Ostre i nagłe stany w gruźlicy: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Krwioplucie i krwawienie

Krwioplucie to obecność smug szkarłatnej krwi w plwocinie lub ślinie, czyli pojedyncze wyplucie płynu lub częściowo zakrzepłej krwi.

Krwotok płucny to uwolnienie znacznej ilości krwi do światła oskrzeli. Pacjent zazwyczaj odkrztusza płynną krew lub krew zmieszaną z plwociną. Różnica między krwotokiem płucnym a krwiopluciem jest głównie ilościowa. Eksperci z Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego (ERS) definiują krwotok płucny jako stan, w którym pacjent traci od 200 do 1000 ml krwi w ciągu 24 godzin.

W przypadku krwotoku płucnego krew jest odkrztuszana w znacznych ilościach jednorazowo, w sposób ciągły lub okresowy. W zależności od ilości uwolnionej krwi w Rosji zwyczajowo rozróżnia się krwotoki małe (do 100 ml), średnie (do 500 ml) i duże lub obfite (ponad 500 ml). Należy pamiętać, że pacjenci i osoby wokół nich mają tendencję do przesadzania w kwestii ilości uwolnionej krwi. Pacjenci mogą nie odkrztusić części krwi z dróg oddechowych, ale ją aspirować lub połykać. Dlatego ilościowa ocena utraty krwi w przypadku krwotoku płucnego jest zawsze przybliżona.

Obfite krwawienie płucne jest poważnym zdarzeniem zagrażającym życiu i może prowadzić do śmierci. Przyczynami zgonu są asfiksja lub dalsze powikłania krwawienia, takie jak zachłystowe zapalenie płuc, postęp gruźlicy, niewydolność serca płucnego. Śmiertelność w przypadku obfitego krwawienia sięga 80%, a w przypadku mniejszej utraty krwi - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogeneza krwotoku płucnego

Przyczyny krwotoku płucnego są bardzo różnorodne. Zależą od budowy chorób płucnych i doskonalenia metod ich leczenia. U chorych na gruźlicę krwotok płucny często wikłają formy naciekowe, serowate zapalenie płuc, gruźlica włóknisto-jamista. Czasami krwawienie występuje przy gruźlicy marskiej wątroby lub pogruźliczej pneumofibrozie. Obfity krwotok płucny może wystąpić w przypadku pęknięcia tętniaka aorty do lewego oskrzela głównego. Innymi przyczynami krwotoku płucnego są grzybicze i pasożytnicze zmiany płuc, a przede wszystkim - aspergilloma w jamie resztkowej lub torbiel powietrzna. Rzadziej źródłem krwawienia jest rakowiak oskrzela, rozstrzenie oskrzeli, kamica oskrzelowa, ciało obce w tkance płucnej lub w oskrzelu, zawał płuca, endometrioza, wada zastawki mitralnej z nadciśnieniem w krążeniu płucnym, powikłania po operacji płuc.

Morfologiczną podstawą krwawienia w większości przypadków są tętniakowo rozszerzone i rozrzedzone tętnice oskrzelowe, kręte i kruche zespolenia między tętnicami oskrzelowymi i płucnymi na różnych poziomach, ale głównie na poziomie tętniczek i naczyń włosowatych. Naczynia tworzą strefy hiperwaskularyzacji przy wysokim ciśnieniu krwi. Erozja lub pęknięcie takich kruchych naczyń w błonie śluzowej lub w warstwie podśluzowej oskrzela powoduje krwotok do tkanki płucnej i drzewa oskrzelowego. Występuje krwotok płucny o różnym nasileniu. Rzadziej krwawienie występuje z powodu zniszczenia ściany naczyniowej podczas procesu ropno-martwiczego lub z ziarnin w oskrzelu lub jamie.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Objawy krwotoku płucnego

Krwotok płucny częściej obserwuje się u mężczyzn w średnim i podeszłym wieku. Zaczyna się od krwioplucia, ale może wystąpić nagle, na tle dobrego stanu. Z reguły nie można przewidzieć możliwości i czasu krwawienia. Szkarłatna lub ciemna krew jest odkrztuszana przez usta w czystej postaci lub razem z plwociną. Krew może również wydostawać się przez nos. Zwykle krew jest pienista i nie krzepnie. Zawsze ważne jest ustalenie charakteru leżącego u podłoża procesu patologicznego i określenie źródła krwawienia. Taka diagnostyka krwotoku płucnego jest często bardzo trudna nawet przy zastosowaniu nowoczesnych metod rentgenowskich i endoskopowych.

Podczas przeprowadzania wywiadu zwraca się uwagę na choroby płuc, serca i krwi. Informacje uzyskane od pacjenta, jego krewnych lub lekarzy, którzy go obserwowali, mogą mieć dużą wartość diagnostyczną. Tak więc w przypadku krwotoku płucnego, w przeciwieństwie do krwawienia z przełyku lub żołądka, krew zawsze jest uwalniana z kaszlem i jest pienista. Szkarłatny kolor krwi wskazuje, że pochodzi ona z tętnic oskrzelowych, a ciemny kolor wskazuje, że pochodzi ona z tętnic płucnych. Krew z naczyń płucnych ma odczyn obojętny lub zasadowy, a krew z naczyń przewodu pokarmowego jest zwykle kwaśna. Czasami w plwocinie wydalanej przez pacjenta z krwotokiem płucnym można znaleźć bakterie kwasooporne, co natychmiast budzi uzasadnione podejrzenie gruźlicy. Sami pacjenci rzadko czują, z którego płuca lub z którego jego obszaru wypływa krew. Subiektywne odczucia pacjenta bardzo często nie odpowiadają rzeczywistości i należy je oceniać ostrożnie.

Rozpoznanie krwotoku płucnego

Najważniejszym momentem wstępnego badania pacjenta z krwiopluciem i krwotokiem płucnym jest pomiar ciśnienia tętniczego. Niedoszacowanie nadciśnienia tętniczego może zniweczyć wszelkie późniejsze procedury lecznicze.

Aby wykluczyć krwawienie z górnych dróg oddechowych, konieczne jest zbadanie nosogardła, w trudnej sytuacji z pomocą laryngologa. Nad obszarem krwawienia płucnego słychać wilgotne rzężenia i trzaski. Po rutynowym badaniu fizykalnym, we wszystkich przypadkach konieczne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego w dwóch projekcjach. Najbardziej pouczające są tomografia komputerowa i arteriografia oskrzelowa. Dalsze taktyki diagnostyczne są indywidualne. Zależy to od stanu pacjenta, charakteru choroby podstawowej, trwania lub ustania krwawienia i powinno być ściśle powiązane z leczeniem.

Analiza krwi żylnej musi obejmować ocenę liczby płytek krwi, ocenę zawartości hemoglobiny i oznaczenie parametrów krzepnięcia. Oznaczenie dynamiki hemoglobiny jest przystępnym wskaźnikiem utraty krwi.

W nowoczesnych warunkach cyfrowa radiografia zapewnia szybką wizualizację płuc, określa lokalizację procesu. Jednak według ekspertów ERS w 20-46% przypadków nie pozwala ona na określenie lokalizacji krwawienia, ponieważ albo nie ujawnia patologii, albo zmiany są obustronne. Tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczości umożliwia wizualizację rozstrzeni oskrzeli. Zastosowanie kontrastu pomaga w identyfikacji zaburzeń integralności naczyń, tętniaków i malformacji tętniczo-żylnych.

Bronchoskopia w przypadku krwotoku płucnego była uważana za przeciwwskazaną 20-25 lat temu. Obecnie, dzięki udoskonaleniu wspomagania anestezjologicznego i technik badania, bronchoskopia stała się najważniejszą metodą diagnozowania i leczenia krwotoków płucnych. Jak dotąd jest to jedyna metoda, która pozwala zbadać drogi oddechowe i bezpośrednio zobaczyć źródło krwawienia lub dokładnie określić oskrzele, z którego wydostaje się krew. Do bronchoskopii u pacjentów z krwotokiem płucnym stosuje się zarówno bronchoskop sztywny, jak i giętki (fibrobronchoskop). Bronchoskop sztywny pozwala na skuteczniejsze odsysanie krwi i lepszą wentylację płuc, a giętki umożliwia badanie mniejszych oskrzeli.

U pacjentów z krwotokiem płucnym, którego etiologia wydaje się niejasna, bronchoskopia, a zwłaszcza arteriografia oskrzelowa często pozwalają na ustalenie źródła krwawienia. Aby wykonać arteriografię oskrzelową, konieczne jest nakłucie tętnicy udowej w znieczuleniu miejscowym i, stosując metodę Seldingera, wprowadzenie specjalnego cewnika do aorty, a następnie do ujścia tętnicy oskrzelowej. Po wprowadzeniu roztworu radiopaque na obrazach wykrywane są bezpośrednie lub pośrednie objawy krwawienia płucnego. Bezpośrednim objawem jest wydostanie się środka kontrastowego poza ścianę naczynia, a jeśli krwawienie ustało, jego zamknięcie. Pośrednimi objawami krwawienia płucnego są poszerzenie sieci tętnic oskrzelowych (hiperwaskularyzacja) w niektórych obszarach płuc, tętniakowe rozszerzenia naczyń, zakrzepica obwodowych gałęzi tętnic oskrzelowych, pojawienie się sieci zespoleń między tętnicami oskrzelowymi i płucnymi.

Leczenie krwotoku płucnego

W leczeniu pacjentów z obfitym krwotokiem płucnym wyróżnia się trzy główne etapy:

• reanimacja i ochrona układu oddechowego;
• ustalenie miejsca krwawienia i jego przyczyny;
• zatrzymywanie krwawienia i zapobieganie jego nawrotom.

Możliwości skutecznej pierwszej pomocy w przypadku krwotoku płucnego, w przeciwieństwie do wszystkich krwotoków zewnętrznych, są bardzo ograniczone. Poza placówką medyczną, prawidłowe zachowanie pracowników medycznych jest ważne dla pacjenta z krwotokiem płucnym, od którego pacjent i jego otoczenie wymagają szybkich i skutecznych działań. Działania te powinny polegać na natychmiastowej hospitalizacji pacjenta. Jednocześnie starają się przekonać pacjenta, aby nie bał się utraty krwi i nie powstrzymywał instynktownie kaszlu. Przeciwnie, ważne jest odkrztuszanie całej krwi z dróg oddechowych. Aby poprawić warunki do odkrztuszania krwi, pozycja pacjenta podczas transportu powinna być siedząca lub półsiedząca. Konieczne jest hospitalizowanie pacjenta z krwotokiem płucnym w specjalistycznym szpitalu z warunkami do bronchoskopii, kontrastowego badania rentgenowskiego naczyń krwionośnych i leczenia operacyjnego chorób płuc.

Algorytm leczenia chorych z krwotokiem płucnym:

• ułożyć pacjenta na boku, w którym znajduje się źródło krwawienia w płucach;
• przepisać inhalacje tlenowe, etamsylat (w celu zmniejszenia przepuszczalności ściany naczyniowej), leki uspokajające, leki przeciwkaszlowe;
• obniżają ciśnienie krwi i ciśnienie w krążeniu płucnym (blokery zwojów: bromek azametonium, kamsylan trimetofanu; klonidyna);
• wykonać bronchoskopię;
• określić optymalny zakres interwencji chirurgicznej (resekcja płuca, pneumonektomia itp.);
• wykonać zabieg w znieczuleniu ogólnym z intubacją za pomocą rurki dwukanałowej lub blokadą chorego płuca poprzez wprowadzenie rurki jednokanałowej dooskrzelowej;
• wykonać bronchoskopię dezynfekującą na zakończenie operacji.

Metody tamowania krwotoku płucnego mogą być farmakologiczne, endoskopowe, naczyniowo-rentgenowskie i chirurgiczne.

Do metod farmakologicznych zalicza się kontrolowane niedociśnienie tętnicze, które jest bardzo skuteczne w krwawieniu z naczyń krążenia systemowego - tętnic oskrzelowych. Obniżenie skurczowego ciśnienia krwi do 85-90 mm Hg stwarza korzystne warunki do zakrzepicy i zatrzymania krwawienia. W tym celu stosuje się jeden z następujących leków.

• Kamsylan trimetofanu - roztwór 0,05-0,1% w 5% roztworze glukozy lub 0,9% roztworze chlorku sodu dożylnie w kroplówce (30-50 kropli na minutę, a następnie więcej).
• Nitroprusydek sodu - 0,25-10 mcg/kg na minutę, dożylnie.
• Bromek azametonium - 0,5-1 ml 5% roztworu, domięśniowo - działanie po 5-15 minutach.
• Dwuazotan izosorbidu - 0,01 g (2 tabletki pod język), można stosować w skojarzeniu z inhibitorami konwertazy angiotensyny.

W przypadku krwawienia z tętnicy płucnej ciśnienie w niej obniża się poprzez dożylne podanie aminofiliny (5-10 ml 2,4% roztworu aminofiliny rozcieńcza się w 10-20 ml 40% roztworu glukozy i podaje dożylnie przez 4-6 minut). W przypadku wszystkich krwotoków płucnych, w celu nieznacznego zwiększenia krzepnięcia krwi, można podać dożylnie inhibitor fibrynolizy w kroplówce - 5% kwas aminokapronowy w 0,9% roztworze chlorku sodu - do 100 ml. Dożylne podanie chlorku wapnia. Stosowanie etamsylatu, bisulfidu sodu menadionu, kwasu aminokapronowego, aprotyniny nie ma znaczenia dla zatrzymania krwotoku płucnego i dlatego nie można ich zalecać w tym celu. W przypadkach niewielkiego i umiarkowanego krwotoku płucnego, a także w przypadkach, gdy nie można szybko hospitalizować pacjenta w szpitalu specjalistycznym, metody farmakologiczne mogą zatrzymać krwotok płucny u 80-90% pacjentów.

Endoskopową metodą tamowania krwotoku płucnego jest bronchoskopia z bezpośrednim działaniem na źródło krwawienia (diatermokoagulacja, fotokoagulacja laserowa) lub okluzją oskrzela, do którego napływa krew. Bezpośrednie działanie jest szczególnie skuteczne w przypadku krwawienia z guza oskrzeli. Okluzję oskrzeli można zastosować w przypadku masywnych krwotoków płucnych. Do okluzji stosuje się silikonowy cewnik balonowy, gąbkę piankową i tamponadę z gazy. Czas trwania takiej okluzji może być różny, ale zwykle wystarczają 2-3 dni. Okluzja oskrzeli zapobiega aspiracji krwi do innych części układu oskrzelowego, a czasami ostatecznie zatrzymuje krwawienie. Jeśli konieczna jest późniejsza operacja, okluzja oskrzeli pozwala wydłużyć czas przygotowania do zabiegu i poprawić warunki jego wykonania.

U pacjentów z zatrzymanym krwawieniem bronchoskopię należy wykonać jak najszybciej, najlepiej w ciągu pierwszych 2-3 dni. W takim przypadku często udaje się ustalić źródło krwawienia. Zazwyczaj jest to oskrzele segmentowe z resztkami skrzepniętej krwi. Bronchoskopia z reguły nie wywołuje wznowienia krwawienia.

Skuteczną metodą zatrzymania krwotoku płucnego jest wewnątrznaczyniowe zamknięcie krwawiącego naczynia za pomocą promieni rentgenowskich. Sukces embolizacji tętnicy oskrzelowej zależy od umiejętności lekarza. Powinien ją wykonać doświadczony radiolog, który specjalizuje się w angiografii. Najpierw wykonuje się arteriografię, aby określić miejsce krwawienia z tętnicy oskrzelowej. W tym celu wykorzystuje się takie oznaki, jak wielkość naczynia, stopień hiperwaskularyzacji i oznaki przetoki naczyniowej. Do embolizacji stosuje się różne materiały, ale przede wszystkim alkohol poliwinylowy (PVA) w postaci małych cząstek zawieszonych w medium nieprzepuszczalnym dla promieni rentgenowskich. Nie ulegają one wchłanianiu, co zapobiega rekanalizacji. Innym środkiem jest gąbka żelatynowa, która niestety prowadzi do rekanalizacji i dlatego jest stosowana jedynie jako dodatek do PVA. Izobutylo-2-cyjanoakrylan, a także etanol, nie są zalecane ze względu na wysokie ryzyko martwicy tkanek. Natychmiastową odpowiedź na sukces embolizacji tętnicy oskrzelowej odnotowano w 73-98% przypadków. Opisano wiele powikłań, z których najczęstszym jest ból w klatce piersiowej. Najprawdopodobniej ma on pochodzenie niedokrwienne i zwykle mija. Najgroźniejszym powikłaniem jest niedokrwienie rdzenia kręgowego, które występuje w 1% przypadków. Prawdopodobieństwo wystąpienia tego powikłania można zmniejszyć, stosując system mikrocewników współosiowych do tzw. embolizacji nadselektywnej.

Leczenie chirurgiczne jest rozważane jako opcja leczenia dla pacjentów z ustalonym źródłem masywnego krwawienia i gdy środki zachowawcze są nieskuteczne lub gdy stany bezpośrednio zagrażają życiu pacjenta. Najbardziej przekonującym wskazaniem do interwencji chirurgicznej w krwotoku płucnym jest obecność aspergilloma.

Operacje krwotoków płucnych mogą być nagłe, pilne, opóźnione i planowane. Operacje nagłe są wykonywane podczas krwawienia. Pilne operacje są wykonywane po zatrzymaniu krwawienia, a opóźnione lub planowane operacje są wykonywane po zatrzymaniu krwawienia, specjalnym badaniu i pełnym przygotowaniu przedoperacyjnym. Taktyka wyczekiwania często prowadzi do powtarzających się krwawień, zachłystowego zapalenia płuc i postępu choroby.

Podstawową operacją w przypadku krwotoku płucnego jest resekcja płuca z usunięciem chorej części i źródła krwawienia. Znacznie rzadziej, głównie w przypadkach krwawienia u chorych na gruźlicę płuc, zapadnięcia, można stosować interwencje chirurgiczne (torakoplastyka, wypełnienie pozaopłucnowe), a także chirurgiczne zamknięcie oskrzeli, podwiązanie tętnic oskrzelowych.

Śmiertelność po interwencji chirurgicznej waha się od 1 do 50%. Jeśli istnieją przeciwwskazania do operacji (np. niewydolność oddechowa), stosuje się inne opcje. Podejmowano próby wprowadzenia jodku sodu lub potasu do jamy, wkraplania amfoterycyny B z N-acetylocysteiną lub bez niej przez cewnik przezoskrzelowy lub przezskórny. Systemowa terapia przeciwgrzybicza aspergilloma prowadząca do krwawienia była dotychczas rozczarowująca.

Po obfitym krwawieniu czasami może być konieczne częściowe uzupełnienie utraconej krwi. W tym celu stosuje się masę krwinek czerwonych i świeżo mrożone osocze. Podczas i po operacji krwotoku płucnego konieczna jest bronchoskopia w celu dezynfekcji oskrzeli, ponieważ pozostała w nich płynna i skrzepnięta krew przyczynia się do rozwoju zapalenia płuc zachłystowego. Po zatrzymaniu krwotoku płucnego należy przepisać antybiotyki o szerokim spektrum działania i leki przeciwgruźlicze, aby zapobiec zapaleniu płuc zachłystowemu i zaostrzeniu gruźlicy.

Podstawą zapobiegania krwotokom płucnym jest terminowe i skuteczne leczenie chorób płuc. W przypadkach, gdy konieczne jest leczenie chirurgiczne chorób płuc z historią krwawienia, interwencja chirurgiczna powinna być przeprowadzona terminowo i w sposób zaplanowany.

[ 19 ], [ 20 ]

Odma opłucnowa samoistna

Samoistna odma opłucnowa to wniknięcie powietrza do jamy opłucnej, które następuje samoistnie, jakby samoistnie, bez uszkodzenia ściany klatki piersiowej lub płuca. Jednak w większości przypadków samoistnej odmy opłucnowej można ustalić zarówno pewną formę patologii płuc, jak i czynniki, które przyczyniły się do jej wystąpienia.

Trudno jest oszacować częstość występowania samoistnej odmy opłucnowej, ponieważ często występuje i jest eliminowana bez ustalonej diagnozy. Mężczyźni stanowią 70-90% pacjentów z samoistną odmą opłucnową, głównie w wieku od 20 do 40 lat. Odmę opłucnową obserwuje się po prawej stronie nieco częściej niż po lewej.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Co jest przyczyną samoistnej odmy opłucnowej?

Obecnie odmę samoistną najczęściej obserwuje się nie w gruźlicy płuc, lecz w rozedmie pęcherzowej rozedmy rozległej lub miejscowej, będącej skutkiem pęknięcia pęcherzyków powietrza - pęcherzy.

Uogólniona rozedma pęcherzowa jest często chorobą uwarunkowaną genetycznie, która opiera się na niedoborze inhibitora elastazy α ₁ -antytrypsyny. Palenie tytoniu i wdychanie zanieczyszczonego powietrza są ważne w etiologii uogólnionej rozedmy płuc. Miejscowa rozedma pęcherzowa, zwykle w okolicy szczytu płuc, może rozwinąć się w wyniku gruźlicy, a czasami nieswoistego procesu zapalnego.

W powstawaniu pęcherzy w rozedmie miejscowej istotne jest uszkodzenie małych oskrzeli i oskrzelików z wytworzeniem mechanizmu obturacyjnego zastawki, który powoduje wzrost ciśnienia śródpęcherzykowego w podopłucnowych częściach płuca i pęknięcia nadmiernie rozciągniętych przegród międzypęcherzykowych. Pęcherze mogą być podopłucnowe i ledwo wybrzuszać się ponad powierzchnię płuca lub stanowić pęcherzyki połączone z płucem szeroką podstawą lub wąską szypułką. Mogą być pojedyncze lub liczne, czasami w postaci kiści winogron. Średnica pęcherzy wynosi od główki szpilki do 10-15 cm. Ściana pęcherzy jest zwykle bardzo cienka, przezroczysta. Histologicznie składa się ze skąpych włókien elastycznych pokrytych od wewnątrz warstwą mezotelium. W mechanizmie samoistnej odmy opłucnowej w rozedmie pęcherzowej czołowe miejsce zajmuje wzrost ciśnienia śródpłucnego w okolicy cienkościennych pęcherzy. Wśród przyczyn wzrostu ciśnienia najważniejsze są wysiłek fizyczny pacjenta, podnoszenie ciężarów, pchanie i kaszel. Jednocześnie mechanizm zastawki u jej wąskiej podstawy i niedokrwienie ściany mogą przyczynić się do wzrostu ciśnienia w pęcherzu i pęknięcia jego ściany.

Oprócz rozedmy pęcherzowej, rozległej lub miejscowej, w etiologii samoistnej odmy opłucnowej istotne znaczenie mogą mieć następujące czynniki:

• przebicie jamy gruźliczej do jamy opłucnej;
• pęknięcie jamy u podstawy powrózka opłucnowego podczas stosowania sztucznej odmy opłucnowej;
• uszkodzenie tkanki płucnej podczas diagnostycznego i terapeutycznego nakłucia przezklatkowego:
• pęknięcie ropnia lub gangrena płuca;
• wyniszczające zapalenie płuc;
• zawał płuca, rzadko - torbiel płuca; nowotwór złośliwy. przerzuty nowotworów złośliwych, sarkoidoza, beryloza, histiocytoza X, grzybicze zmiany w płucach, a nawet astma oskrzelowa.

Szczególny rodzaj samoistnej odmy opłucnowej jest związany z cyklem menstruacyjnym. Przyczyną takiej odmy opłucnowej jest pęknięcie zlokalizowanych pęcherzy rozedmowych, które powstają w wyniku wewnątrzpłucnej lub podopłucnowej implantacji komórek endometrium.

U niektórych pacjentów samoistna odma opłucnowa rozwija się sekwencyjnie po obu stronach, ale znane są przypadki jednoczesnej obustronnej odmy opłucnowej. Powikłania odmy opłucnowej obejmują tworzenie się wysięku w jamie opłucnej, zwykle surowiczego, czasami surowiczo-krwotocznego lub włóknikowego. U pacjentów z aktywną gruźlicą, rakiem, grzybicą, z ropniem lub gangreną płuc, wysięk jest często zakażony niespecyficzną mikroflorą, a do odmy opłucnowej dołącza się ropne zapalenie opłucnej (ropneumothorax). Rzadko, przy odmie opłucnowej, obserwuje się wnikanie powietrza do tkanki podskórnej, do tkanki śródpiersia ( pnemediastinum ) i zator powietrzny. Możliwe jest połączenie samoistnej odmy opłucnowej i krwawienia wewnątrzopłucnowego (hemopneumothorax). Źródłem krwawienia jest albo miejsce perforacji płuca, albo krawędź pęknięcia zrostu opłucnowego. Krwawienie wewnątrzopłucnowe może być znaczne i powodować objawy hipowolemii i anemii

Objawy samoistnej odmy opłucnowej

Objawy kliniczne samoistnej odmy opłucnowej są spowodowane przedostaniem się powietrza do jamy opłucnej i wystąpieniem zapadnięcia płuca. Czasami samoistną odmę opłucnową diagnozuje się tylko na podstawie badania rentgenowskiego. Jednak częściej objawy kliniczne są dość wyraźne. Choroba zwykle pojawia się nagle, a pacjenci mogą dokładnie wskazać czas jej wystąpienia. Główne dolegliwości to ból w klatce piersiowej, suchy kaszel, duszność, kołatanie serca. Ból może być zlokalizowany w górnej części brzucha, a czasami skoncentrowany w okolicy serca, promieniując do lewego ramienia i łopatki, do podżebrza. W niektórych przypadkach obraz może być podobny do ostrej niewydolności krążenia wieńcowego, zawału mięśnia sercowego, zapalenia opłucnej, perforacji wrzodu żołądka lub dwunastnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki. Ból może stopniowo ustępować. Pochodzenie bólu nie jest do końca jasne, ponieważ pojawia się nawet przy braku zrostów opłucnowych. Jednocześnie, gdy nakładana jest sztuczna odma opłucnowa, zwykle nie występuje znaczący ból.

W ciężkich przypadkach samoistnej odmy opłucnowej charakterystyczne są bladość skóry, sinica, zimne poty, tachykardia ze wzrostem ciśnienia krwi. Mogą wystąpić objawy wstrząsu. Wiele zależy od szybkości rozwoju odmy opłucnowej, stopnia zapadnięcia płuc, przemieszczenia narządów śródpiersia, wieku i stanu czynnościowego pacjenta.

Niewielka samoistna odma opłucnowa nie zawsze jest diagnozowana metodami fizykalnymi. Przy znacznej ilości powietrza w jamie opłucnowej po stronie odmy opłucnowej wykrywany jest dźwięk pudła, dźwięki oddechowe są mocno osłabione lub nieobecne. Wniknięcie powietrza do śródpiersia powoduje czasami rozedmę śródpiersia, która klinicznie objawia się chrypką.

[ 24 ]

Rozpoznanie samoistnej odmy opłucnowej

Najbardziej informatywną metodą diagnozowania wszystkich typów samoistnej odmy opłucnowej jest badanie rentgenowskie. Zdjęcia wykonuje się podczas wdechu i wydechu. W tym drugim przypadku lepiej uwidacznia się krawędź zapadniętego płuca. Określa się stopień zapadnięcia płuca, lokalizację zrostów opłucnowych, położenie śródpiersia, obecność lub brak płynu w jamie opłucnej. Zawsze ważne jest zidentyfikowanie patologii płuc, która spowodowała samoistną odmę opłucnową. Niestety, konwencjonalne badanie rentgenowskie, nawet po aspiracji powietrza, jest często nieskuteczne. TK jest konieczna do rozpoznania miejscowej i rozległej rozedmy pęcherzowej. Często jest również niezbędna do odróżnienia samoistnej odmy opłucnowej od torbieli płucnej lub dużej, rozdętej, cienkościennej pęcherza.

Ciśnienie powietrza w jamie opłucnej i charakter otworu w płucach można ocenić za pomocą manometrii, w której wykonuje się nakłucie jamy opłucnej i igłę podłącza się do manometru wodnego aparatu do odmy opłucnowej. Zazwyczaj ciśnienie jest ujemne, tj. niższe od atmosferycznego, lub zbliża się do zera. Zmiany ciśnienia podczas procesu zasysania powietrza można wykorzystać do oceny cech anatomicznych komunikacji płucno-opłucnowej. Przebieg kliniczny odmy opłucnowej w dużej mierze zależy od jej cech.

Gdy perforuje się małą bullę, często obserwuje się tylko jednorazowy przepływ powietrza do jamy opłucnej. Po zapadnięciu się płuca, mały otwór w takich przypadkach zamyka się sam, powietrze zostaje wchłonięte, a odma opłucnowa zostaje wyeliminowana w ciągu kilku dni bez żadnego leczenia. Jednak przy ciągłym, nawet bardzo małym przepływie powietrza, odma opłucnowa może istnieć przez wiele miesięcy i lat. Taka odma opłucnowa, przy braku tendencji zapadniętego płuca do prostowania się i w warunkach późnego lub nieskutecznego leczenia, stopniowo staje się przewlekła („choroba odmy opłucnowej” w starej terminologii). Płuco jest pokryte włóknikiem i tkanką łączną, które tworzą mniej lub bardziej grubą włóknistą powłokę. Później tkanka łączna z opłucnej trzewnej wrasta w sztywne płuco i poważnie zaburza jego normalną elastyczność. Rozwija się pleurogenna marskość płuca, w której traci ono zdolność do prostowania się i przywracania normalnej funkcji nawet po chirurgicznym usunięciu powłoki z jego powierzchni; u pacjentów często występuje postępująca niewydolność oddechowa, a w krążeniu płucnym rozwija się nadciśnienie. Długotrwała odma opłucnowa może prowadzić do ropniaka opłucnej.

Szczególnie ciężką i zagrażającą życiu postacią samoistnej odmy opłucnowej jest odma napięciowa, zastawkowa, zastawkowa lub postępująca. Występuje, gdy w miejscu perforacji opłucnej trzewnej tworzy się zastawkowa komunikacja płucno-opłucnowa. Podczas wdechu powietrze dostaje się do jamy opłucnej przez perforację, a podczas wydechu zamykająca się zastawka uniemożliwia mu wydostanie się z jamy opłucnej. W rezultacie z każdym wdechem zwiększa się ilość powietrza w jamie opłucnej, a ciśnienie śródopłucnowe wzrasta. Płuco po stronie odmy opłucnowej całkowicie zapada się. Dochodzi do przesunięcia narządów śródpiersia na stronę przeciwną, ze zmniejszeniem objętości drugiego płuca. Główne żyły przesuwają się, wyginają i ulegają ściśnięciu, a przepływ krwi do serca zmniejsza się. Kopuła przepony opada i staje się płaska. Łatwo dochodzi do pęknięć zrostów między opłucną ścienną a trzewną, tworząc hemopneumothorax.

U pacjentów z odmą prężną występuje ciężka duszność, sinica, zmiana barwy głosu i lęk przed śmiercią. Zazwyczaj obserwuje się wymuszoną pozycję siedzącą oraz niepokój i pobudzenie pacjenta. W oddychaniu uczestniczą mięśnie dodatkowe. Ściana klatki piersiowej po stronie odmy opłucnowej pozostaje w tyle podczas oddychania, przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone lub wybrzuszone. Czasami wybrzusza się również dół nadobojczykowy. Badanie palpacyjne ujawnia przesunięcie szczytowego impulsu serca na stronę przeciwną do odmy opłucnowej, a po stronie odmy opłucnowej nie występuje drżenie głosowe. Można stwierdzić rozedmę podskórną. Opukiwanie ujawnia wysokie zapalenie błony bębenkowej i przemieszczenie narządów śródpiersia, a osłuchiwanie ujawnia brak dźwięków oddechowych po stronie odmy opłucnowej. Temperatura ciała czasami wzrasta. Badanie rentgenowskie potwierdza i wyjaśnia dane kliniczne. Ostra niewydolność oddechowa z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi rozwijająca się z odmą prężną, przy braku leczenia może szybko doprowadzić do zgonu pacjenta.

[ 25 ], [ 26 ]

Leczenie samoistnej odmy opłucnowej

Samoistna odma opłucnowa powinna być leczona w szpitalu. Przy cienkiej warstwie powietrza między płucem a ścianą klatki piersiowej często nie jest wymagane specjalne leczenie. W przypadku większej ilości powietrza konieczne jest nakłucie jamy opłucnej z odsysaniem, jeśli to możliwe, całego powietrza. Nakłucie wykonuje się w znieczuleniu miejscowym wzdłuż linii środkowoobojczykowej w drugiej przestrzeni międzyżebrowej. Jeśli nie można usunąć całego powietrza i nadal „bez końca” wpływa ono do igły, należy wprowadzić do jamy opłucnej silikonowy cewnik w celu ciągłego odsysania powietrza. W odmie opłucnowej drugi cewnik wprowadza się wzdłuż linii pachowej środkowej w szóstej przestrzeni międzyżebrowej. Ciągłe odsysanie przy podciśnieniu 10-30 cm H2O w większości przypadków prowadzi do zatrzymania przepływu powietrza z jamy opłucnej. Jeśli płuco wyprostowało się zgodnie z danymi z badania rentgenowskiego, odsysanie kontynuuje się przez kolejne 2-3 dni, a następnie cewnik zostaje usunięty. Jednakże czasami dopływ powietrza przez cewnik trwa 4-5 dni. W takiej sytuacji do jamy opłucnej często wprowadza się roztwory wodorowęglanu sodu lub tetracykliny, a także rozpyla się czysty proszek talku, co powoduje rozwój zrostów opłucnowych. Można podjąć próbę uszczelnienia płuca za pomocą elektrokoagulacji lub kleju biologicznego przez torakoskop wprowadzony do jamy opłucnej. Jednak przy przedłużonym dopływie powietrza leczenie chirurgiczne częściej przeprowadza się za pomocą małoinwazyjnej torakoskopii wspomaganej wideo lub operacji otwartej.

W przypadku odmy prężnej pacjent wymaga doraźnej opieki - drenażu jamy opłucnej z ciągłym aspirowaniem powietrza. Czasową ulgę w stanie pacjenta można uzyskać w prostszy sposób - wprowadzając 1-2 grube igły lub trokar do jamy opłucnej. Technika ta pozwala na obniżenie ciśnienia śródopłucnowego i wyeliminowanie bezpośredniego zagrożenia dla życia pacjenta. W przypadku obustronnej odmy samoistnej wskazany jest drenaż aspiracyjny obu jam opłucnowych. Leczenie pacjentów z odmą prężną i obustronną samoistną najlepiej przeprowadzać na oddziałach intensywnej terapii, oddziałach reanimacyjnych lub specjalistycznych oddziałach chirurgii płucnej.

U 10-15% chorych samoistna odma opłucnowa nawraca po leczeniu nakłuciami i drenażem, jeśli przyczyny jej wystąpienia i wolna jama opłucnowa pozostają. W przypadku nawrotów wskazane jest wykonanie wideotorakoskopii i ustalenie dalszej taktyki leczenia w zależności od zidentyfikowanego obrazu.

Zatorowość płucna

Zatorowość płucna to stan zagrażający życiu, który może zakłócić przepływ krwi do znacznej części płuc.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Przyczyny zatorowości płucnej

Zatorowość płucna może wystąpić u chorych na rozległą gruźlicę włóknisto-jamistą płuc lub ropniaka gruźliczego, u pacjentów w podeszłym wieku oraz u chorych cierpiących na przewlekłą niewydolność serca płucnego, często po rozległych interwencjach chirurgicznych.

Skrzepy z głębokich żył kończyn dolnych i żył miednicy przedostają się do prawego przedsionka wraz z przepływem krwi, a następnie do prawej komory, gdzie ulegają fragmentacji. Z prawej komory skrzepy przedostają się do krążenia płucnego.

Rozwój masywnego zatoru płucnego wiąże się ze wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej, co prowadzi do wzrostu całkowitego oporu naczyniowego w płucach. Dochodzi do przeciążenia prawej komory, spadku rzutu serca i rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej.

Objawy zatorowości płucnej

Objawy kliniczne zakrzepicy są niespecyficzne, pacjenci skarżą się na duszność, kaszel, lęk, przyspieszony oddech, tachykardię. Osłuchiwanie ujawnia wzrost drugiego tonu nad tętnicą płucną, objawy skurczu oskrzeli (suchy świszczący oddech). Zawał płuc i ograniczona zakrzepica w układzie tętnicy płucnej charakteryzują się objawami klinicznymi, takimi jak ból w klatce piersiowej i krwioplucie. Pacjenci zauważają ból wzdłuż głębokich żył kończyn i obrzęk podudzia.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnostyka zatorowości płucnej

Zmiany w składzie gazowym: spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (w wyniku przetoczenia krwi) i dwutlenku węgla (w następstwie hiperwentylacji), co jest szczególnie charakterystyczne dla nagłego rozwoju masywnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Radiologicznie stwierdza się zmniejszenie objętości płuc, a niekiedy wysięk opłucnowy, pojawienie się lokalnych stref zmniejszonego wypełnienia krwią i rozszerzenie tętnic wnękowych proksymalnie do obszaru zakrzepowego. Metody pomocnicze do diagnostyki zatorowości płucnej (echokardiografia, scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna, angiopulmonografia) są praktycznie niedostępne w ciężkich stanach pacjentów z gruźlicą i nagle rozwiniętą chorobą zakrzepowo-zatorową.

Leczenie zatorowości płucnej

• bezpośrednio po diagnozie konieczne jest podanie dożylne 10 tys. jednostek heparyny sodowej, następnie lek należy podawać co godzinę w dawce 1-1,5 tys. jednostek, aż do zwiększenia 1,5-2-krotności w stosunku do wartości początkowej APTT. Można rozpocząć od wlewu heparyny sodowej w dawce 80 jednostek/kg na godzinę, a następnie kontynuować podskórne podawanie heparyny sodowej w dawce 3-5 tys. jednostek pod kontrolą parametrów koagulogramu;
• jednocześnie lub po upływie 2-3 dni wskazane jest podawanie doustnych leków przeciwzakrzepowych pośrednich (warfaryny, biskupomatu etylu) do momentu wydłużenia czasu protrombinowego o 1,5 raza;
• tlenoterapia 3-5 l/min;
• w przypadku rozpoznania masywnego zatoru płucnego i zaleconego leczenia trombolitycznego należy przerwać leczenie przeciwzakrzepowe, gdyż jest ono zbędne;
• W przypadku masywnej choroby zakrzepowo-zatorowej zaleca się zastosowanie urokinazy dożylnie w dawce 4000 U/kg przez 10 minut, a następnie dożylnie w kroplówce w dawce 4000 U/kg przez 12–24 godzin, lub streptokinazy dożylnie w dawce 250 tys. U przez 30 minut, a następnie 100 U/godzinę przez 12–72 godzin;
• Gdy dokładne miejsce zatoru zostanie ustalone lub gdy leczenie przeciwzakrzepowe lub trombolityczne okaże się nieskuteczne, wskazana jest embolektomia.

Zespół ostrego uszkodzenia płuc

Ostry zespół uszkodzenia płuc (ALIS) i zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) to niekardiogenny obrzęk płuc z ciężką niewydolnością oddechową i wyraźnym niedotlenieniem opornym na tlenoterapię. Przyczyną ALI i ARDS jest uszkodzenie naczyń włosowatych płuc i śródbłonka pęcherzyków płucnych z powodu stanu zapalnego i zwiększonej przepuszczalności naczyń płucnych z rozwojem śródmiąższowego obrzęku płuc, przecieku tętniczo-żylnego, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i mikrozakrzepicy w płucach. W wyniku śródmiąższowego obrzęku płuc, surfaktant ulega uszkodzeniu, a elastyczność tkanki płucnej maleje.

Dane z badań klinicznych nie zawsze pozwalają nam odróżnić kardiogenny obrzęk płuc (CPE) od ARDS. Jednak na wczesnych etapach rozwoju występują pewne różnice.

Obrzęk płuc pochodzenia kardiogennego powstaje wskutek wzrostu ciśnienia w naczyniach włosowatych płucnych przy prawidłowej przepuszczalności naczyń płucnych.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Objawy zespołu ostrego uszkodzenia płuc

Nasilenie objawów klinicznych COL szybko wzrasta. Pacjenci są pobudzeni, zauważają uczucie lęku, duszności, ból w okolicy serca, świszczący oddech, udział mięśni międzyżebrowych w oddychaniu, charakterystyczne są osłuchowe objawy zastoju płucnego, niedotlenienie z akrocyjanozą, odkrztuszanie różowej pienistej plwociny. Zmiany rentgenowskie pojawiają się nieco później: zmniejszenie przejrzystości pól płucnych, poszerzenie korzeni płuc, zwiększenie objętości serca i wysięk opłucnowy.

Objawy kliniczne zespołu ostrego uszkodzenia płuc nie pojawiają się natychmiast, jak w przypadku wstrząsu kardiogennego, ale stopniowo: narastająca duszność, sinica, świszczący oddech w płucach („mokre płuco”). Radiologicznie stwierdza się obustronne nacieki płucne na tle dotychczas niezmienionego wzoru płucnego.

Rozpoznanie zespołu ostrego uszkodzenia płuc

Radiologicznie w zespole ostrego uszkodzenia płuc obserwuje się siatkowaty wzór płuc, rozmyte cienie naczyń, zwłaszcza w dolnych partiach, a także wzmożenie wzoru naczyniowego w okolicy nasady płuca („śnieżyca”, „motyl”, „skrzydła anioła śmierci”).

Zmiany w składzie gazów we krwi: niedotlenienie tętnicze z następowym dodaniem hiperkapnii i rozwojem kwasicy metabolicznej, podczas gdy niedotlenienie tętnicze nie jest eliminowane nawet przez wysokie stężenia tlenu w wdychanej mieszance. Rozwój lub postęp zapalenia płuc z ciężką niewydolnością oddechową jest często przyczyną śmierci u tych pacjentów.

Różnice między ALI i ARDS dotyczą głównie ilościowego przejawu stopnia uszkodzenia płuc i zmiany wskaźnika utlenowania. W przypadku ALI wskaźnik utlenowania może być niższy niż 300, a w przypadku ARDS nawet niższy niż 200 (norma wynosi 360-400 i więcej).

[ 35 ], [ 36 ]

Leczenie zespołu ostrego uszkodzenia płuc

• ciągła kontrolowana tlenoterapia;
• terapia antybakteryjna uwzględniająca wrażliwość mikroflory;
• glikokortykoidy (prednizolon, metyloprednizolon, hydrokortyzon);
• niesteroidowe leki przeciwzapalne - NLPZ (diklofenak);
• bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe (heparyna sodowa i jej analogi);
• azotany (nitrogliceryna) i leki rozszerzające naczynia krwionośne obwodowe (nitroprusydek sodu);
• leki kardiotoniczne (dopamina, dobutamina);
• leki moczopędne (furosemid, kwas etakrynowy, spironolakton);
• emulsja surfaktantu do inhalacji (surfaktant-BL i surfaktant-HL);
• leki przeciwhistaminowe (chloropiramina, prometazyna);
• leki przeciwbólowe (morfina, trimeperydyna, lornoksykam);
• przeciwutleniacze;
• glikozydy nasercowe (strofantyna-K, glikozyd konwalii itp.) przy braku przeciwwskazań;
• W razie konieczności należy zastosować wentylację sztuczną z dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym.

Terapię tlenową należy rozpocząć natychmiast po wystąpieniu objawów ostrej niewydolności oddechowej. Tlen jest dostarczany przez cewnik nosowo-tchawiczny lub maskę pod kontrolą pulsoksymetrii i składu gazów we krwi. Stężenie tlenu w wdychanej mieszance można zwiększyć z 50 do 90% w szczytowym momencie rozwoju ARDS na krótki okres czasu, aby zwiększyć pO2 _we krwi tętniczej powyżej 60 mm Hg.

Terapia antybakteryjna lekami o szerokim spektrum działania jest często przepisywana empirycznie, bez czekania na wyniki badań bakteryjnych. W leczeniu ARDS powszechnie stosuje się glikokortykosteroidy, które zmniejszają obrzęk związany z uszkodzeniem płuc, działają przeciwwstrząsowo, zmniejszają napięcie naczyń oporowych i zwiększają napięcie naczyń pojemnościowych oraz zmniejszają produkcję histaminy. Zaleca się również stosowanie NLPZ i leków przeciwhistaminowych, które blokują gromadzenie się produktów rozpadu fibrynogenu i zmniejszają przepuszczalność naczyń.

Aby zapobiec rozwojowi wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i tworzeniu się zakrzepów, stosuje się leki przeciwzakrzepowe.

W rozwoju ARDS przepisuje się dożylne i doustne leki moczopędne w celu zmniejszenia nasilenia lub zatrzymania obrzęku płuc. Należy dać pierwszeństwo furosemidowi (ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i zmniejsza przekrwienie płuc).

Azotany i obwodowe środki rozszerzające naczynia krwionośne pomagają złagodzić krążenie płucne. Nitrogliceryna i nitroprusydek sodu są stosowane w ARDS jako infuzje; leki te wpływają na naczynia płucne, zmniejszają opór obwodowy, zwiększają rzut serca i wzmacniają działanie leków moczopędnych.

Adrenomimetyki o wyraźnym działaniu kardiotonicznym i inotropowym (dopamina, dobutamina) są stosowane w złożonej terapii intensywnej infuzji w przypadku niskiego rzutu serca i niedociśnienia tętniczego. Fosfokreatyna jest stosowana w celu poprawy metabolizmu mięśnia sercowego i mikrokrążenia, zwłaszcza u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Morfina nie tylko działa przeciwbólowo i uspokajająco, ale także zmniejsza napięcie żył i redystrybuuje przepływ krwi, poprawiając ukrwienie obszarów obwodowych.

Obrzęk śródmiąższowy i pęcherzykowy płuc nieuchronnie prowadzi do uszkodzenia surfaktantu płucnego. Towarzyszy temu wzrost napięcia powierzchniowego i wyciek płynu do pęcherzyków płucnych, dlatego w przypadku ARDS konieczne jest jak najwcześniejsze przepisanie inhalacji 3% emulsji surfaktant-BL w formie wlewów i przy użyciu inhalatorów mechanicznych. Stosowanie inhalatora ultradźwiękowego jest niedopuszczalne, ponieważ surfaktant ulega zniszczeniu, gdy emulsja jest traktowana ultradźwiękami.

Postęp ARDS z ciężką niewydolnością oddechową jest wskazaniem do przeniesienia pacjentów na wentylację sztuczną w trybie wytwarzania dodatniego ciśnienia na końcu wydechu (PEEP). Tryb ten zaleca się w celu utrzymania pO2 _> 60 mm Hg przy FiO2 ≤0,6.

Zastosowanie PEEP podczas wentylacji mechanicznej umożliwia wentylację zapadniętych pęcherzyków płucnych, zwiększenie pojemności zalegającej i podatności płuc, zmniejszenie przetoki i poprawę natlenienia krwi. Zastosowanie PEEP przy niskim ciśnieniu (mniej niż 12 cm H2O) pomaga zapobiegać zniszczeniu surfaktantu i uszkodzeniu tkanki płucnej w wyniku miejscowego narażenia na tlen. PEEP, które przekracza opór płucny, przyczynia się do zablokowania przepływu krwi i zmniejszenia rzutu serca, może pogorszyć natlenienie tkanek i zwiększyć nasilenie obrzęku płuc.

Aby zmniejszyć ryzyko jatrogennego uszkodzenia płuc podczas wentylacji mechanicznej, zaleca się stosowanie wentylatorów serwo sterowanych ciśnieniem. Zapobiega to ryzyku nadmiernego napompowania płuc poprzez zapewnienie małych objętości oddechowych i odwróconego stosunku wdechu do wydechu podczas wentylacji mechanicznej u pacjentów z ARDS.