Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia

Normalnie serce kurczy się w regularnym, skoordynowanym rytmie. Proces ten jest zapewniony przez generowanie i przewodzenie impulsów elektrycznych przez miocyty, które mają unikalne właściwości elektrofizjologiczne, co prowadzi do zorganizowanego skurczu całego mięśnia sercowego. Arytmie i zaburzenia przewodzenia występują z powodu zaburzeń w tworzeniu lub przewodzeniu tych impulsów (lub obu).

Każda choroba serca, w tym wrodzone nieprawidłowości jego budowy (np. dodatkowe drogi AV) lub funkcji (np. dziedziczne zaburzenia kanałów jonowych), może powodować arytmię. Czynniki etiologiczne układowe obejmują zaburzenia elektrolitowe (głównie hipokaliemię i hipomagnezemię), niedotlenienie, zaburzenia hormonalne (takie jak niedoczynność tarczycy i tyreotoksykoza) oraz narażenie na leki i toksyny (szczególnie alkohol i kofeinę).

Anatomia i fizjologia zaburzeń rytmu i przewodzenia serca

Przy wejściu żyły głównej górnej do górnej bocznej części prawego przedsionka znajduje się zbiór komórek, który generuje początkowy impuls elektryczny, który napędza każde uderzenie serca. Nazywa się to węzłem zatokowo-przedsionkowym (SA) lub węzłem zatokowym. Impuls elektryczny pochodzący z tych komórek rozrusznika stymuluje komórki receptywne, powodując aktywację obszarów mięśnia sercowego w odpowiedniej kolejności. Impuls jest przewodzony przez przedsionki do węzła przedsionkowo-komorowego (AV) za pośrednictwem najbardziej aktywnych ścieżek międzywęzłowych i niespecyficznych miocytów przedsionkowych. Węzeł AV znajduje się po prawej stronie przegrody międzyprzedsionkowej. Ma niską przewodność, więc spowalnia przewodzenie impulsu. Czas przewodzenia impulsu przez węzeł AV zależy od częstości akcji serca i jest regulowany przez jego własną aktywność oraz wpływ krążących katecholamin, co pozwala na zwiększenie rzutu serca zgodnie z rytmem przedsionkowym.

Przedsionki są elektrycznie izolowane od komór przez pierścień włóknisty, z wyjątkiem przedniej przegrody. Tutaj pęczek Hisa (który jest kontynuacją węzła AV) wchodzi do górnej części przegrody międzykomorowej i dzieli się na lewą i prawą gałąź pęczka, które kończą się włóknami Purkinjego. Prawa gałąź pęczka przewodzi impuls do przedniej i szczytowej części wsierdzia prawej komory. Lewa gałąź pęczka przechodzi wzdłuż lewej części przegrody międzykomorowej. Przednia i tylna gałąź lewej gałęzi pęczka pobudzają lewą część przegrody międzykomorowej (pierwszą część komory, która otrzymuje impuls elektryczny). Przegroda międzykomorowa depolaryzuje się z lewej na prawą, co powoduje niemal jednoczesną aktywację obu komór od powierzchni wsierdzia przez ścianę komory do nasierdzia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofizjologia zaburzeń rytmu i przewodzenia serca

Transport jonów przez błonę miocytu jest regulowany przez wyspecjalizowane kanały jonowe, które wykonują cykliczną depolaryzację i repolaryzację komórki, zwaną potencjałem czynnościowym. Potencjał czynnościowy funkcjonującego miocytu zaczyna się od depolaryzacji komórki z rozkurczowego potencjału transbłonowego -90 mV do potencjału około -50 mV. Przy tym potencjale progowym otwierają się szybkie kanały sodowe zależne od Na ⁺, co powoduje szybką depolaryzację z powodu szybkiego odpływu jonów sodu wzdłuż gradientu stężenia. Szybkie kanały sodowe są szybko inaktywowane, a odpływ sodu ustaje, ale otwierają się inne kanały jonowe zależne od czasu i ładunku, umożliwiając wapniu wnikanie do komórki przez wolne kanały wapniowe (stan depolaryzacji) i potasowi wychodzenie przez kanały potasowe (stan repolaryzacji). Początkowo te dwa procesy są zrównoważone i zapewniają dodatni potencjał transbłonowy, przedłużając plateau potencjału czynnościowego. Podczas tej fazy wapń wnikający do komórki odpowiada za interakcję elektromechaniczną i skurcz miocytu. Ostatecznie napływ wapnia ustaje, a napływ potasu wzrasta, co powoduje szybką repolaryzację komórki i jej powrót do spoczynkowego potencjału transbłonowego (-90 mV). W stanie depolaryzacji komórka jest odporna (oporna) na kolejny epizod depolaryzacji; na początku depolaryzacja jest niemożliwa (okres całkowitej refrakcji), ale po częściowej (ale nie całkowitej) repolaryzacji możliwa jest kolejna depolaryzacja, chociaż powolna (okres względnej refrakcji).

Istnieją dwa główne typy tkanek w sercu. Tkanki o szybkich kanałach (funkcjonujące miocyty przedsionków i komór, układ Hisa-Purkinjego) zawierają dużą liczbę szybkich kanałów sodowych. Ich potencjał czynnościowy charakteryzuje się rzadkim lub całkowitym brakiem spontanicznej depolaryzacji rozkurczowej (a zatem bardzo niską aktywnością rozrusznika), bardzo wysokim wskaźnikiem początkowej depolaryzacji (a zatem wysoką zdolnością do szybkiego skurczu) i niską refrakcją na repolaryzację (w związku z tym krótkim okresem refrakcji i zdolnością do przewodzenia powtarzających się impulsów o wysokiej częstotliwości). Tkanki o wolnych kanałach (węzły SP i AV) zawierają niewiele szybkich kanałów sodowych. Ich potencjał czynnościowy charakteryzuje się szybszą spontaniczną depolaryzacją rozkurczową (a zatem wyraźniejszą aktywnością rozrusznika), wolną początkową depolaryzacją (a zatem niską kurczliwością) i niską refrakcją opóźnioną od repolaryzacji (a zatem długim okresem refrakcji i niezdolnością do przewodzenia częstych impulsów).

Zwykle węzeł SB ma najwyższą spontaniczną szybkość depolaryzacji rozkurczowej, więc jego komórki generują spontaniczne potencjały czynnościowe w szybszym tempie niż inne tkanki. Z tego powodu węzeł SB jest dominującą tkanką z funkcją automatyzmu (rozrusznika) w normalnym sercu. Jeśli węzeł SB nie generuje impulsów, funkcję rozrusznika przejmuje tkanka z niższym poziomem automatyzmu, zwykle węzeł AV. Stymulacja współczulna zwiększa szybkość pobudzenia tkanki rozrusznika, a stymulacja przywspółczulna ją hamuje.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normalny rytm serca

Częstość akcji serca, pod wpływem węzła płucnego, wynosi 60-100 uderzeń na minutę w spoczynku u dorosłych. Niższa częstość (bradykardia zatokowa) może występować u osób młodych, zwłaszcza sportowców, oraz podczas snu. Szybszy rytm (tachykardia zatokowa) występuje podczas wysiłku fizycznego, choroby lub stresu emocjonalnego ze względu na wpływ układu współczulnego i krążących katecholamin. Zwykle występują wyraźne wahania częstości akcji serca, przy czym najniższa częstość akcji serca występuje wcześnie rano, przed przebudzeniem. Nieznaczny wzrost częstości akcji serca podczas wdechu i spadek podczas wydechu (arytmia oddechowa) jest również normalny; jest to spowodowane zmianami napięcia nerwu błędnego, co jest powszechne u młodych zdrowych ludzi. Z wiekiem zmiany te zmniejszają się, ale nie zanikają całkowicie. Całkowita poprawność rytmu zatokowego może być patologiczna i występuje u pacjentów z denewacją autonomiczną (na przykład w ciężkiej cukrzycy) lub w ciężkiej niewydolności serca.

Aktywność elektryczna serca jest głównie widoczna na elektrokardiogramie, chociaż depolaryzacja węzła zatokowo-przedsionkowego, węzła AV i układu Hisa-Purkinjego sama w sobie nie obejmuje wystarczającej objętości tkanki, aby była wyraźnie widoczna. Fala P odzwierciedla depolaryzację przedsionków, zespół QRS odzwierciedla depolaryzację komór, a zespół QRS odzwierciedla repolaryzację komór. Odstęp PR (od początku fali P do początku zespołu QRS) odzwierciedla czas od początku aktywacji przedsionków do początku aktywacji komór. Większość tego odstępu odzwierciedla spowolnienie przewodzenia impulsów przez węzeł AV. Odstęp RR (odstęp między dwoma zespołami R) jest wskaźnikiem rytmu komorowego. Odstęp (od początku zespołu do końca fali R) odzwierciedla czas trwania repolaryzacji komór. Zwykle czas trwania odstępu jest nieco dłuższy u kobiet i wydłuża się również wraz ze zwalnianiem rytmu. Odstęp czasu (QTk) zmienia się w zależności od tętna.

Patofizjologia zaburzeń rytmu i przewodzenia serca

Zaburzenia rytmu są wynikiem zaburzeń w formowaniu impulsów, przewodzeniu lub obu. Bradyarytmie występują w wyniku zmniejszonej aktywności wewnętrznego rozrusznika serca lub bloku przewodzenia, głównie na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego i układu Hisa-Purkinjego. Większość tachyarytmii występuje w wyniku mechanizmu reentry, niektóre są wynikiem zwiększonego normalnego automatyzmu lub patologicznych mechanizmów automatyzmu.

Re-entry to krążenie impulsu w dwóch niezależnych od siebie szlakach przewodzenia o różnych charakterystykach przewodzenia i okresach refrakcji. W pewnych okolicznościach, zwykle wywołanych przedwczesnym skurczem, zespół re-entry powoduje przedłużone krążenie aktywowanej fali wzbudzenia, co powoduje tachyarytmię. Zwykle re-entry jest zapobiegane przez refrakcję tkanki po stymulacji. Jednocześnie trzy warunki przyczyniają się do rozwoju re-entry:

• skrócenie okresu refrakcji tkanek (np. wskutek stymulacji współczulnej);
• wydłużenie drogi przewodzenia impulsów (również w przypadku przerostu lub obecności dodatkowych dróg przewodzenia);
• spowolnienie przewodzenia impulsów (np. podczas niedokrwienia).

Objawy zaburzeń rytmu i przewodzenia serca

Arytmie i zaburzenia przewodzenia mogą być bezobjawowe lub powodować kołatanie serca, objawy hemodynamiczne (np. duszność, dyskomfort w klatce piersiowej, stan przedomdleniowy lub omdlenie) lub zatrzymanie akcji serca. Wielomocz czasami występuje z powodu uwalniania przedsionkowego peptydu natriuretycznego podczas utrzymującego się częstoskurczu nadkomorowego (SVT).

Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca: objawy i diagnostyka

Leczenie farmakologiczne zaburzeń rytmu i przewodzenia

Leczenie nie zawsze jest konieczne; podejście zależy od objawów i nasilenia arytmii. Bezobjawowe arytmie, które nie są związane z wysokim ryzykiem, nie wymagają leczenia, nawet jeśli występują z pogarszającymi się wynikami badań. W przypadku objawów klinicznych, terapia może być konieczna w celu poprawy jakości życia pacjenta. Potencjalnie zagrażające życiu arytmie są wskazaniem do leczenia.

Terapia zależy od sytuacji. W razie konieczności przepisuje się leczenie antyarytmiczne, w tym leki antyarytmiczne, kardiowersję-defibrylację, implantację rozrusznika serca lub kombinację tych metod.

Większość leków przeciwarytmicznych dzieli się na cztery główne klasy (klasyfikacja Williamsa) w zależności od ich wpływu na procesy elektrofizjologiczne w komórce. Digoksyna i fosforan adenozyny nie są uwzględnione w klasyfikacji Williamsa. Digoksyna skraca okres refrakcji przedsionków i komór oraz działa wagotonicznie, w wyniku czego wydłuża przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy i jego okres refrakcji. Fosforan adenozyny spowalnia lub blokuje przewodzenie przez węzeł przedsionkowo-komorowy i może zakończyć tachyarytmie przechodzące przez ten węzeł podczas krążenia impulsowego.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca: leki

[ 13 ], [ 14 ]

Kardiowertery-defibrylatory implantowalne

Kardiowertery-defibrylatory implantowalne wykonują kardiowersję i defibrylację serca w odpowiedzi na VT lub VF. Nowoczesne ICD z funkcją terapii ratunkowej obejmują podłączenie funkcji rozrusznika w rozwoju bradykardii i tachykardii (w celu zatrzymania wrażliwej tachykardii nadkomorowej lub komorowej) i rejestrację wewnątrzsercowego elektrokardiogramu. Kardiowertery-defibrylatory implantowalne są zszywane podskórnie lub retrosternalnie, elektrody są wszczepiane przezżylnie lub (rzadziej) podczas torakotomii.

Kardiowertery-defibrylatory implantowalne

Kardiowersja-defibrylacja bezpośrednia

Transtorakalna bezpośrednia kardiowersja-defibrylacja o wystarczającej intensywności depolaryzuje cały mięsień sercowy, powodując natychmiastową refrakcję całego serca i ponowną depolaryzację. Najszybszy wewnętrzny rozrusznik serca, zwykle węzeł zatokowy, odzyskuje kontrolę nad rytmem serca. Bezpośrednia kardiowersja-defibrylacja jest bardzo skuteczna w kończeniu tachyarytmii re-entry. Jednak procedura jest mniej skuteczna w kończeniu automatycznych arytmii, ponieważ przywrócony rytm jest często automatyczną tachyarytmią.

Kardiowersja-defibrylacja bezpośrednia

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Sztuczne rozruszniki serca

Sztuczne rozruszniki serca (AP) to urządzenia elektryczne, które generują impulsy elektryczne wysyłane do serca. Stałe przewody rozrusznika serca są wszczepiane przez torakotomię lub dostęp przezżylny, ale niektóre tymczasowe rozruszniki serca mogą mieć przewody umieszczone na klatce piersiowej.

Sztuczne rozruszniki serca

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Leczenie chirurgiczne

Interwencja chirurgiczna w celu usunięcia ogniska tachyarytmii stała się zbędna po wprowadzeniu mniej traumatycznej techniki ablacji częstotliwości radiowej. Jednak ta metoda jest czasami stosowana, jeśli arytmia jest oporna na ablację częstotliwości radiowej lub istnieją inne wskazania do operacji kardiochirurgicznej: najczęściej, jeśli pacjenci z AF wymagają wymiany zastawki lub VT wymagają rewaskularyzacji serca lub wycięcia tętniaka LV.

Ablacja częstotliwości radiowej

Jeśli rozwój tachyarytmii jest spowodowany obecnością określonej drogi przewodzenia lub ektopowego źródła rytmu, strefę tę można usunąć za pomocą impulsu elektrycznego o niskim napięciu i wysokiej częstotliwości (300-750 MHz) dostarczanego przez cewnik elektrodowy. Energia ta uszkadza i martwi obszar o średnicy < 1 cm i głębokości około 1 cm. Przed momentem zastosowania wyładowania elektrycznego odpowiednie strefy muszą zostać zidentyfikowane za pomocą badania elektrofizjologicznego.

Ablacja częstotliwości radiowej