Analiza i interpretacja EKG

EKG obrazuje procesy powstawania pobudzenia i jego przewodzenia. Zęby są rejestrowane, gdy występuje różnica potencjałów między odcinkami układu pobudliwego, tzn. jedna część układu jest objęta pobudzeniem, a druga nie. Linia izopotencjalna pojawia się w przypadku braku różnicy potencjałów, tzn. gdy cały układ nie jest pobudzony lub odwrotnie, jest objęty pobudzeniem. Z punktu widzenia elektrokardiologii serce składa się z dwóch układów pobudliwych: przedsionków i komór. Przekazywanie pobudzenia między nimi odbywa się za pomocą układu przewodzącego serca. Ze względu na to, że masa układu przewodzącego jest niewielka, potencjały powstające w nim przy normalnych wzmocnieniach nie są rejestrowane przez standardowy elektrokardiograf, dlatego EKG odzwierciedla sekwencyjne pokrycie mięśnia kurczliwego przedsionków i komór przez pobudzenie.

W przedsionkach pobudzenie rozprzestrzenia się z węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego. Zwykle szybkość rozprzestrzeniania się pobudzenia wzdłuż wiązek przewodzenia przedsionkowego jest w przybliżeniu równa szybkości rozprzestrzeniania się wzdłuż mięśnia sercowego skurczowego przedsionków, więc jego pokrycie przez pobudzenie jest wyświetlane przez jednofazową falę P. Pobudzenie rozprzestrzenia się wzdłuż mięśnia sercowego komór poprzez przenoszenie pobudzenia z elementów układu przewodzącego do mięśnia sercowego skurczowego, co determinuje złożoną naturę zespołu QRS. W tym przypadku fala Q odpowiada pobudzeniu wierzchołka serca, prawego mięśnia brodawkowatego i wewnętrznej powierzchni komór, fala R - pobudzeniu podstawy serca i zewnętrznej powierzchni komór. Proces rozprzestrzeniania się pobudzenia w częściach podstawnych przegrody międzykomorowej, prawej i lewej komorze tworzy falę S na EKG. Odcinek ST odzwierciedla stan całkowitego pobudzenia obu komór, zwykle znajduje się na linii izopotencjalnej, ponieważ nie ma różnicy potencjałów w układzie pobudliwym komór. Fala T odzwierciedla proces repolaryzacji, tj. przywracania potencjału błonowego komórek mięśnia sercowego w spoczynku. Proces ten zachodzi asynchronicznie w różnych komórkach, więc powstaje różnica potencjałów między nadal zdepolaryzowanymi obszarami mięśnia sercowego, które mają ładunek ujemny, a obszarami mięśnia sercowego, które przywróciły swój ładunek dodatni. Ta różnica potencjałów jest rejestrowana jako fala T. Fala ta jest najbardziej zmienną częścią EKG. Linia izopotencjalna jest rejestrowana między falą T a następującą po niej falą P, ponieważ w tym czasie nie ma różnicy potencjałów w mięśniu sercowym komór i przedsionków.

Całkowity czas trwania elektrycznego skurczu komór (QRST) jest niemal taki sam, jak czas trwania skurczu mechanicznego (skurcz mechaniczny rozpoczyna się nieco później niż skurcz elektryczny).

[ 1 ]

EKG pozwala ocenić charakter zaburzeń w przewodzeniu pobudzenia w sercu

Tak więc, na podstawie wielkości odstępu PQ (od początku załamka P do początku załamka Q), można ocenić przewodzenie pobudzenia z mięśnia przedsionków do mięśnia komór. Normalnie czas ten wynosi 0,12-0,2 s. Całkowity czas trwania zespołu QRS odzwierciedla szybkość pokrycia pobudzenia przez kurczliwy mięsień sercowy komór i wynosi 0,06-0,1 s.

Procesy depolaryzacji i repolaryzacji zachodzą w różnych obszarach mięśnia sercowego w różnym czasie, więc różnica potencjałów między różnymi obszarami mięśnia sercowego zmienia się w trakcie cyklu pracy serca. Konwencjonalna linia łącząca dwa punkty o największej różnicy potencjałów w dowolnym momencie nazywana jest osią elektryczną serca. W dowolnym momencie oś elektryczna serca charakteryzuje się długością i kierunkiem, tj. jest wielkością wektorową. Zmiana kierunku osi elektrycznej serca może mieć istotne znaczenie dla diagnostyki.

EKG pozwala na szczegółową analizę zmian rytmu serca. Normalnie tętno wynosi 60-80 na minutę, przy rzadszym rytmie - bradykardii - 40-50, a przy częstszym rytmie - tachykardii - przekracza 90-100 i osiąga 150 na minutę i więcej.

Przeczytaj także: EKG w patologii

W niektórych stanach patologicznych serca prawidłowy rytm jest okresowo lub regularnie zaburzany przez dodatkowy skurcz - extrasystole. Jeśli w momencie zakończenia okresu refrakcji w węźle zatokowo-przedsionkowym występuje dodatkowe pobudzenie, ale nie pojawił się jeszcze następny impuls automatyczny, następuje przedwczesny skurcz serca - sinus extrasystole. Pauza po takim extrasystole trwa tyle samo, co normalna.

Dodatkowe pobudzenie, które występuje w mięśniu sercowym komór, nie wpływa na automatyzm węzła przedsionkowo-komorowego. Węzeł ten natychmiast wysyła kolejny impuls, który dociera do komór w momencie, gdy znajdują się one w stanie refrakcyjnym po ekstrasystolii i dlatego nie reagują na kolejny impuls. Pod koniec okresu refrakcyjnego komory mogą ponownie reagować na podrażnienie, ale mija trochę czasu, zanim następny impuls przyjdzie z węzła zatokowo-przedsionkowego. Tak więc ekstrasystolia wywołana impulsem, który występuje w jednej z komór ( ekstrasystolia komorowa ), prowadzi do przedłużonej tzw. pauzy kompensacyjnej komór przy niezmienionym rytmie przedsionków.

Extrasystole mogą pojawić się w obecności ognisk podrażnienia w samym mięśniu sercowym, w okolicy rozruszników przedsionkowych lub komorowych. Extrasystole mogą być również spowodowane impulsami docierającymi do serca z ośrodkowego układu nerwowego.

EKG odzwierciedla zmiany wielkości i kierunku potencjałów czynnościowych, ale nie pozwala ocenić cech funkcji pompowania serca. Potencjały czynnościowe błony komórkowej mięśnia sercowego są jedynie wyzwalaczem skurczu mięśnia sercowego, który obejmuje pewną sekwencję procesów wewnątrzkomórkowych kończących się skróceniem miofibryli. Te kolejne procesy nazywane są sprzężeniem wzbudzenia-skurczu.

Uszkodzenie mięśnia sercowego w różnym stopniu można zaobserwować w przypadku każdej uogólnionej infekcji i ma ono wpływ na ciężkość i wynik choroby. Jednocześnie zakłada się, że uporczywe czynniki zakaźne, przede wszystkim wirusy, mogą prowadzić do rozwoju przewlekłego uszkodzenia serca. Najbardziej klinicznie istotne przyczyny uszkodzenia mięśnia sercowego to enterowirusy, wirus Epsteina-Barr (EBV), cytomegalowirus (CMV), HIV, meningokoki, paciorkowce beta-hemolizujące grupy A, yersinia, toksyna botulinowa, toksynaCorynebacterium diphtheriae (błonica), Borrelia burgdorferi (borelioza z Lyme), Toxoplasma gondii (toksoplazmoza) itp.

Mimo że każda choroba zakaźna ma swoją własną etiologię, patogenezę i objawy kliniczne, to istnieją ogólne wzorce uszkodzenia mięśnia sercowego i odpowiadających im zmian w EKG w fazie ostrej i późnej.

Najczęściej w chorobach zakaźnych EKG ujawnia zmiany w końcowej części kompleksu komorowego w postaci obniżenia lub uniesienia odcinka ST i zmniejszenia amplitudy załamka T. O ciężkości uszkodzenia mięśnia sercowego mogą świadczyć zaburzenia przewodzenia w postaci różnego rodzaju bloków przedsionkowo-komorowych (AV), bloku lewej odnogi pęczka Hisa oraz zaburzenia pobudliwości w postaci częstoskurczu komorowego lub dużego stopnia dodatkowych skurczów komorowych.

Objawy EKG wskazujące na blok prawej odnogi pęczka Hisa, wielopostaciowe skurcze dodatkowe przedsionków, uniesienie odcinka ST zwykle towarzyszą uszkodzeniu osierdzia i (lub) zwiększonemu ciśnieniu w krążeniu płucnym.

Układ przewodzący serca jest rzadziej dotknięty chorobami zakaźnymi niż mięsień sercowy kurczliwy, co objawia się w EKG rzadszym wykrywaniem objawów zaburzeń przewodzenia w porównaniu ze zmianą odcinka ST. W przypadku patologii zakaźnej czułość EKG jest wyższa niż czułość metody badania klinicznego.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kryteria EKG dla klinicznie istotnego uszkodzenia mięśnia sercowego

• Obniżenie odcinka ST o więcej niż 2 mm od linii bazowej w trzech lub więcej odprowadzeniach;
• jakiekolwiek zaburzenia przewodzenia wykryte po raz pierwszy;
• ekstrasystolia komorowa wysokiego stopnia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kryteria EKG dla ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego

• zaburzenia przewodzenia w postaci rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego z rytmem idiowentrykularnym, blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Mobitz II, wykryty po raz pierwszy;
• częstoskurcz komorowy.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]