Naruszenie rytmu i przewodnictwa serca

Zwykle serce kurczy się w regularnym skoordynowanym rytmie. Proces ten polega na generowaniu i przeprowadzaniu impulsów elektrycznych przez miocyty posiadające wyjątkowe właściwości elektrofizjologiczne, co prowadzi do zorganizowanej redukcji całego mięśnia sercowego. Zaburzenia rytmu i przewodzenia występują z powodu upośledzenia formacji lub wykonywania tych impulsów (lub obu).

Każda choroba serca, w tym wrodzone anomalie jej struktury (na przykład dodatkowe sposoby wykonywania AV) lub funkcje (na przykład dziedziczna patologia kanałów jonowych), może prowadzić do zaburzeń rytmu serca. System etiologicznych czynników należą zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia i hipomagnezemia głównie), niedotlenienie, zaburzenia hormonalne (takich jak niedoczynność i nadczynność tarczycy), wpływ leków i toksyn (np alkoholu i kofeiny).

Anatomia i fizjologia arytmii i przewodzenia serca

W miejscu połączenia żyły głównej górnej w górnej bocznej części prawego przedsionka znajduje się skupisko komórek, które wytwarza początkowy impuls elektryczny zapewniający każdy skurcz serca. Nazywa się to węzłem zatokowo-przedsionkowym (JV) lub węzłem zatokowym. Impuls elektryczny pochodzący z tych stymulatorów stymuluje wrażliwe komórki, prowadząc do aktywacji miokardium w odpowiedniej sekwencji. Impuls jest przeprowadzany przez przedsionek do węzła przedsionkowo-komorowego (AB) poprzez najbardziej aktywne przewodzące śródmiąższowe ścieżki i niespecyficzne miocyty przedsionkowe. Węzeł AV znajduje się po prawej stronie przegrody międzyprzedsionkowej. Ma niską zdolność przewodzenia, więc spowalnia puls. Czas impulsu przez węzeł AV zależy od częstości akcji serca, jest regulowany przez samoczynność i wpływ krążących katecholamin, co pozwala na zwiększenie rzutu serca zgodnie z rytmem przedsionków.

Przedsionki są elektrycznie odizolowane od komór za pomocą włóknistego pierścienia, z wyjątkiem przedniej części przegrody. W tym momencie wiązka Gis (która jest przedłużeniem węzła AV) wchodzi do górnej części przegrody międzykomorowej, tam jest podzielona na lewą i prawą nogę, które kończą się włóknami Purkinjego. Prawa noga prowadzi impuls do przedniej i szczytowej części śródkomorowej prawej komory. Lewa noga przechodzi wzdłuż lewej strony przegrody międzykomorowej. Przednie i tylne gałęzie lewego odgałęzienia wiązki pobudzają lewą część przegrody międzykomorowej (pierwsza część komory, która musi otrzymać impuls elektryczny). W ten sposób przegrody międzykomorowe wykonują depolaryzację od lewej do prawej, co prowadzi do praktycznie równoczesnej aktywacji obu komór z powierzchni wsierdzia przez ścianę komorową do nasierdzi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Elektrofizjologia arytmii i przewodzenia serca

Transportu jonów poprzez membrany jest regulowana poprzez specjalne kanały miocytów jonowych, które wykonują cykliczne depolaryzacji i repolaryzację komórki, zwany potencjału czynnościowego. Potencjał funkcjonowania miocytu zaczyna się od depolaryzacji komórki od diastolicznego potencjału transbłonowego -90 mV do potencjału około -50 mV. Na poziomie tego potencjału progowego otwierają się zależne od Na ⁺ szybkie kanały sodowe, co prowadzi do szybkiej depolaryzacji z powodu szybkiego wypływu jonów sodu wzdłuż gradientu stężenia. Szybko kanały sodowe ulegają szybko inaktywowana i odpływ sodu zatrzymuje się, ale inne czasu i zaryadzavisimye jonowe kanały otwarte, umożliwiając wapnia wchodzi przy wolnych kanałów wapniowych w komórce (stanu depolaryzacji) i potasu - przejść przez kanały potasowe (repolaryzacji stan). Po pierwsze, oba te procesy są zrównoważone i zapewniają dodatni potencjał transbłonowy, który rozszerza plateau potencjału czynnościowego. Podczas tej fazy wapń, przenikając do komórki, jest odpowiedzialny za interakcję elektromechaniczną i redukcję miocytów. Ostatecznie dostarczania wapnia jest zakończone, zwiększając przepływ potasu, co prowadzi do szybkiego repolaryzację komórki i jej powrót do potencjału spoczynkowego transbłonowej (-90 mV). Będąc w stanie depolaryzacji, komórka jest stabilna (oporna) na kolejny epizod depolaryzacji; pierwszą depolaryzację nie jest możliwe (w absolutnym ogniotrwałego, a po częściowym (nie pełna) depolaryzacja następnie repolaryzacji jest to możliwe, chociaż wolno (w stosunku okres refrakcji).

Istnieją dwa podstawowe rodzaje tkanek w sercu. Materiał z szybko działających kanałów (miocytów przedsionków i komór, His Purkinjego) zawierają dużą ilość szybko kanałów sodowych. Ich potencjalne działanie charakteryzuje się rzadkim i nie spontanicznie rozkurczowe depolaryzacji (a zatem bardzo niską aktywność rozrusznika), bardzo wysokiej prędkości początkowej depolaryzacji (i w związku z tym wysoką zdolność do szybkiej redukcji) i mały współczynnik załamania, aby repolaryzacji (w związku z tym krótki czas refrakcji i zdolność do przeprowadzenia powtarzające się impulsy z wysoką częstością). Tkaniny z wolnych kanałów (CN) i AV węzłów zawierają niewielką ilość szybkich kanałów sodowych. Ich potencjalne działanie charakteryzuje się szybkim spontanicznej rozkurczowego depolaryzacji (i co za tym idzie bardziej wyraźne działanie stymulujące) w powolne początkowej depolaryzacji (i tym samym o niskiej zdolności do redukcji) i mały współczynnik załamania, który jest opóźniony przez repolaryzacji (a zatem długi okres refrakcji i niemożność wykonywania częstych impulsów ).

Zwykle węzeł SP ma najwyższą częstotliwość samoistnej depolaryzacji rozkurczowej, więc jego komórki generują spontaniczny potencjał czynnościowy z większą częstotliwością niż inne tkanki. Z tego powodu węzeł SP służy jako dominująca tkanka posiadająca funkcję automatyzmu (rozrusznik serca) w normalnym sercu. Jeśli węzeł SP nie generuje impulsów, funkcja stymulatora przyjmuje tkankę o niższym poziomie automatyzmu, zwykle węzeł AV. Sympatyczna stymulacja zwiększa częstotliwość stymulacji tkanki rozrusznika, a stymulacja parasympatyczna ją hamuje.

[9], [10], [11], [12]

Normalny rytm serca

Częstość akcji serca, która występuje pod wpływem węzła wspólnego, w spoczynku u dorosłych wynosi 60-100 na minutę. Niższa częstotliwość (bradykardia zatokowa) może wystąpić u młodych ludzi, zwłaszcza u sportowców, oraz podczas snu. Częstszy rytm (tachykardia zatokowa) występuje podczas wysiłku fizycznego, podczas choroby lub stresu emocjonalnego spowodowanego efektami współczulnego układu nerwowego i krążących katecholamin. Zwykle przed wybudzeniem występują wyraźne wahania częstości akcji serca z najniższym tętnem wczesnym rankiem. Normalne jest również nieznaczne zwiększenie częstości akcji serca podczas wdechu i zmniejszenie wydechu (arytmia oddechowa); wiąże się to ze zmianą tonu nerwu błędnego, który często występuje u młodych zdrowych osób. Wraz z wiekiem zmiany te maleją, ale nie znikają wcale. Absolutna poprawność rytmu zatokowego jest nienormalna i występuje u pacjentów z autonomicznym odnerwieniem (na przykład w ciężkiej cukrzycy) lub w ciężkiej niewydolności serca.

Zasadniczo aktywność elektryczna serca jest wyświetlana na elektrokardiogramie, chociaż depolaryzacja węzłów CA, AV i układu His-Purkinjego nie obejmuje wystarczającej objętości tkanki, aby wyraźnie ją zobaczyć. Haczyka P odzwierciedla depolaryzację przedsionka kompleks QRS depolaryzacji komory, a ząb - repolaryzacji komór. Odstęp PR (od początku fali P do początku zespołu QRS) odzwierciedla czas od początku aktywacji przedsionkowej do początku aktywacji komorowej. Większość tego przedziału odzwierciedla spowolnienie impulsu przez węzeł AV. Interwał RR (przerwa między dwoma kompleksami R) jest wskaźnikiem rytmu komór. Odstęp (od początku kompleksu do końca fali R) odzwierciedla czas repolaryzacji komór. Zwykle czas trwania przerwy jest nieco większy u kobiet, a także wydłuża się, gdy rytm spowalnia. Interwał zmienia się (QTk) w zależności od częstości akcji serca.

Patofizjologia zaburzeń rytmu serca i przewodzenia

Naruszenie rytmu - konsekwencja naruszenia formuły rozpędu, jej zachowania lub obu naruszeń. Bradyarytmie występują z powodu zmniejszenia aktywności lub blokady wewnętrznego stymulatora, głównie na poziomie węzła AV i systemu His-Purkinjego. Większość tachyarytmii jest spowodowana mechanizmem ponownego wejścia, niektóre są wynikiem zwiększonego normalnego automatyzmu lub patologicznych mechanizmów automatyzmu.

Ponowne wejście to cyrkulacja impulsowa w dwóch niepołączonych ścieżkach przewodzących o różnych charakterystykach przewodnictwa i okresach refrakcji. W pewnych okolicznościach, zwykle spowodowanych przedwczesnym skurczem, zespół ponownego wejścia prowadzi do przedłużonego krążenia aktywowanej fali pobudzenia, która powoduje tachyarytmię. Zwykle po stymulacji zapobiega się ponownemu wejściu do tkanki opornej na leczenie. Jednocześnie trzy państwa przyczyniają się do rozwoju ponownego wejścia na rynek:

• skrócenie okresu ogniotrwałości tkanek (na przykład ze względu na stymulację układu współczulnego);
• wydłużenie drogi impulsu (w tym przerost lub obecność dodatkowych ścieżek przewodzących);
• spowolnienie impulsu (na przykład z niedokrwieniem).

Objawy rytmu i przewodzenia serca

Zaburzeń rytmu serca i przewodzenia nieprawidłowości może przebiegać bezobjawowo lub powodować kołatanie serca, objawy zaburzeń hemodynamicznych (np duszność, dyskomfort w klatce piersiowej, zawroty głowy, omdlenia lub) lub zatrzymania akcji serca. Czasami występuje wielomocz z powodu uwolnienia przedsionkowego peptydu natriuretycznego podczas długotrwałego częstoskurczu nadkomorowego (CBT).

Naruszenie rytmu i przewodnictwa serca: objawy i rozpoznanie

Terapia lekowa zaburzeń rytmu i przewodzenia

Leczenie nie zawsze jest wymagane; Podejście to zależy od przejawów i niebezpieczeństwa arytmii. Bezobjawowe arytmie, którym nie towarzyszy wysokie ryzyko, nie wymagają leczenia, nawet jeśli występują w wyniku pogorszenia danych z badań. Na ekranach klinicznych leczenie może być konieczne w celu poprawy jakości życia pacjenta. Potencjalnie zagrażające życiu arytmie są wskazaniem do leczenia.

Terapia zależy od sytuacji. Jeśli to konieczne, zaleca się leczenie antyarytmiczne, w tym leki antyarytmiczne, kardiowersję-defibrylację, implantację ECS lub ich kombinację.

Większość leków przeciwarytmicznych dzieli się na cztery główne klasy (klasyfikacja Williamsa), w zależności od ich wpływu na procesy elektrofizjologiczne w komórce / digoksynie i fosforanie adenozyny nie są uwzględnione w klasyfikacji Williamsa. Digoksyna skraca okres refrakcji przedsionków i komór serca i jest vagotonik, w wyniku czego wydłuża przewodzenie wzdłuż węzła AV i jego okres refrakcji. Fosforan adenozyny spowalnia lub blokuje przewodzenie w węźle AV i może zatrzymać tachyarytmię, które przechodzą przez ten węzeł podczas krążenia tętna.

Naruszenie rytmu i przewodnictwa serca: narkotyki

[13], [14]

Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory

Wszczepione kardiowertery-defibrylatory wykonują kardiowersję i defibrylację serca w odpowiedzi na VT lub VF. Nowoczesne IKDF z funkcją awaryjnego leczenia sugerują funkcję połączenia rozrusznika w rozwoju bradykardia i tachykardia (powstrzymanie wrażliwą nadkomorowych lub częstoskurcz komorowy) i nagrywanie wewnątrzsercowy elektrokardiogramu. Wszczepialne defibrylatory kardiowertowe są szyte podskórnie lub ruchowo, elektrody są wszczepiane przezskórnie lub (rzadziej) podczas torakotomii.

Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory

Bezpośrednia kardiowersja-defibrylacja

Przezklatkowa kardiowersja bezpośrednia - defibrylacja o wystarczającej intensywności depolaryzuje cały mięsień sercowy, co prowadzi do natychmiastowej refrakcji całego serca i powtórzenia depolaryzacji. Następnie najszybszy rozrusznik wewnętrzny, zwykle węzeł zatokowy, wznawia kontrolę nad rytmem serca. Bezpośrednia defibrylacja kardiowersyjna bardzo skutecznie zatrzymuje tachyarytmię powstałą w wyniku ponownego wejścia na rynek. Jednocześnie procedura ta jest mniej skuteczna w przypadku zatrzymywania arytmii z powodu automatyzmu, ponieważ przywrócony rytm jest często automatyczną tachyarytmią.

Bezpośrednia kardiowersja-defibrylacja

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Sztuczne rozruszniki serca

Sztuczne rozruszniki serca (IWR) to urządzenia elektryczne wytwarzające impulsy elektryczne wysyłane do serca. Stałym elektrodom sztucznych stymulatorów wszczepiono torakotomię lub nadmierny dostęp, ale elektrody niektórych tymczasowych awaryjnych stymulatorów mogą być umieszczone na klatce piersiowej.

Sztuczne rozruszniki serca

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Leczenie chirurgiczne

Interwencja chirurgiczna mająca na celu usunięcie ognisk tachyarytmii nie jest już konieczna po wprowadzeniu mniej traumatycznej techniki ablacji o częstotliwości radiowej. Jednak metoda ta jest często stosowane, jeżeli materiał ogniotrwały arytmii do ablacji lub istnieją inne wskazania do operacji serca: najczęściej, gdy pacjenci z migotaniem przedsionków lub wymaga wymiany zaworów VT wymaga rewaskularyzacji serca lub po resekcji tętniaka komory serca.

Ablacja prądem o częstotliwości radiowej

Jeśli zachodzi rozwój tachyarytmii ze względu na obecność określonego rytmu szlaku lub ektopowych źródła że linia może być narażona na działanie prądu RF niskiego napięcia o wysokiej częstotliwości (300-750 MHz) impulsem elektrycznym zawieść poprzez elektrody cewnika. Taka energia niszczy i niszczy strefę o średnicy <1 cm i głębokości około 1 cm. Przed momentem ekspozycji na wyładowanie elektryczne odpowiednie strefy należy zidentyfikować za pomocą badania elektrofizjologicznego.

Ablacja prądem o częstotliwości radiowej