Zespół miopatyczny: przyczyny, objawy, rozpoznanie

Termin "miopatia" w szerokim znaczeniu rozumiany jest jako choroba mięśni szkieletowych. Zgodnie z jedną z nowoczesnych klasyfikacji, miopatie są podzielone na dystrofię mięśni, wrodzone miopatie, miopatie błony, miopatie zapalne i miopatie metaboliczne. Klinicyści również używają terminu "zespół miopatyczny" jako koncepcji czysto klinicznej, która odnosi się do specyficznego zmniejszenia lub utraty zdolności do wykonywania pewnych funkcji motorycznych z powodu słabości pewnych mięśni.

"Dystrofia mięśniowa"

Miopatie błonowe

Miopatie zapalne

Miopatie metaboliczne

Toksyczne miopatie

Myopatia alkoholowa

Miopatia paraneoplastyczna

Rozpoznanie miopatii

Podstawowe formy miopatii:

• I. Dziedziczne progresywne dystrofie mięśniowe: Dystrofia mięśniowa Duchenne'a Becker (dystrofia, strongecker) Emery-Dreifuss Duchenne'a (Emery-Dreifuss) Fazio-skapulo-humeralnaya, skapuloperonealnaya, ramię pas dystalny kształt okulofaringealnaya, postępującej zewnętrznej oftalmoplegii. Wrodzona dystrofia mięśniowa.
• II. Miopatie z zespołem miotonicznym (miopatie błoniaste).
• III. Miopatie zapalne: zapalenie wielomięśniowe, AIDS, kolagenozy itp.
• IV. Miopatie metaboliczne (w tym miopatie wewnątrzwydzielnicze i mitochondrialne, mioglobulinemia itp.).
• V. Jatrogenne i toksyczne miopatie.
• VI. Miopatia alkoholowa.
• VII. Miopatia paraneoplastyczna.

[1], [2], [3]

"Dystrofia mięśniowa"

Dystrofia mięśniowa jest terminem używanym w odniesieniu do dziedzicznych postaci miopatii, któremu towarzyszy degeneracja mięśni. To - cała grupa chorób, z których większość zaczyna się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania, ma stały postęp, a wcześniej czy później prowadzi do poważnej niepełnosprawności. Zaproponowano kilka szczegółowych klasyfikacji dystrofii mięśniowych opartych na różnych zasadach (genetycznych, biochemicznych, klinicznych), ale nie ma jednolitej klasyfikacji.

Dystrofie z deficytem dystrofiny łączą w zasadzie dwie formy: dystrofię mięśniową Duchenn'a (Duchenn) i dystrofię mięśniową Beckera (mocniejszego).

Dystrofia mięśniowa Duchenne'a lub dystrofia mięśniowa Duchenne'a jest najbardziej złośliwą i najczęstszą postacią miodystrofii związanej z chromosomem X. Enzym (CK) wykrywany jest już w okresie noworodkowym, ale objawy kliniczne pojawiają się w wieku 2-4 lat. Te dzieci zaczynają chodzić później, to jest trudne lub wręcz niemożliwe, aby biegać i skakać, często spadają (zwłaszcza podczas próby ucieczki), z trudem wspinać się po schodach lub na pochyłej podłodze (bliższy osłabienie mięśni) i przejdź do dużych palców (toe-walking) należnych dla przykurcz ścięgien stopy. Być może spadek inteligencji. Charakteryzuje się pseudohipertrofią mięśni brzuchatych łydek. Stopniowo proces przebiega w kierunku rosnącym. Powstają hiperlordoza i kifoskolioza. Przez 8-10 lat chód jest rażąco naruszany. Pacjent podnosi się z podłogi przy pomocy charakterystycznych technik "mopatycznych". W wieku 14-15 lat pacjenci są zwykle całkowicie unieruchomieni i umierają w wieku 15-17 lat ze słabości mięśni oddechowych klatki piersiowej. EKG wykrywa nieprawidłowości w prawie 90% przypadków (kardiomiopatia). Poziom CPK gwałtownie wzrósł. Na EMG - poziom uszkodzeń mięśni. W biopsji mięśni, niespecyficznych, choć charakterystycznych zaburzeń histopatologicznych.

Dystrofia mięśniowa Beckera jest drugą najczęściej występującą, ale łagodną postacią pseudohipertroficznego miodystrofii. Początek choroby wynosi od 5 do 15 lat. Wzór zajęcia mięśni jest taki sam jak w przypadku Duchenne'a. Charakterystyczne jest osłabienie mięśni obręczy miednicy i proksymalnych części nóg. Zmiany chodu, trudności powstają przy podnoszeniu się z niskiego stołka, podczas wchodzenia po schodach. Wyraża się pseudohipertrofia mięśni brzuchatych łydek; proces powoli rozprzestrzenia się w górę do mięśni obręczy barkowej i proksymalnych części rąk. Poziom CK jest podwyższony

Przebieg choroby jest korzystniejszy i powolny z późniejszą niepełnosprawnością.

Dystrofia mięśniowa kończyn dolnych i lędźwiowych (Erba-Rota) jest chorobą dziedziczną o autosomalnym dominującym typie dziedziczenia. Początek choroby przypada na 14-16 lat. Nie ma osłabienia mięśni, a następnie zanik mięśni obręczy miednicy i proksymalnych nóg, rzadziej mięśnie obręczy barkowej cierpią mniej. Stwierdzono niedociśnienie mięśni, "obluzowanie" stawów. Zazwyczaj zaangażowane mięśnie pleców i brzucha ( „kaczka” chodu, pracował wstawania z pozycji leżącej, wyrażona lordozy lędźwiowej w regionie i brzucha wybrzuszenia przodu „wing ostrze”). Pacjent zaczyna stosować specjalne techniki w procesie samoobsługi. W dalekosiężnych przypadkach możliwe jest wykrycie śmiertelnych zaników, cofnięć mięśni i ścięgien, a nawet przykurczów. W większości przypadków mięśnie twarzy nie cierpią. Rozwijają się tu również pseudohipertrofie mięśni brzuchatych łydek. Poziom CK we krwi wzrasta. Na EMG - poziom uszkodzeń mięśni.

Fazio-skapulo-humeralnaya dystrofia mięśniowa (twarzą ramię dystrofię Landuzi-Dejerine'a) - stosunkowo łagodne autosomalnie dominującą formą, która zaczyna pojawiać się w wieku 20-25 lat z objawami osłabienia i zaniku mięśni w twarzy ( „twarz myopathic”) , obręczy barkowej, pleców i proksymalnych części rąk. Porażka tylko górnej połowy pnia może trwać do 10-15 lat. Następnie występuje tendencja do rozprzestrzeniania się atrofii w dół. Odruchy ścięgna pozostają nietknięte przez długi czas. Charakterystyczna jest asymetria objawów. Poziom enzymów we krwi jest prawidłowy lub nieznacznie wzrasta.

Dystrofia mięśni gardłowo-gardłowych charakteryzuje się późnym początkiem (4-6 dni życia) i objawia się przez porażenie mięśni okulomotorycznych, a także mięśni gardłowych z zaburzeniami połykania. Istnieje również forma z izolowaną zmianą jedynie mięśni okoruchowych, która stopniowo postępuje ostatecznie do całkowitej zewnętrznej oftalmoplegii. Ten ostatni zwykle przebiega bez podwojenia (miopatia oczna lub postępująca zewnętrzna oftalmoplazja Grefa). Rozpoznanie potwierdza badanie EMG. Poziom CPK wzrasta rzadko (jeśli proces rozszerza się na inne prążkowane mięśnie).

Scapuloperoneal (szkaplerzno-strzałkowa) amiogrofia Davidenkov charakteryzuje się postępującą atrofią i osłabieniem w mięśniach strzałkowych, a następnie w mięśniach obręczy barkowej. Niektórzy badacze uważają, że zespół atrofii łopatkowo-strzałkowej jest odmianą rozwoju miodystrofii Landusi-Dezherin.

Dystalna dystrofia mięśniowa jest wyjątkiem w całej grupie myodystrofii, ponieważ oddziałuje na dystalne mięśnie na początku na łydki i stopy, a następnie na ramiona. Odruchy ścięgna wypadają w tej samej sekwencji Rzadko proces rozciąga się na proksymalną muskulaturę. Do diagnozy konieczne jest zachowanie czułości i normalnej prędkości wzbudzenia na nerwach. Poziom CK jest normalny lub lekko podwyższony. EMG potwierdza poziom uszkodzenia mięśni.

Istnieją warianty dystrofii dystalnej z wczesnym początkiem wieku niemowlęcego, w dzieciństwie z późnym początkiem (typ Welander), z gromadzeniem wtrętów desminy.

Dystrofia mięśniowa, Emery-Dreifuss posiada tryb X-linked dziedziczenia, zaczyna się w wieku 4-5 lat z charakterystycznym ramię strzałkowego zaniku dystrybucji i osłabienie (dystalnej pozostają nienaruszone nawet w zaawansowanych przypadkach). Zazwyczaj wczesne powstawanie przykurczów w łokciach, szyi i na ścięgien achillesa. Inną typową cechą jest brak pseudohipertrofii. Charakteryzacja zaburzeń rytmu serca, wady przewodzenia (czasami pełna blokada z nagłą śmiercią pacjenta). Poziom CK w surowicy utrzymuje się przez długi czas w normie. EMG wykazuje zarówno zmiany neurogenne, jak i mięśniowe.

Specjalna grupa, wrodzona miopatia, łączy kilka chorób, które zwykle pojawiają się od urodzenia lub we wczesnym dzieciństwie i charakteryzują się łagodnym przebiegiem: często pozostają one stabilne przez całe życie; czasami nawet zaczynają się cofać; Jeśli w niektórych przypadkach występuje progresja, to jest ona bardzo nieznaczna.

Rozpoznanie tych chorób jest prawie niemożliwe, zgodnie z obrazem klinicznym. W tym celu stosuje się badania histochemiczne, mikroskopowe i biochemiczne. Zwykle jest to obraz "dziecka dyskietki" z uogólnionymi lub proksymalnymi osłabieniami mięśni, atrofią i niedociśnieniem, zmniejszeniem lub brakiem odruchów ścięgnistych, a czasem rozwijają się przykurcze.

Grupa ta obejmuje takie choroby jak choroby centralnego pręta (choroba centralnego rdzenia), choroby multisterzhnevaya (choroba wielożyłowy), nemalinovaya miopatię (nemaline miopatie), tsentronuklearnaya miopatię (centronuclear miopatie), miopatii z typów włókien wrodzona dysproporcja (typu wrodzone włókien dysproporcja) komórki miopatia zmniejszona (zmniejszenie miopatię ciała), miopatia z wtrąceniami „» odcisków palców (odcisków ciała miopatie), miopatia z cytoplazmy inkluzji (cytoplazmatycznej miopatia ciała), miopatia z rurowych agregatów (wtrąceń bazofile) (miopatii z zespołami rurowymi) miopatii z przewagą muskularny x włókna pierwszego rodzaju (przewaga miofiberu typu I).

EMG ujawnia niespecyficzne zmiany miopatyczne w tych postaciach. Enzymy mięśni we krwi są normalne lub lekko podwyższone. Diagnozę przeprowadza się na podstawie badania mikroskopem elektronowym.

Miopatie błonowe

Tak zwane miopatie błony, w tym zespoły miotoniczne.

Miopatie zapalne

Do grupy miopatii zapalnych zalicza się takie choroby, jak polio zapalenie i zapalenie skórno-mięśniowe; Miozy i miopatia z ciałami inkluzyjnymi; zapalenie mięśni w chorobach tkanki łącznej; sarkoidalna miopatia; zapalenie mięśni w chorobach zakaźnych.

Zapalenie dziąseł

Występuje w każdym wieku, ale najczęściej u dorosłych kobiety częściej chorują niż mężczyźni. Choroba zaczyna się stopniowo i postępuje przez kilka tygodni lub miesięcy. Istnieją spontaniczne remisje i nawroty. Słabość odnosi się do głównych objawów klinicznych, a przede wszystkim jest zauważalna w proksymalnych częściach ramion i zginaczy szyi (objaw "grzebieni", objawu "autobusu" i innych podobnych objawów). Dotknięte mięśnie są często bolesne i cierpkie. Brak bóle mięśni uważa się za rzadki wyjątek. Dysfagia jest kolejnym typowym objawem, który odzwierciedla zaangażowanie mięśni gardła i przełyku. Często zaangażowany jest mięsień sercowy, o czym świadczą dane EKG. Dysfunkcja oddechowa może być wynikiem połączenia uszkodzenia mięśni oddechowych i miąższu płucnego (u 10% pacjentów), poziom CK we krwi jest podwyższony, czasami znacznie. Jednak u około 1% pacjentów poziom CK pozostaje prawidłowy. Mioglobulinurię można obserwować zarówno w zapaleniu wielomięśniowym, jak i zapaleniu skórno-mięśniowym. ESR jest wzmocniony, ale nie koreluje bezpośrednio z aktywnością procesu. EMG ujawnia migotanie i krótkie potencjały polifazowe o małej amplitudzie. Biopsja pokazuje zmienną liczbę nekrotycznych fibroblastów i zmian zapalnych.

Obecność zmian skórnych (rumień, wady rozwojowe pigmentacji, teleangiektazja) jest główną różnicą między zapaleniem skórno-mięśniowym a zapaleniem wielomięśniowym. Zapalenie tkanki kostnej może być pierwotne i wtórne (z nowotworem złośliwym).

"Zapalenie mięśni z ciałkami inkluzyjnymi"

Choroba ta dotyka częściej pacjentów w średnim wieku lub starszych (przeważających mężczyzn) i objawia się powoli postępującą symetryczną słabością kończyn. W przeciwieństwie do innych miopatii zapalnych, zarówno bliższa, jak i dystalna wyraźna osłabienie mięśni występują tutaj, obejmując prostowniki stopy i zginacze palców. Ból nie jest typowy. Czasami zapalenie mięśni z ciałkami inkluzyjnymi łączy się z chorobami tkanki łącznej lub zaburzeniami immunologicznymi (choroba Sjogrena, trombocytopenia). Poziom CK jest umiarkowanie podwyższony. EMG ujawnia mieszane neurogenne i miopatyczne zmiany w naturze aktywności bioelektrycznej. Biopsja mięśni ujawnia małe wakuole z granulkami inkluzyjnymi.

Zapalenie skóry związane z chorobami tkanki łącznej

Ta kombinacja jest szczególnie charakterystyczna dla przypadków mieszanej choroby tkanki łącznej. Charakteryzuje się wysokim mianem przeciwciał przeciwko przeciwciałom przeciwjądrowym; podobne do tocznia wysypki na skórze; zmiany w tkance łącznej przypominające twardzinę; zapalenie stawów i miopatię zapalną. Klinicznie, miopatia objawia się słabością zginaczy szyi i mięśni proksymalnych części kończyn. Histologicznie ta miopatia zapalna przypomina zapalenie skórno-mięśniowe.

Miopatię zapalną można obserwować w przypadku twardziny, reumatoidalnego zapalenia wielostawowego, toczenia rumieniowatego układowego, zespołu Sjogrena.

Saropatia miopatia

Można go zaobserwować w sarkoidozie (wielosystemowe ziarniniakowe zaburzenie o nieznanej etiologii). Ziarniniakowe zmiany wskazane w nerwach opon mózgowych, mózgu, przysadki mózgowej, rdzenia kręgowego i obwodowych (jak również w tkankach oka, skóry, płuc, kości, węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych) diagnozowania oparty na wykrywaniu wieloukładowej zaangażowania i biopsji mięśnia.

Zapalenie mięśni w chorobach zakaźnych

Bakteryjne i grzybicze zapalenie mięśni są rzadkie i są zwykle składnikiem choroby układowej. Pasożytnicze zapalenie mięśni (toksoplazmoza, włośnica, wągrzyca) również nieczęste. Cysticercosis opisuje miopatię pseudohipertroficzną. Wirusowe zapalenie mięśni może przejawiać się w różnym stopniu nasilenia od mięśniówki do rabdomiolizy. Różnorodność takich miopatii zapalnych jest typowa dla powikłań infekcji wirusem HIV i jest zwykle obserwowana w kontekście innych neurologicznych i somatycznych objawów AIDS.

Miopatie metaboliczne

Metaboliczne miopatie obejmują węglowodany, miopatie, miopatie lipidowe miopatie mitochondrialne, miopatie endokrynologiczne, zespół Myalgic i toksyczne miopatie mioglobulinuriyu.

Miopatie węglowodanowe są określane jako choroby związane z magazynowaniem glikogenu. Są one związane z niewydolnością tych lub innych enzymów. Niewystarczalność fosforylazy mięśniowej (choroba Mc-Ardla) i innych enzymów, a także miopatii lipidowych. Wśród tych chorób pozostała niecytowany lizosomalną chorobę spichrzeniową glikogenu (Pompego choroby - Rotrou), który przejawia się w pierwszych miesiącach życia (szybko postępujące osłabienie mięśni i masowe kardiomegalii) i prowadzi do śmierci w pierwszym roku życia.

Zespół Kearns-Sayre objawia się postępującą zewnętrzną oftalmoplegią. Odnosi się to do chorób sporadycznych (ale istnieje również rodzina wariantu postępującej zewnętrznej oftalmoplegii) i, co jest typowe, towarzyszy udział wielu narządów i układów. Choroba rozpoczyna się przed 20 rokiem życia i objawia się pigmentową degeneracją siatkówki. Obowiązkowe objawy tej choroby: zewnętrzne oftalmoplegia, zaburzenia przewodzenia serca i wspomniane zwyrodnienie pigmentowe siatkówki. Inne dodatkowe objawy obejmują ataksję, pogorszenie słuchu, liczne endokrynopatie, zwiększenie zawartości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym i inne objawy. Z rodzinną wersją postępującej zewnętrznej oftalmoplegii możliwe są słabości mięśni szyi i kończyn.

Miopatie wewnątrzwydzielnicze występują w wielu różnych zaburzeniach endokrynologicznych. Dość często w przypadku nadczynności tarczycy obserwuje się miopatię. Słabość ujawnia się głównie w proksymalnych częściach kończyn (rzadko w mięśniach dystalnych i opuszkowych) i odwraca się w leczeniu nadczynności tarczycy. Poziom CK zwykle nie jest podwyższony. Na EMG iw biopsji mięśnia, niespecyficzne zmiany miopatyczne.

Istnieją jednak przypadki ostrej tyreotoksykozy, szczególnie z jej gwałtownym postępem, któremu towarzyszy rabdomioliza, mioglobinuria i niedobór nerek. Słabość mięśni oddechowych, wymagająca mechanicznej wentylacji, jest rzadkością.

Niedoczynności tarczycy często towarzyszą bliższe osłabienie mięśni, skurcz, ból i poczucie sztywności mięśni (chociaż w obiektywnym pomiarze często nie potwierdzono słabości). Objawy te ustępują wraz z pomyślnym leczeniem niedoczynności tarczycy. Przerost mięśni jest rzadkością w niedoczynności tarczycy, ale ich obecność u dorosłych nazywa się zespołem Hoffmanna.

Zespół Kohera-Debre-Semeleigna obserwuje się u dzieci (niedoczynność tarczycy z uogólnionym napięciem mięśni i przerostem mięśnia brzuchatego łydki). Poziom CK wzrasta u 90% pacjentów z niedoczynnością tarczycy, chociaż oczyszczenie rabdomiolizy występuje bardzo rzadko. Zmiany miopatyczne w EMG wahają się od 8% do 70%. W biopsji mięśnia występują łagodne oznaki miopatii. Niedoczynność tarczycy nasila glikogenolizę w mięśniach i utleniającą zdolność mitochondriów.

Nie omawiamy tutaj orbitopatii dystansoidowej, związanej również z klęską aparatu mięśniowego orbity.

Osłabienie mięśni, zmęczenie i krampi bardzo często towarzyszą chorobie Addisona. Czasami słabość może być epizodyczna. Może występować okresowy paraliż z czteropłatem i hiperkaliemią.

Pacjenci z hiperaldosteronizmem sporadycznie obserwują ataki okresowego paraliżu z hipokaliemią. 70% tych pacjentów skarży się na osłabienie.

Słabość mięśni jest często narzeka na pacjentów z zespołem Isenko-Cushinga i pacjentów otrzymujących długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami. Streoidnaya miopatia często rozwija się powoli w trakcie długotrwałego leczenia, takich jak na przykład choroby, takie jak liszaj rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, astmę, zapalenie wielomięśniowe i wpływa się głównie mięśnie proksymalne. Poziom CK zwykle się nie zmienia; na EMG - minimalne oznaki miopatii.

Ostra miopatia steroidowa rozwija się rzadziej: często tydzień po rozpoczęciu leczenia dużymi dawkami kortykosteroidów. Taka miopatia może obejmować mięśnie oddechowe. Ostra miopatia steroidowa może również wystąpić podczas leczenia kortykosteroidami u pacjentów z miastenią.

Toksyczne miopatie

Toksyczne miopatie mogą być jatrogenne. Leki mogą powodować: bóle mięśni, napięcie mięśni (sztywność) lub krampi; miotonia (opóźnione rozluźnienie mięśni szkieletowych po samowolnym skurczeniu) - bezbolesna miopatia proksymalna z osłabieniem mięśni; zapalenie mięśni lub zapalna miopatia; ogniskowa miopatia w obszarze urazu (wstrzyknięcia); łagodność hipokalemiczna po podaniu leków wywołujących hipokaliemię; miopatia mitochondrialna w związku z hamowaniem mitochondrialnego DNA; rabdomioliza (ostra martwica mięśni z mioglobinurią i powikłaniami ogólnoustrojowymi).

Martwiczą miopatię opisano przy stosowaniu lowastatyny (inhibitora syntezy cholesterolu), cyklosporyny, kwasu aminokapronowego, prokainamidu, fencyklidyny. Powoduje słabość mięśni, ból (spontaniczne i palpacyjne mięśni); poziom CK wzrasta; na EMG - obraz zmian myopatycznych. Domięśniowe podawanie antybiotyków antybiotykowych botulinowych, chloropromazynowych, fenionowych, lidokainowych i diazepamowych może być przyczyną miejscowej martwicy mięśni i zwłóknienia włóknistego. Emetin powoduje progresywną proksymalną miopatię. Taką samą zdolność stwierdzono w klozapinie, D-penicylaminie, hormonie wzrostu, interferonie-alfa-2b, winkrystynie.

Bóle mięśniowe i skurcze mięśni może powodować: inhibitory konwertazy angiotensyny czynnik antiholinesteraza, beta-adrenergicznych agonistów, antagonistów wapnia, odwołania kortykosteroidy, leki cytotoksyczne, deksametazon, diuretyki, D-penicylamina, lewamizol, litu, L-tryptofan, nifedypina, pindolol, prokainamid , ryfampicyna, salbutamol. Ból mięśni wywołany lekami bez osłabienia mięśni zwykle mija szybko po odstawieniu leku.

Myopatia alkoholowa

Występuje w kilku wariantach. Jeden typ charakteryzuje się bezbolesnym, głównie proksymalnym osłabieniem mięśni, które rozwija się przez kilka dni lub tygodni długotrwałego nadużywania alkoholu, co jest związane z ciężką hipokaliemią. Poziom enzymów wątrobowych i mięśniowych jest znacznie zwiększony.

Inny typ miopatii alkoholowej rozwija się ostro na tle długotrwałego używania alkoholu i objawia się silnym bólem i obrzękiem mięśni kończyn i tułowia, któremu towarzyszą objawy niewydolności nerek i hiperkaliemii. Myonekroza (rabdomioliza) znajduje odzwierciedlenie w wysokim poziomie CK i aldolazy, a także mioglobinurii. Towarzyszyć temu mogą inne zespoły alkoholowe. Odzyskiwanie jest dość powolne (tygodnie i miesiące); nawroty związane z alkoholizmem są typowe.

Istnieje wariant ostrej miopatii alkoholowej, któremu towarzyszą ostre krampi i uogólnione osłabienie. Możliwa przewlekła miopatia alkoholowa objawiająca się bezbolesną atrofią i osłabieniem mięśni proksymalnych części kończyn, szczególnie nóg, z minimalnymi oznakami neuropatii.

[4], [5], [6]

Miopatia paraneoplastyczna

Osobną pozycję powinna zajmować miopatia z osteodystrofią i osteomalacją, która jest opisana wśród innych zespołów paranowotworowych.

To nie przedstawienie niektórych rzadkich form dystrofii mięśniowej, takik jak dystrofię Mebri, dystrofię Rottaufa-Morten Beyer, dystrofię miednicy udowej Leyden-Mobius dystrofia mięśniowa Bethlema, Miyoshi dalszy dystrofię.

Rozpoznanie miopatii

Diagnozy podejrzewanej miopatii obejmują, ale analizie klinicznej i elektromiorgaficheskoe electroneuromyographic badania, test krwi dla enzymów (CPK, aldolazy ACT ALT, LDH, itp.); CK we krwi jest najbardziej czułym i wiarygodnym wskaźnikiem procesu miodystroficznego. Zbadaj również mocz dla kreatyny i kreatyniny. Biopsja mięśnia jest czasami niezbędna do ujawnienia natury miopatii (na przykład w wrodzonych przypadkach miopatii). Dokładna diagnoza rodzaju miopatii może wymagać przeprowadzenia badań genetycznych, immunobiochemicznych lub immunohistochemicznych.

[7], [8]