaj ciepłej (nie gorącej) wody, a także zmniejszaj zużycie mydła, ponieważ wysusza skórę i może powodować podrażnienie. Pomóż wannie związkami koloidalnymi.

Oleje nawilżające, wazelina lub oleje roślinne mogą być pomocne przy nakładaniu natychmiast po kąpieli. Alternatywą jest ciągłe stosowanie wilgotnych opatrunków w przypadku poważnych zmian. Aby usunąć swędzenie należy zastosować kremy i maści zawierające smołę.

Aby złagodzić swędzenie, stosuje się leki przeciwhistaminowe

Na przykład: hydroksyzyna 25 mg doustnie 3-4 razy dziennie (dzieci - 0,5 mg / kg co 6 godzin lub 2 mg / kg 1 raz dziennie przed snem) i difenhydramina 25-50 mg doustnie przed snem. Można stosować lekkie środki uspokajające H2, takie jak loratadyna, feksofenadyna i cetyryzyna, chociaż ich skuteczność nie została jeszcze w pełni udowodniona. Doxepin, tricykliczny lek przeciwdepresyjny również z blokującą aktywnością receptorów H1 i H2 można stosować w dawce 25-50 mg doustnie w nocy, ale nie jest zalecany dla dzieci w wieku poniżej 12 lat. Aby zminimalizować przebarwienia i wtórne infekcje, paznokcie powinny być krótko obcięte.

Zapobieganie prowokującym czynnikom

Można zmniejszyć wpływ antygenów, stosując poduszki z syntetycznego włókna i gęste pokrowce na materace, często zmieniając pościel. Ponadto należy wymienić meble tapicerowane tkaniną, usunąć miękkie zabawki, dywany, pozbyć się zwierząt domowych. Anty-gronkowcowe antybiotyki nie tylko zewnętrzna (mupirocyna, kwas fusydowy) i układowy (dikloksacylina, cefaleksyna, erytromycyna, 250 mg co 4 razy dziennie) aplikacje mogą wpływać kolonizacji S. Aureus i podawać pacjentom z ciężką chorobą, odporne na leczenie. Nie są wymagane znaczące zmiany w diecie, aby wyeliminować reakcje na alergiczną żywność, ponieważ nie jest to skuteczny środek. Alergia pokarmowa rzadko utrzymuje się w wieku dorosłym.

Glikokortykosteroidy i atopowe zapalenie skóry

Glikokortykoidy są podstawą terapii. Kremy lub maści stosowane 2 razy dziennie są skuteczne u większości pacjentów z łagodną lub umiarkowaną postacią choroby. Środki zmiękczające mogą być stosowane między aplikacjami glukokortykoidów i zmieszane z nimi w celu zmniejszenia ilości kortykosteroidów wymaganych do podania na zaatakowany obszar. Kortykosteroidy (prednizon 60 mg dla dzieci lub 1 mg / kg doustnie jeden raz dziennie przez okres 7-14 dni), są wyposażone w rozległych zmian i odporność na inny rodzaj terapii, ale należy unikać, jeśli to możliwe, ponieważ choroba często powraca, a lokalny leczenie jest bezpieczniejsze. Nie należy podawać systemowych glukokortykoidów dzieciom, ponieważ może to spowodować zahamowanie czynności nadnerczy.

Inne metody leczenia atopowego zapalenia skóry

Tacrolimus i pimekrolimus - inhibitory limfocytów T są skuteczne w leczeniu atopowego zapalenia skóry. Powinny być stosowane, gdy stosowanie glikokortykoidów nie daje rezultatów lub powoduje działania niepożądane, takie jak zanik skóry, smugi lub zahamowanie czynności kory nadnerczy. Takrolimus i pimekrolimus stosuje się dwa razy na dobę, pieczenie i mrowienie po aplikacji są tymczasowe i zmniejszają się po kilku dniach. Rzadko skóra zaczerwienia się.

Fototerapia jest przydatna w przypadku rozległego atopowego zapalenia skóry

Naturalny efekt słońca poprawia stan pacjentów. Alternatywnie można zastosować promieniowanie ultrafioletowe A (UVA) lub B (UVB). Terapia UVA z psoralenomem przeznaczona jest do leczenia rozległego atopowego zapalenia skóry. Efekty uboczne obejmują nie-melanocytarnego raka skóry i lentiginosis; z tego powodu fototerapia przy użyciu psoralenu i promieniowania ultrafioletowego z Adapazon rzadko jest przepisywana do leczenia dzieci lub młodzieży.

Układowe modulatory immunologiczne, skuteczne, przynajmniej w leczeniu niektórych pacjentów, obejmują cyklosporynę, gammainterferon, mykofenolan, metotreksat i azatioprynę. Wszystkie z nich mają działanie przeciwzapalne, są przepisywane pacjentom z atopowym zapaleniem skóry, przy braku reakcji na fototerapię.

Kiedy wypryskowi na pępowinę wypisuje się acyklowir, niemowlęta w dawce 10-20 mg / kg co 8 godzin; starsze dzieci i dorośli o umiarkowanej postaci choroby 200 mg doustnie 5 razy dziennie.

Zapobieganie

Główne obszary zapobiegania - przestrzeganie diety, zwłaszcza matki w ciąży i karmiące piersią, dzieci karmiące piersią. Szczególną uwagę należy zwrócić na ograniczenie skutków stosowania alergenów wziewnych, ograniczenie kontaktu z chemikaliami w życiu codziennym, zapobieganie przeziębieniom i chorobom zakaźnym oraz przepisywanie antybiotyków.

Konsultacja genetyczna; restrykcje w żywności (środki żywieniowe u dzieci i dorosłych w sprawdzonych klinicznie przypadkach przez określony czas); unikanie alergeny wziewne (unikać kontaktu z kotami, psami, konie, krowy, świnie, by nie mieć zwierzęta; wyeliminować palenie w domu korzystać z okapu w kuchni, unikać kontaktu z roślinami, tworząc pyłek); przeciw roztoczom kurzu domowego - dokładne czyszczenie dywanów i czyszczenie na mokro mieszkania; usunięcie z sypialni dywanów, zasłon, zbieranie kurzu; stosowanie poduszek z wypełnieniem poliestrowym, częste pranie bielizny pościelowej; eliminacja źródeł gromadzenia się kurzu, w tym telewizora i komputera); na suchą skórę - smarowanie skóry kremami po kąpieli, oleje kąpielowe, nawilżanie pomieszczeń (utrzymywanie wilgotności względnej około 40%); unikanie przegrzania, pocenie się, ciężkie ćwiczenia fizyczne; unikanie wełnianej odzieży gruboziarnistej i tkanin syntetycznych, "nieprzepuszczalnych" tkanin; obserwacja dyspensy (informacje dla pacjentów z atopowym zapaleniem skóry i rejestracją tych pacjentów); nauczanie rodziców pacjentów z atopowym zapaleniem skóry u dzieci.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognoza

Prognozy dotyczące atopowego zapalenia skóry i jakości życia pacjenta oraz stu rodzin w dużej mierze zależą od rzetelnej wiedzy na temat przyczyn wysypki skórnej, swędzenia, ostrożnego wdrażania wszystkich zaleceń lekarza i zapobiegania.

Ze względu na możliwe wtórne zakażenia u małych dzieci, rokowanie powinno być ostrożne. Na ogół intensywność choroby po pierwszym roku życia jest nieco zmniejszona. Objawy skórne stają się mniejsze, a do 30 roku życia prawie znikają. Związek z innymi zmianami atopowymi, takimi jak astma oskrzelowa i alergiczny nieżyt nosa, jest indywidualny i nie do końca jasny. Pacjenci cierpiący na te choroby zgłaszają, że czasami spontaniczna poprawa objawów skórnych pogarsza stan płuc lub nosa i odwrotnie.

W każdym indywidualnym przypadku trudno jest sporządzić prognozę.

[62]