Pneumocystoza: przegląd

Pneumocystis (pneumocystozy PCP) - oportunistyczne choroby zakaźne wywołane przez Pneumocystis jiroveci (dawna nazwa - Pneumocystis carinii), znamienny tym, płuc pnevmotsistnoi rozwoju. W związku z możliwą porażką innych narządów i układów, termin "pneumocystoza" jest bardziej uzasadniony.

P. Jiroveci (dawniej P. Carinii) jest częstą przyczyną zapalenia płuc u pacjentów z niedoborem odporności, szczególnie u pacjentów zakażonych HIV. Objawy pneumocystozy obejmują gorączkę, duszność i kaszel. Rozpoznanie wymaga identyfikacji organizmu w próbce plwociny. Leczenie pneumocystis odbywa się za pomocą antybiotyków, zwykle trimetoprimu-sulfametoksazolu lub pentamidyny i glukokortykoidów u pacjentów z PaO2 poniżej 70 mmHg. Art. Prognozy są ogólnie korzystne, jeśli chodzi o szybkie leczenie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologia

Wśród oportunistycznych infekcji w AIDS, pneumocystis jest jedną z najczęstszych chorób. Pneumocystę rozpoznaje się przez cały rok, ale największa liczba chorób przypada na okres zimowo-wiosenny, a szczyt w lutym-kwietniu.

Pierwotny rezerwuar w postaci pneumocystu nie jest znany. Pneumocysty są szeroko rozpowszechnione we wszystkich regionach świata i występują praktycznie u wszystkich zwierząt: dzikich, synantropijnych i rolniczych. Szeroko rozpowszechniono wśród ludzi również pneumocystis. Infekcja pneumocystyczna zachodzi w sposób aerogenny u osoby (pacjenta lub nosiciela). W badaniu epidemii pneumokokalnych szpitali wykazano dominującą rolę personelu medycznego jako źródła infekcji. W oddziale dla pacjentów z zakażeniem wirusem HIV ujawniono szerokie rozprzestrzenianie się pneumocysty wśród pacjentów (92,9%) i personelu (80%).

Większość naukowców uważa, że mechanizm klinicznie wyraźnej choroby wiąże się głównie z aktywacją utajonej infekcji. Ludzie zarażają się we wczesnym dzieciństwie - nawet przed ukończeniem 7 miesiąca życia, a już od 2 do 4 lat zaraża się 60-70% dzieci. Z drugiej strony, dobrze znane przypadki chorób grupowych i ognisk vnutribolnpchnoy zakażenie Pneumocystis nie tylko u dzieci, ale także u dorosłych (w urzędach dla wcześniaków z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, w działach dla chorych na nowotwory układu krwiotwórczego, w gruźliczego szpitala). Opisano przypadki rodzinnego zakażenia (źródłem infekcji byli rodzice, a ich osłabione dzieci zachorowały). Rozwój nawrotów pneumocystycznego zapalenia płuc u pacjentów z zakażeniem HIV jest najprawdopodobniej spowodowany nie aktywacją utajonej infekcji, ale nową infekcją.

Naruszenie odporności komórkowej i humoralnej predysponuje do chorób, ale większość ważnych niedoboru odporności komórek T: utrata komórek CD4 i zwiększenie zawartości komórek cytotoksycznych prowadzi się przejaw choroby.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Przyczyny pneumocystis

P. Jiroveci jest wszechobecnym organizmem przenoszonym przez zawieszone w powietrzu kropelki, które nie wywołują żadnych chorób u pacjentów immunokompetentnych. U pacjentów z zakażeniem HIV i liczbę komórek CD4 + <200 / ul, pacjentów po przeszczepie narządów, i raka hematologicznego pacjentów priimayuschie glukokortykoidów na ryzyko rozwoju P. Jiroveci-zapalenie płuc.

[14], [15], [16]

Czynniki ryzyka

Pneumocystis jest zagrożone - pacjentów zakażonych HIV, przedwczesny osłabione noworodki i małe dzieci z agammaglobulinemią lub gipogammaglobulienemiey, krzywica, niedożywienie, pacjentów chorych na białaczkę, raka, biorców narządów przyjmujących leki immunosupresyjne. Osoby starsze z domów opieki, chore na gruźlicę.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Patogeneza

Patogeneza pneumocystycznego zapalenia płuc jest związana z mechanicznym uszkodzeniem ścian śródmiąższu płuc. Cały cykl życia pneumocystów przechodzi w zębodole, do ściany, z której są bardzo ściśle związane. Aby opracować pneumocysty, potrzebna jest duża ilość tlenu. Stopniowo mnożąc się, wypełniają całą przestrzeń pęcherzykową, przechwytując wszystkie duże obszary tkanki płucnej. Przy ścisłym kontakcie trofozoitów ze ściankami pęcherzyków płucnych dochodzi do pogorszenia się tkanki płucnej, stopniowo zmniejsza się rozciągliwość płuc, a grubość ścian pęcherzyków płucnych wzrasta 5-20 razy. W wyniku tego rozwija się blok pęcherzykowo-włośniczkowy, co prowadzi do ciężkiej hipoksji. Powstawanie miejsc niedodmowych pogarsza naruszenie wentylacji i wymiany gazowej. U pacjentów z niedoborem odporności istotne znaczenie dla rozwoju PCP ma wyraźne zmniejszenie liczby limfocytów CD4 + (poniżej 0,2 × ^{10 9} / L).

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Objawy pneumocystis

Większość z nich ma gorączkę, duszność i suchy, nieproduktywny kaszel, który rozwija się podskórnie (więcej niż kilka tygodni, zakażenie wirusem HIV) lub ostro (więcej niż kilka dni, inne przyczyny, które uszkadzają odporność komórkową). Dyfuzja promieni X w klatce piersiowej wykazuje rozlane obustronne nacieki w korzeniach, ale 20-30% pacjentów ma prawidłowe prześwietlenia rentgenowskie. Badanie gazometrii krwi tętniczej ujawnia niedotlenienie, ze wzrostem gradientu pęcherzyków i tętnic O2, a badania czynności płuc wykazują zmienioną zdolność dyfuzji (chociaż rzadko zdarza się to w przypadku diagnozy).

Diagnostyka pneumocystis

Rozpoznanie "pneumocystozy" ustala się na podstawie zespołu danych klinicznych i laboratoryjnych.

Diagnozę potwierdzono poprzez wyznaczenie mikroorganizmu po leczeniu metenaminovym srebra Giemsa Wright-Giemsa modyfikacje Grokotta Weigert gramów lub barwienia immunologicznego chemicznej z zastosowaniem monoklonalnych przeciwciał. Aby uzyskać próbki plwociny, zazwyczaj wykonuje się indukowaną kolekcję lub bronchoskopię.

Czułość wynosi od 30 do 80% przy indukowaniu plwociny i ponad 95% przy bronchoskopii z płukaniem oskrzelowo-pęcherzykowym.

[29], [30], [31]

Leczenie pneumocystis

Pneumocystis potraktowano trimetoprim-sulfametoksazol (kotrimoksazol) 4-5 mg / kg dożylnie lub doustnie trzy razy na dzień przez 14-21 dni. Leczenie można rozpocząć w celu potwierdzenia diagnozy, od cyst P. Jiroveci w płucach są przechowywane przez wiele tygodni. Działania niepożądane występują częściej u osób z AIDS obejmują wysypkę skórną, neutropenia, zapalenie wątroby i gorączkę. Sposoby alternatywne obejmują pentamidyna 4 mg / kg dożylnie 1 razy dziennie, lub 600 mg dziennie, aerozol, atowakwon doustnie w dawce 750 mg dwa razy dziennie, kotrimoksazol doustnie 4 razy dziennie w dawce 5 mg / kg, z dapson 100 mg doustnie 1 raz dziennie, lub 300-900 mg klindamycyny dożylnie co 6-8 godziny prymachiny zasady w dawce 15-30 mg sugki również doustnie przez 21 dni. Zastosowanie pentamidyny ograniczają najwyższą częstość niepożądanych efektów toksycznych, w tym niedociśnienia, niewydolności nerek i hipoglikemii. Potrzebna jest dodatkowa terapia glukokortykoidami u pacjentów z Ra02 jest mniejsza niż 70 mm Hg. Art. Proponuje doustną schematu dawkowania prednizolon 40 mg, 2 razy dziennie (lub jego odpowiednik) w ciągu pierwszych 5 dni, w dawce 40 mg / dziennie przez kolejnych 5 dni (w dawce pojedynczej lub podzielonej na 2 dawki), a następnie 20 mg jeden raz na dzień przez przedłużone leczenie.

Pacjenci zakażeni HIV, którzy mieli zapalenie płuc P. Jiroveci lub jeśli CD4 + <200 / μL powinni otrzymywać profilaktykę TMP-SMX 80/400 mg raz na dobę; gdy lek ten jest nietolerancyjny, dapson jest przepisywany w dawce 100 mg doustnie raz na dobę w świądem lub aerozolu pentamidyny 300 mg raz w miesiącu. Te schematy profilaktyczne można również pokazać pacjentom bez zakażenia wirusem HIV, ale z ryzykiem zapalenia płuc P. Jiroveci.

Prognoza

Pneumocystis ma niekorzystne rokowanie. Średnio liczba pacjentów, którzy przeżyli po zaawansowanym pneumokryłym zapaleniu płuc wynosi 75-90%. Nawroty przeżywają około 60% pacjentów.

Całkowita śmiertelność w przypadku zapalenia płuc P. Jiroveci u pacjentów hospitalizowanych wynosi 15-20%. Czynniki ryzyka zgonu mogą obejmować zapalenie płuc P. Jiroveci w historii, zaawansowany wiek i liczbę komórek CD4 + <50 / μl u pacjentów zakażonych HIV.

[32], [33], [34], [35]