Analiza i interpretacja EKG

EKG wyświetla procesy wystąpienia pobudzenia i jego zachowania. Zęby są rejestrowane, gdy istnieje różnica potencjałów między obszarami układu pobudliwego, tj. Jedna część systemu jest wzburzona, a druga nie. Linia izopotencjalna pojawia się przy braku różnicy potencjałów, tj. Kiedy cały system nie jest podekscytowany, lub wręcz przeciwnie, jest podniecony. Z punktu widzenia elektrokardiologii serce składa się z dwóch układów pobudliwych: przedsionków i komór. Transmisja wzbudzenia między nimi jest realizowana przez system przewodzenia serca. Ze względu na to, że masa systemu przewodzącego jest mała, potencjały powstające w nim podczas normalnych amplifikacji nie są wychwytywane przez standardowy elektrokardiograf, więc EKG odzwierciedla spójne pokrycie kurczliwego mięśnia sercowego przedsionkowego i komorowego.

W przedsionkach pobudzenie rozciąga się od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego. Zwykle, prędkość propagacji wzbudzenia przedsionków przewodzących belek przybliżeniu równą prędkości propagacji miokardium kurczliwych zatem osiągnąć wzbudzenia wyświetlane monofaznsh ząb  R.  Rozprzestrzenianie wzbudzenia w mięśniu sercowym z komór odbywa się przez przeniesienie wzbudzenia z przewodzących elementów w systemie skurczu mięśnia sercowego, co powoduje skomplikowany złożonego  zespołu QRS. Gdzie Q zęba odpowiada wzbudzenia koniuszka serca odpowiednich mięśni brodawkowatych i wewnętrzną powierzchnią komory zębów  R  - wzbudzenie podstawy serca i zewnętrznej powierzchni komory. Proces rozmnażania wzbudzenia w przegrodzie podstawowej komory prawej lub lewej strony komory tworzy segment zębów EKG S.  ST  reprezentuje pełny stan pobudzenia dwóch komór, normalnej do linii izopotencjalnego dlatego, że nie ma różnicy potencjałów w systemie pobudliwej komory. Fala  T  odzwierciedla proces repolaryzacji, tj. Przywrócić potencjał spoczynkowy błon komórek mięśnia sercowego. Proces ten odbywa się w różnych komórkach asynchronicznie, to istnieje różnica potencjału pomiędzy częściami jeszcze depolaryzacji mięśnia sercowego ma ładunek ujemny, a Fragmenty mięśnia sercowego przywrócenia ładunek dodatni. Wskazana różnica potencjałów jest rejestrowana jako fala  T.  Ząb ten jest najbardziej zmienną częścią EKG. Linia izopotencjalna jest rejestrowana między falą T a kolejną  falą P , ponieważ w tym czasie nie ma różnicy potencjałów w mięśniu sercowym przedsionkowym i przedsionkowym.

Całkowity czas trwania elektrycznego skurczu komorowego  (QRST) jest  prawie taki sam jak czas skurczu mechanicznego (skurcz mechaniczny rozpoczyna się nieco później niż elektryczny).

[1]

EKG pozwala ocenić charakter zaburzeń pobudzenia serca

Tak więc, przez wielkość odstępu  PQ  (od początku fali P do początku fali Q), można ocenić przewodzenie pobudzenia od mięśnia sercowego przedsionkowego do mięśnia sercowego komorowego. Zwykle czas ten wynosi 0,12-0,2 s. Całkowity czas trwania zespołu  QRS  odzwierciedla szybkość pokrycia pobudzenia kurczliwego mięśnia sercowego i wynosi 0,06-0,1 s.

Procesy depolaryzacji i repolaryzacji zachodzą w różnych częściach mięśnia sercowego w tym samym czasie, więc różnica potencjałów między różnymi częściami mięśnia sercowego zmienia się podczas cyklu sercowego. Warunkowa linia łącząca w każdym momencie dwa punkty o największej różnicy potencjałów nazywana jest osią elektryczną serca. W każdej chwili oś elektryczna serca charakteryzuje się długością i kierunkiem, tj. Jest ilością wektorową. Zmiana kierunku osi elektrycznej serca może być ważna dla diagnozy.

EKG pozwala szczegółowo analizować zmiany rytmu serca. Zwykle częstość akcji serca wynosi 60-80 na minutę, przy rzadszym rytmie - bradykardia - 40-50, a częstszy - tachykardia - przekracza 90-100 i osiąga 150 na minutę lub więcej.

Patrz także: EKG w patologii

W niektórych stanach patologicznych serca prawidłowy rytm jest przerywany epizodycznie lub regularnie przez nadzwyczajny skurcz - ekstrasystolię. Jeśli nadzwyczajne wzbudzenie wystąpi w węźle zatokowo-przedsionkowym w momencie, gdy okres refrakcji się skończy, ale następny automatyczny impuls jeszcze się nie pojawił, następuje wczesne skurcze serca - uderzenia zatok. Przerwa po takiej ekstrasystolu trwa tyle samo, co zwykła.

Nadzwyczajne podniecenie powstałe w mięśniu sercowym nie wpływa na automatyzm węzła przedsionkowo-komorowego. Węzeł ten wysyła kolejny impuls w czasie, docierając do komór w momencie, gdy są one w stanie ogniotrwałym po skurczach i dlatego nie reagują na następny impuls. Pod koniec okresu refrakcji komory mogą ponownie reagować na podrażnienie, ale upływa pewien czas, aż następny impuls zacznie pochodzić z węzła zatokowo-przedsionkowego. Zatem ekstrasystol spowodowany pulsem powstającym w jednej z komór ( extrasystole komorowej ) prowadzi do przedłużonej tak zwanej przerwy kompensacyjnej komór o niezmienionym rytmie przedsionkowym.

Pozastawne mogą pojawić się w obecności ognisk podrażnienia mięśnia sercowego, w obszarze rozruszników przedsionkowych lub komorowych. Skurcz zewnętrzny może również powodować impulsy docierające do serca z centralnego układu nerwowego.

EKG odzwierciedla zmiany wielkości i kierunku potencjałów czynnościowych, ale nie pozwala na ocenę cech funkcji ciśnienia serca. Potencjały czynnościowe błony komórkowej mięśnia sercowego są jedynie mechanizmem wyzwalającym skurcz mięśnia sercowego, w tym specyficzną sekwencję procesów wewnątrzkomórkowych, co skutkuje skróceniem miofibryli. Te sekwencyjne procesy nazywane są wzbudzeniem i skurczeniem koniugacji.

Uszkodzenie mięśnia sercowego w takim lub innym stopniu można zaobserwować w przypadku uogólnionego zakażenia i wpływa ono na ciężkość i wynik choroby. Jednocześnie zakłada się, że trwałe czynniki zakaźne, a przede wszystkim wirusy, mogą prowadzić do rozwoju przewlekłego uszkodzenia serca. Najbardziej klinicznie ważne przyczyny uszkodzenia mięśnia sercowego są enterowirusy, wirusem jest wirus Epsteina-Barr (EBV),, wirus cytomegalii (CMV),, wirusem HIV, meningokoków b hemolitycznych paciorkowca grupy A, Yersinia, toksyna botulinowa  Corynebacterium diphtheriae  (błonica),  Borrelia burgdorferi  (borelioza)  Toxoplasma gondii  (toksoplazmoza) i inne.

Pomimo faktu, że każda choroba zakaźna ma swoją etiologię, patogenezę i objawy kliniczne, istnieją ogólne wzorce uszkodzenia mięśnia sercowego i odpowiadające im zmiany w EKG w okresach ostrych i odległych.

Najczęściej, w przypadku chorób zakaźnych, zmiany w końcowej części kompleksu komorowego w postaci depresji lub uniesienia odcinka ST  i zmniejszenie amplitudy fali  T  określa się na EKG,  zaburzenia przewodzenia w postaci różnych blokad przedsionkowo-komorowych (blokad AV) i blokady lewej wiązki jego gałęzi mogą wskazywać oraz zaburzenia pobudliwości w postaci częstoskurczu komorowego lub skurczów komorowych wysokich gradacji.

Objawy EKG blokady prawego pęczka pęczka His, politropowej ekstrasystoli przedsionkowej, uniesienia odcinka  ST  są zwykle związane z uszkodzeniem osierdzia i / lub wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym.

Układ przewodzenia serca w chorobach zakaźnych jest rzadziej atakowany niż kurczliwy mięsień sercowy, który objawia się w EKG przez rzadsze wykrywanie objawów EKG zaburzeń przewodzenia w porównaniu ze zmianą w odcinku  ST. W przypadku patologii zakaźnej czułość EKG jest wyższa niż w przypadku metody badania klinicznego.

[2], [3], [4], [5]

Kryteria EKG dla klinicznie istotnego uszkodzenia mięśnia sercowego

• obniżenie odcinka ST ponad 2 mm od konturu w trzech odprowadzeniach i więcej;
• wszelkie zaburzenia przewodzenia wykryte po raz pierwszy;
• komorowe ekstrasystole wysokie gradacje.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kryteria EKG dotyczące ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego

• zaburzenia przewodzenia w postaci dysocjacji AV z rytmem idiowokomorowym, blokada przedsionkowo-komorowa II stopnia typu Mobitza II, zidentyfikowana po raz pierwszy;
• częstoskurcz komorowy.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]