Zespół niewydolności oddechowej dorosłych

Zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) jest ostrą niewydolnością oddechową, która występuje w ostrych urazach płuc o różnej etiologii i charakteryzuje się niekardiogennym obrzękiem płuc, zaburzeniami oddechowymi i niedotlenieniem.

Zespół ten opisał Esbach w 1967 r. I jest nazywany przez analogię do syndromu niepokoju noworodka, który jest spowodowany wrodzonym niedoborem surfaktantów. W zespole niewydolności oddechowej dorosłych niedobór środka powierzchniowo czynnego jest drugorzędny. Literatura często używa synonimów zespołu niewydolności oddechowej dorosłych: płuca wstrząsowe, niekardiogenny obrzęk płuc.

Według Mariniego (1993), 150 000 przypadków zespołu niewydolności oddechowej dorosłych odnotowuje się rocznie w Stanach Zjednoczonych lub 0,6 na 1000 ludności.

[1], [2], [3], [4], [5],

Przyczyna zespołu niewydolności oddechowej dorosłych

Najczęstszymi przyczynami zespołu niewydolności oddechowej dorosłych są:

• zapalenie płuc (bakteryjne, wirusowe, grzybicze i inne etiologie);
• sepsa;
• wstrząs (septyczny, anafilaktyczny itp.), długotrwały i wyraźny;
• rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (ostry i podostry);
• aspiracja wymiocin, woda (podczas utonięcia);
• urazy klatki piersiowej i zespół zmiażdżenia;
• wdychanie substancji drażniących i toksycznych: chloru, tlenków azotu, fosgenu, amoniaku, czystego tlenu (zatrucie tlenem);
• zator tętnicy płucnej (tłuszcz, powietrze, płyn owodniowy);
• masywne transfuzje krwi, w których rozwija się wielokrotna mikrozakrzepowa choroba w łożysku naczyniowym płuc. Wynika to z faktu, że w puszkowanej krwi do 30% erytrocytów ma postać mikroagregatów o średnicy do 40 μm, a płuca, będące rodzajem filtra, zatrzymują te mikroagregaty, a kapilary płucne są zablokowane. Ponadto serotonina jest uwalniana z czerwonych krwinek, powodując skurcz tętniczek płucnych i naczynia włosowate;
• przeciążenie płynem żylnym (roztwory koloidów i soli fizjologicznej, osocze, substytuty osocza, emulsje tłuszczowe);
• stosowanie maszyny płuco-serca (zespół post-perfuzyjnej niewydolności oddechowej u dorosłych);
• ciężkie zaburzenia metaboliczne (cukrzycowa kwasica ketonowa, mocznica);
• ostra krwotoczna martwica trzustki. W rozwoju zespołu ostrej niewydolności oddechowej dorosłych w ostrym zapaleniu trzustki, zatrucie enzymatyczne ma ogromne znaczenie, powodując zaburzenia w syntezie środka powierzchniowo czynnego. Szczególnie dużą rolę przypisuje się enzymowi lecytynazie A, który intensywnie niszczy środek powierzchniowo czynny, co prowadzi do rozwoju niedodma pęcherzyków płucnych, powodując obrzęk pęcherzyków płucnych, predysponuje do rozwoju zapalenia płuc;
• choroby autoimmunologiczne - toczeń rumieniowaty układowy, zespół Goodpasture'a itp.;
• długi pobyt na dużej wysokości.

Patogeneza zespołu niewydolności oddechowej dorosłych

Pod wpływem czynników etiologicznych w naczyniach włosowatych płuc śródmiąższowa tkanka płuc gromadzi dużą liczbę aktywowanych leukocytów i płytek krwi. Mają one wydzielać dużą ilość substancji biologicznie czynnych (proteinazy, prostaglavidyny, toksyczne rodniki tlenowe, leukotrieny itp.), Które uszkadzają nabłonek pęcherzyków i śródbłonek naczyń, zmieniają ton mięśni oskrzelowych, reaktywność naczyniową i stymulują rozwój zwłóknienia.

Pod wpływem powyższych substancji biologicznych uszkadza się śródbłonek naczyń włosowatych płuc i nabłonka pęcherzykowego, zwiększa się przepuszczalność naczyń, skurcz naczyń włosowatych płuc i zwiększa się w nich ciśnienie, następuje wyraźne pocenie się osocza i erytrocytów w pęcherzykach płucnych i śródmiąższowej tkance płucnej, rozwija się obrzęk płuc i niedokrwienie płuc. Rozwój niedokrwistości przyczynia się również do wtórnego zmniejszenia aktywności środka powierzchniowo czynnego.

W wyniku tych procesów rozwijają się główne mechanizmy patofizjologiczne: hipowentylacja pęcherzyków płucnych, przetaczanie krwi żylnej do łożyska tętniczego, naruszenie zgodności między wentylacją i perfuzją, zaburzenie dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfologia zespołu niewydolności oddechowej dorosłych

Zespół niewydolności oddechowej dorosłych rozwija się przez okres od kilku godzin do 3 dni od początku ekspozycji na czynnik etiologiczny. Istnieją trzy patologiczne fazy zespołu niewydolności oddechowej dorosłych: ostre, podostre i przewlekłe.

Ostra faza zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych trwa 2-5 dni i charakteryzuje się rozwojem obrzęku płuc, a następnie obrzęku płuc. Obrzęk płynu zawiera białko, czerwone krwinki, leukocyty. Wraz z obrzękiem wykrywa się uszkodzenie naczyń włosowatych płuc i wyraźne uszkodzenie nabłonka pęcherzykowego typu I i II. Uszkodzenie pęcherzyków płucnych typu II prowadzi do zakłócenia syntezy środka powierzchniowo czynnego, w wyniku czego rozwijają się mikroelektrody. Przy korzystnym przebiegu zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych po kilku dniach, ostre zjawiska ustępują, obrzęk płynu rozpuszcza się. Jednak taki korzystny przebieg zespołu niewydolności oddechowej dorosłych nie zawsze jest obserwowany. U niektórych pacjentów zespół niewydolności oddechowej dorosłych wchodzi w fazę podostrą i przewlekłą.

Faza podostra charakteryzuje się zapaleniem śródmiąższowym i oskrzelowo-pęcherzykowym.

Faza przewlekła zespołu niewydolności oddechowej dorosłych jest fazą rozwoju włóknienia pęcherzyków płucnych. W błonie pęcherzykowo-kapilarnej rośnie tkanka łączna, błona dramatycznie pogrubia się, spłaszcza. Występuje wyraźna proliferacja fibroblastów i zwiększona synteza kolagenu (jego ilość wzrasta 2-3 razy). Ciężkie zwłóknienie śródmiąższowe może powstać w ciągu 2-3 tygodni. W fazie przewlekłej występują również zmiany w łożysku naczyniowym płuc - spustoszenie naczyń krwionośnych, rozwój mikrozakrzepów. Ostatecznie rozwija się przewlekłe nadciśnienie płucne i przewlekła niewydolność oddechowa.

[14], [15], [16], [17], [18],

Objawy zespołu niewydolności oddechowej dorosłych

W obrazie klinicznym zespołu niewydolności oddechowej dorosłych zwyczajowo rozróżnia się 4 okresy. Okres - utajony lub okres czynnika etiologicznego. Trwa około 24 godzin po ekspozycji na czynnik etiologiczny. W tym okresie zachodzą zmiany patogenetyczne i patofizjologiczne, ale nie mają one objawów klinicznych i radiologicznych. Jednak często obserwuje się tachypnea (liczba oddechów jest większa niż 20 na minutę).

II okres - początkowe zmiany, rozwijają się w ciągu 1-2 dni od początku czynnika etiologicznego. Głównymi objawami klinicznymi tego okresu są umiarkowanie ciężkie duszności, tachykardia. Po osłuchaniu płuc można określić twarde pęcherzykowe oddychanie i rozproszone suche rzędy.

Na radiogramach płuc następuje wzrost wzorca naczyniowego, głównie w regionach obwodowych. Zmiany te wskazują na początek śródmiąższowego obrzęku płuc.

Badanie składu gazowego krwi albo nie odbiega od normy, albo ujawnia umiarkowany spadek PaO2.

III okres - rozwinięty lub okres wyrażonych objawów klinicznych, charakteryzuje się wyrażoną symptomatologią ostrej niewydolności oddechowej. Pojawia się ciężka duszność, mięśnie pomocnicze biorą udział w oddychaniu, obrzęk nosa i przestrzenie międzyżebrowe są wyraźnie widoczne, obserwuje się wyraźną dyfuzyjną sinicę. Przy osłuchiwaniu serca zwraca uwagę tachykardia i głuchota tonów serca, ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone.

Gdy perkusja płuc jest określana przez tępienie dźwięku perkusji, bardziej w dolnej części pleców, słychać osłuchiwanie - ciężkie oddychanie, suche rzędy. Pojawienie się wilgotnych rzęs i trzeszczeń wskazuje na pojawienie się płynu w pęcherzykach płucnych (obrzęk płuc o różnym nasileniu).

Na zdjęciu rentgenowskim płuc określa się wyraźny śródmiąższowy obrzęk płuc, a także obustronne naciekowe cienie o nieregularnym kształcie przypominającym chmurę, łączące się z korzeniami płuc i ze sobą. Bardzo często ogniskowe cienie pojawiają się w brzegowych obszarach środkowego i dolnego płata na tle wzmocnionego wzoru naczyniowego.

Charakterystyczny dla tego okresu jest znaczny spadek PaO2 (poniżej 50 mmHg, pomimo wdychania tlenu).

Okres IV jest końcowy, charakteryzuje się wyraźnym postępem niewydolności oddechowej, rozwojem ciężkiej hipoksemii tętniczej i hiperkapnii, kwasicy metabolicznej, tworzeniem ostrego serca płucnego z powodu wzrastającego nadciśnienia płucnego.

Główne objawy kliniczne tego okresu to:

• ciężka duszność i sinica;
• obfite pocenie się;
• tachykardia, głuchota tonów serca, często różne arytmie;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi do zapaści;
• kaszel z różową plwociną;
• duża liczba wilgotnych rzęs o różnych rozmiarach w płucach, obfite trzeszczenie (oznaki obrzęku pęcherzyków płucnych);
• rozwój objawów zwiększonego nadciśnienia płucnego i zespołu ostrego serca płucnego (rozszczepienie i akcent II tętnicy płucnej; objawy EKG - wysokie szpiczaste zęby P w odprowadzeniach II, III, avF, V1-2, wyraźne odchylenie osi elektrycznej serca w prawo; radiograficzne oznaki wzrostu ciśnienie w tętnicy płucnej, wybrzuszenie jej stożka);
• rozwój niewydolności wielonarządowej (upośledzona czynność nerek, objawiająca się oligoanurią, białkomoczem, cylindrurią, mikrohematurią, zwiększonym poziomem mocznika we krwi, kreatyniną; zaburzoną czynnością wątroby w postaci łagodnej żółtaczki, znacznym wzrostem poziomu aminotransferazy alaninowej we krwi, fruktozo-1-fosfatolazą, dehydrogenaza mleczanowa, dysfunkcja mózgu w postaci letargu, bólów głowy, zawrotów głowy, mogą występować objawy kliniczne upośledzonego krążenia mózgowego).

Badanie składu gazu we krwi ujawnia głęboką hipoksemię tętniczą, hiperkapnię, badanie równowagi kwasowo-zasadowej - kwasicę metaboliczną.

[19], [20], [21], [22],

Diagnoza zespołu niewydolności oddechowej dorosłych

W 1990 r. Fisher i Foex zaproponowali następujące kryteria diagnostyczne dla zespołu niewydolności oddechowej dorosłych:

• niewydolność oddechowa (ciężka duszność);
• dużo pracy z oddychaniem, zwiększając sztywność klatki piersiowej;
• obraz kliniczny wzrastającego obrzęku płuc;
• typowe zdjęcie rentgenowskie (zwiększony wzorzec płuc, śródmiąższowy obrzęk płuc);
• hipoksemia tętnicza (zwykle PaO2 jest mniejsza niż 50 mmHg) i hiperkapnia;
• nadciśnienie w krążeniu płucnym (ciśnienie w tętnicy płucnej wynosi ponad 30/15 mm Hg);
• normalne ciśnienie klinowe tętnicy płucnej (<15 mmHg). Definicja tego kryterium jest ważna dla różnicowania zespołu niewydolności oddechowej dorosłych od kardiogennego obrzęku płuc, który charakteryzuje się wzrostem ciśnienia klinowania tętnicy płucnej;
• pH tętnicze jest niższe niż 7,3.

Program badań przesiewowych zespołu niewydolności oddechowej dorosłych

1. Ogólna analiza krwi, moczu.
2. EKG.
3. Radiografia płuc.
4. Badanie równowagi kwasowo-zasadowej.
5. Badanie składu gazowego krwi: oznaczanie PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],